1 ．慢性 HBV 感染者 T 细胞 CD28 表达及相关细胞因子的检测分析，中华微生物学和免疫学杂志 2002 ， 22 （ 2 ）： 235-236 （第一作者）2 ．乙肝疫苗无、弱应答与 B7-CD28 及 IL-12 、 IL-10 的相关性，免疫学杂志 2002, 18 (6): 452-455 （第一作者）3 ．新鲜大蒜与醋大蒜在不同条件下的抗菌效能，浙江预防医学 2003 ， 15 （ 7 ）： 80 （第二作者）4 ． The Modulation of Thymosin Alpha 1 in the Differentiation of Murine Bone Marrow-Derived Dendritic Cells in the Absence or Presence of Tumor Necrosis Factor-alpha ， International Immunopharmacology, 2004,4(4): 539-546 (SCI ，第一作者 )5 ．慢性乙型肝炎中医证型与 IL-2 、 IL-10 、 IL-12 、 IFN-γ 水平的关系初探，中西医结合肝病杂志 2001 年 05 期（第三作者）6 ． CTLA-4 调节作用的机制及其在抗感染免疫治疗中的应用研究。国外医学 流行病学传染病学分册， 2005 ， 32 （ 3 ）： 153-155 ， 187 （第一作者）7 ．树突状细胞与乙型肝炎病毒慢性感染，杭州师范学院学报 2005 ， 4 （ 3 ）： 234-237 （第一作者）8 ． Induction of Tc1 response and enhanced cytotoxic T lymphocyte activity in mice by dendritic cells transduced with adenovirus expressing HBsAg. Clinical Immunology, 2006,119(3): 280-290. (SCI ，第一作者 )9 ．慢性乙型肝炎患者外周血 T 细胞标记物表达及细胞因子水平与中医分型的关系。世界华人消化杂志 2005 年 6 月 15 日 ;13(11):1364-1367 （第三作者）10 ． HBsAg 重组腺病毒载体的构建及在树突状细胞的表达。浙江预防医学 2006 ， 18 （ 6 ）： 1-3 ， 11 。（第一作者）11 ． HBsAg 重组腺病毒转染的树突状细胞诱导 BALB/c 小鼠抗 HBV 免疫的研究。中华微生物学和免疫学杂志 2006 ， 26 （ 6 ）： 553-559 。（第一作者）12 ． HBsAg 基因修饰的树突状细胞诱导 HBV 转基因小鼠的免疫应答。中华传染病杂志 2006 ， 24 （ 5 ）： 306-310 。（第一作者）
“小柯”是一个科学新闻写作机器人，由中国科学报社联合北京大学高水平科研团队研发而成，旨在帮助科学家以中文方式快速获取全球高水平英文论文发布的最新科研进展。《自然》● 科学家揭示肝硬化细胞水平发病机制英国爱丁堡大学炎症研究中心N. C. Henderson和P. Ramachandran研究组合作发现在单细胞水平上肝硬化的纤维化生态位。相关论文2019年10月9日在线发表于《自然》。为了获得细胞水平的直接相关的发病机制，并为治疗设计提供依据，他们分析了超过100,000个人类单细胞的转录组，从而得出了健康和肝硬化人类肝脏中存在的非实质细胞类型的分子定义。他们发现了一种新型的与疤痕相关的TREM2+CD9+巨噬细胞亚群，该亚群在肝纤维化中扩展，从循环单核细胞分化，并且具有促纤维化作用。他们还定义了新型ACKR1+和PLVAP+内皮细胞，它们在肝硬化中扩展，在形态构造上受疤痕限制并增强白细胞的转运。新型疤痕相关巨噬细胞，内皮细胞与PDGFRα+胶原生成间充质细胞之间相互作用的多谱系配体-受体模型揭示了包括TNFRSF12A，PDGFR和NOTCH信号传导在内的几种促纤维化途径的疤痕内活性。他们的工作在单细胞水平上剖析了未曾被预料的人体器官纤维化的细胞和分子基础，并提供了发现肝硬化合理治疗目标所需的概念框架。据悉，目前尚无有效的抗肝纤维化疗法治疗肝硬化，肝硬化是全世界的主要杀手。相关论文信息：● 研究解码胎儿肝脏造血功能剑桥大学Sam Behjati、Elisa Laurenti、Sarah A. Teichmann 和英国纽卡斯尔大学Muzlifah Haniffa研究组合作解码了人类胎儿肝脏造血功能。 这一研究成果在线发表在2019年10月9号的《自然》上。研究人员对约140,000个肝脏和74,000个皮肤以及肾脏和卵黄囊细胞进行单细胞转录组测序，确定了人类血液和免疫细胞在发育过程中的组成。研究者从造血干细胞和多能祖细胞推断分化轨迹，并评估组织微环境对血液和免疫细胞发育的影响。研究揭示了胎儿皮肤中的生理性红细胞生成以及卵黄囊中肥大细胞，自然杀伤细胞和先天性淋巴样细胞前体的存在。研究还证明了在妊娠过程中胎儿肝脏的造血成分发生了变化，其远离了主要的类红细胞，同时伴随着HSC / MPPs分化潜能的平行变化，研究人员并对此进行了功能验证。该研究揭示的胎儿肝脏造血综合图谱为研究儿科血液和免疫疾病提供了蓝图，并为HSC / MPP的治疗潜力提供了参考。研究人员表示，胎儿肝脏中的决定性造血作用支持造血干细胞和多能祖细胞的自我更新和分化，但其在人类中的作用仍然不清楚。相关论文信息：● 新发现可作为黑色素瘤潜在疗法美国西雅图福瑞德·哈金森癌症中心Robert K. Bradley小组和纽约纪念斯隆-凯特琳癌症中心Omar Abdel-Wahab小组合作，发现了癌症中剪接体内非典型BAF复合物的破坏，并基于这一机制提出了对待一类肿瘤恶化的治疗方法。 这一研究成果在线发表在2019年10月9日的《自然》上。研究人员结合泛癌剪接分析与阳性富集CRISPR筛选来优化促进肿瘤发生的拼接改变。研究团队报告说，多样的SF3B1突变集中在对BRD9的抑制上，BRD9是最近描述的非典型BAF染色质重塑复合体的核心组成部分，该复合体也包含GLTSCR1和GLTSCR1L57。突变体SF3B1识别BRD9内的异常的、深内含子分支点，从而诱导内源性逆转录病毒元件衍生的毒性外显子的包被和随后BRD9 mRNA的降解。BRD9的清除引起了CTCF相关基因座上非经典BAF的减少，并促进了黑色素瘤的发生。BRD9是葡萄膜黑色素瘤中一种强有力的抑制剂，利用反义寡核苷酸或CRISPR介导诱变在SF3B1变异细胞中纠正BRD9 的错剪接可以抑制肿瘤增长。据悉，SF3B1是癌症中最常见的突变RNA剪接因子，但对SF3B1突变促进恶性肿瘤的机制了解甚少。相关论文信息：● 癌症中U1剪接体RNA发生高频突变加拿大多伦多大学Lincoln D. Stein研究组研究显示，U1剪接体RNA在多种癌症中发生突变。该项研究成果在线发表于2019年10月9日的《自然》。他们报告了在几种肿瘤类型中，U1 snRNA的第三个碱基处高频出现的Agt;C体细胞突变。 U1的主要功能是通过碱基配对识别5C突变与肝细胞癌的酗酒和慢性淋巴细胞性白血病的侵袭性IGHV基因未突变亚型相关。U1突变还可以使CLL患者独立接受不良预后。他们的研究证明了剪接体RNA中最早的非编码驱动程序之一，揭示了癌症中异常剪接的新机制，可能代表了新的治疗靶标。他们的发现还表明，驱动程序的发现应扩展到更广泛的基因组区域。据悉，癌症是由称为驱动因子的基因组改变引起的。已知有数百种编码基因的驱动程序，但尽管进行了深入的搜索，但迄今为止仅发现了少数非编码驱动程序。最近注意力已经转移到改变的RNA剪接在癌症中的作用。尽管仅在蛋白质编码剪接因子）中发现了导致多种转录类型的异常剪接的驱动子突变，但仍在多种癌症类型中得到了证实。相比之下，由于表征非编码癌症驱动程序的综合挑战和snRNA基因的重复性，对剪接体非编码成分，一系列小核RNA的癌症相关改变的研究很少。相关论文信息：● 非编码RNA突变可引起Shh型髓母细胞瘤近日，加拿大病童医院Michael D. Taylor研究组发现复发性非编码的U1-snRNA突变驱动Shh型母细胞瘤的隐性剪接。2019年10月9日，国际知名学术期刊《自然》在线发表了这一成果。研究人员报道了约50％的Sonic hedgehog型髓母细胞瘤中U1剪接体小核RNA的高度复发性热点突变，该突变在其他髓母细胞瘤亚型中均不存在。在其他36种其他肿瘤类型的2442例癌症中，发现此U1-snRNA热点突变小于％。婴儿Shh-MB基本上不存在这种突变，这种突变发生在97％的成年人和25％的青少年中。U1-snRNA突变发生在5剪接位点结合区域，并且snRNA突变型肿瘤显著破坏RNA剪接，并带有过量的5隐性剪接事件。突变的U1-snRNA介导的可变剪接使肿瘤抑制基因失活，并激活癌基因，这是治疗的新靶点，并造成了癌症中非蛋白质编码基因的高度复发性和组织特异性突变。据介绍，癌症中的复发性体细胞单核苷酸变异很大程度上局限于蛋白质编码基因，在大多数儿童癌症中很少见。相关论文信息：《英国医学杂志》● 非酒精性脂肪肝与急性心肌梗死和卒中发病风险的相关性荷兰鹿特丹伊拉斯谟大学医学中心Naveed Sattar研究小组的一项最新研究分析了非酒精性脂肪性肝病与急性心肌梗死和卒中的发病风险的相关性。相关论文2019年10月8日在线发表于《英国医学杂志》。研究组搜集了2015年12月31日前四个欧洲国家基于人口的电子基础卫生数据库，其中意大利1542672人，荷兰2225925人，西班牙5488397人，英国12695046人。对120795名确诊为NAFLD或非酒精性脂肪性肝炎的患者平均随访了年。在校正年龄和吸烟因素后，与匹配的对照组相比，NAFLD或NASH患者的AMI风险比为，卒中的综合风险比为。而在风险因素数据更为完整的组别中，在校正收缩压、2型糖尿病、总胆固醇水平、他汀类药物使用和高血压等因素后，NAFLD或NASH患者的AMI的风险比为，卒中的风险比为。总之，对1770万例患者进行常规护理，在排除心血管危险因素后，NAFLD的诊断与AMI或卒中风险无关。NAFLD患者的成人心血管风险评估很重要，但无需以特殊方式进行。相关论文信息：● 中国科学家系统评价非小细胞肺癌一线治疗的疗效广州医科大学附属第一医院何建行教授研究组对晚期表皮生长因子受体突变的非小细胞肺癌一线治疗的疗效和安全性进行了系统评价和网络荟萃分析。这一研究成果于2019年10月7日在线发表于《英国医学杂志》。研究组在PubMed、Embase、Cochrane中央对照试验注册中心和等知名数据库中检索2019年5月20日之前符合标准的文献。入选研究均比较了晚期EGFR突变NSCLC患者一线治疗中两种以上的疗法，且至少报告以下临床结果指标之一：无进展生存、总生存、客观缓解率和3级及以上不良反应。18项符合条件的试验包括4628例患者和12种治疗方法：EGFR酪氨酸激酶抑制剂，基于培美曲塞的化疗，培美曲塞游离化疗以及联合治疗。与吉非替尼+培美曲塞化疗的疗效相当，奥希替尼显示出最有利的无进展生存期，显著优于达克替尼、阿法替尼、厄洛替尼、吉非替尼、埃克替尼、培美曲塞为基础的化疗、培美曲塞游离化疗、阿法替尼+西妥昔单抗和吉非替尼+培美曲塞。奥希替尼和吉非替尼联合以培美曲塞为基础的化疗在提供最佳总体生存效益方面也大致相当。但联合治疗引起的毒性更大，尤其是厄洛替尼+贝伐单抗，易导致3级以上的严重不良事件。不同的EGFR-TKIs显示出不同毒性谱。两种最常见的EGFR突变类型的亚组分析表明，在外显子19缺失的患者中，奥希替尼与最佳无进展生存相关，而在Leu858Arg突变患者中，吉非替尼+培美曲塞化疗与最佳无进展生存相关。总之，与其他一线治疗相比，奥希替尼和吉非替尼+培美曲塞化疗可显著提高晚期EGFR突变的NSCLC患者的无进展生存期和总生存期。对于外显子19缺失和Leu858Arg突变的患者，奥希替尼和吉非替尼+培美曲塞化疗的无进展生存最优。相关论文信息：● 慢性阻塞性肺病患者预后预测模型的系统评价希腊约阿尼纳大学医学院Evangelos Evangelou研究团队系统分析和批判评价了慢性阻塞性肺病患者预后的预测模型。这一研究成果于2019年10月4日在线发表于《英国医学杂志》。研究组系统搜索了228篇符合条件的文献，描述了408个预后模型的开发，38个模型的外部验证，以及20个针对COPD以外疾病预后模型的验证。408个预后模型建立于三个临床环境：239个针对门诊患者，155个针对住院患者，14个针对急诊患者。这408个预后模型中，最普遍的终点是死亡率、COPD急性加重和再次住院的风险。总体来说，最常用的预测因素是年龄、一秒用力呼气量、性别、体重指数和吸烟。在408个预后模型中，100个得到了内部验证，91个检测了校准开发模型。286个模型无法展示，只有56个模型可通过完整方程式展示。C统计模型可对311个模型进行判别。38个模型进行了外部验证，但其中只有12个由一个完全独立的团队进行验证。只有7个预后模型的总体偏倚风险较低。总之，该研究对COPD患者预后预测模型进行了详细的描绘和评估，发现它们的开发过程存在一些方法上的缺陷，且外部验证率较低。未来的研究应着眼于通过更新和外部验证来对现有的这些模型进行改进，并在临床实践中对它们的安全性、临床有效性和成本效益进行评估。相关论文信息：合作事宜：投稿事宜：王者之心2点击试玩
基因是DNA分子上的一个功能片段，是遗传信息的基本单位，是决定一切生物物种最基本的因子;下面是我整理了基因检测技术论文，有兴趣的亲可以来阅读一下!
病毒基因的检测
【关键词】 病毒基因 检测
一 乙型肝炎病毒DNA(HBV-DNA)测定
乙型肝炎是由乙肝病毒引起的以肝脏损害为主要临床特征的急、慢性传染病，严重者可 发展成慢性肝炎、肝硬化和肝癌。在我国，乙肝是危害人类健康的一种主要传染病。
【 参考值】
阴性 (Taqman荧光定量PCR技术)
【临床意义】
是乙型肝炎病毒感染的直接证据，是HBV有活性复制能力及具传染性的确切标志。
2.可定量检测HBV-DNA含量，为临床病情判断、疗效观察提供信息。
的出现先于其他血清学指标(如HBsAg)，可早期诊断HBV感染。
4.正常人HBV-DNA为阴性。当HBV-DNA为101～104拷贝/ml时，表明病毒复制水平低，传染性较弱;而当 HBV-DNA>104拷贝/ml时，表明病毒复制水平高，传染性强。
含量测定可为临床药物选择提供依据。
【注意事项】
1.标本可用血清或血浆，避免肝素抗凝，避免反复冻融。
2.标本室温放置不超过4小时。
3.溶血、高胆红素标本影响检测结果。
二 其他病毒DNA测定
(一)人乳头瘤病毒DNA(HPV-DNA)检查
人乳头瘤病毒是一种小的双链DNA病毒，根据核酸相关性分型已发现70余型。该病毒可以感染人的皮肤和黏摸上皮细胞，诱发细胞增生，产生乳头瘤样病变。
【参考值】
阴性 (多重核酸荧光定量PCR技术)
【临床意义】
难以用传统的病毒培养及血清学技术检测，目前主要采用分子生物技术检测HPV-DNA，灵敏度高。
2.可对尿道、阴道、宫颈脱落细胞进行人乳头瘤病毒的检测及分型，判断体内HPV感染状况。
6和11型与尖锐湿疣、喉头鳞状上皮乳头状瘤发生有关;HPV 16、18、31、32型等与宫颈癌发生相关。因此，可用于对HPV高危亚型的诊断，对尖锐湿疣、宫颈癌等疾病的诊断与筛查具有重要意义。
检测可用于考核疗效与预后。
【注意事项】
1.用无菌拭子取尿道、阴道、宫颈分泌物于无菌试管或无菌瓶中。
2.标本采集应严格按无菌操作，避免污染。并及时送检。
(二)人类巨细胞病毒DNA(HCMV-DNA)检查
HCMV是疱疹病毒科成员，人类普遍易感，多为隐性或潜伏感染。在免疫功能低下、缺陷或抑制情况下，可发生成人HCMV感染，常呈弥漫性病变，严重者甚至死亡。
【参考值】
阴性 (荧光探针杂交PCR技术)
【临床意义】
1.用于临床HCMV感染的快速诊断。
2.用于临床免疫抑制 治疗过程中体内HCMV感染的快速诊断与疗效监测。获得性免疫缺陷综合征等患者HCMV感染的诊断与疗效监测。
技术检测HCMV的敏感性高，且HCMV-DNA的出现早于临床症状或血清学标记物的出现，可早期诊断 HCMV感染。
4.妊娠早期感染HCMV可引起胎儿先天畸形，产前检测HCMV-DNA有利于优生优育。
5.连续监测巨细胞病毒的含量变化可了解病毒的复制状况，从而为疾病的早期诊断与药物疗效提供直接的病原学依据。
【注意事项】
采用EDTA抗凝全血或脑脊液标本，采集后及时送检。
(三)单纯疱疹病毒DNA(simplex herpes virus， HSV-DNA)
单纯疱疹病毒是一种有囊膜的双股DNA病毒，分为I型和II型。近年来，HSV是性传播疾病、病毒性脑炎等疾病的重要病原体。
【参考值】
阴性 (荧光探针PCR技术)
【临床意义】
1.用于检测人血清样本或体液样本中的单纯疱疹病毒并可同时分型，辅助诊断HSV感染性疾病。
I型感染主要引起口唇疱疹、疱疹性结膜炎、脑炎和皮肤性疱疹，HSV II型主要引起生殖器疱疹， HSV-DNA检测可辅助诊断上述疾病，并可用于考核疗效与预后。 【注意事项】
1.血清用无菌注射针头抽取静脉血2ml于无菌肝功管中。
2.分泌物用无菌棉拭子采集标本，女性取宫颈或阴道分泌物，男性取精液或前列腺液，将取样后的棉拭子放入无菌试管或无菌瓶中。
3.脑脊液抽取脑脊液于无菌玻璃瓶中。
(四)EB病毒DNA(EB virus，EBV-DNA)
EBV属于丫疱疹病毒科，主要经涎液传播，PCR技术可灵敏地检测出标本中的EBV-DNA，满足临床诊断、 治疗需要。
【 参考值】
阴性 (荧光探针杂交PCR技术)
【临床意义】
1.可快速检测血液、脑脊液、组织、尿液中的EB病毒，为EB病毒感染提供直接证据。
病毒临床上与鼻咽癌传染性单核细胞增多症、霍奇金病等的发病密切相关。
【注意事项】
1.检测标本可采用EDTA抗凝全血、脑脊液、咽拭子、尿液、病变组织等。
2.标本采集时严格按无菌操作，并及时送检。
三 RNA病毒测定
丙型肝炎病毒RNA(HCV-RNA)检测
丙型肝炎病毒是一种单链正股RNA病毒，引起丙型病毒性肝炎。丙型病毒性肝炎多因输血或血制品而引起，在输血者中还存在无症状的HCV携带者。
【参考值】
阴性(RT-PCR，荧光定量PCR技术)
【临床意义】
1.有助于HCV感染的早期诊断。
阳性提示HCV复制活跃，传染性强。
转阴提示HCV复制受抑，预后较好。
4.连续观察HCV-RNA，结合抗-HCV的动态变化，可作为丙肝的预后判断和干扰素等药物疗效的评价指标。
【注意事项】
1.标本可用血清或血浆，用无菌注射针头抽取静脉血2～3ml于无菌肝功管或EDTA抗凝管中送检。避免肝素抗凝，避免反复冻融。
2.标本室温放置不超过4小时。
3.溶血、高胆红素标本影响检测结果。
参 考 文 献
[1]杨振,祁自柏,李河民.病毒基因检测技术的 发展趋势. 《 中国生物制品学杂志》,2006年01期.
[2]徐丽.利用基因工程进行PHB相关基因的克隆和烟草转化[D].山东师范大学,2000年.
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您好，乙肝病毒DNA ，在乙肝的病程中还是起到了一个主要的作用，没它也就没有乙肝了。目前医学界普遍认为抗病毒治疗是治疗乙肝的关键，所以说，检测乙肝病毒DNA对之后的抗病毒治疗以及判定预后效果都很关键。如果您需要了解更多的肝病信息可以登录中华爱肝网，也可以在线咨询，如果您是肝病患者可以参加爱肝一生公益资助计划,
楼主您好1 乙肝前S2抗原是判断HBV感染病毒是否活动和较大传染性新的标志，是乙肝两对半与HBV-DNA检测有效补充，是乙肝早期诊断、疗效观察、预后评估的一个可靠标志2 目前对于判断病情情况主要依据肝功能、B超等检查结果，并不是以两对半检查结果为参考3 建议平时戒酒限烟，避免过于劳累，避免长期熬夜，饮食清淡、营养全面、三餐规律，避免长期高脂高糖饮食。
论文关键词：前S2抗原；HBV-DNA；乙型肝炎病毒标志物 论文摘要：目的：探讨乙肝病毒前S2抗原(pre-S2Ag)的检测及其临床意义。方法：对188例标本采用ELISA法进行乙型肝炎病毒标志物fHBV M1及pre-S2Ag检测，并对其中162例标本应用荧光定量PCR法检测HBV-DNA。结果：162例血清标本同时检测HBV-DNA和pre-S2Ag，两者检出率差异无统计学意义(X2=，P＞)。HBeAg(+)与HBeAb(+)组之间pre-S2Ag阳性率的差异有统计学意义(X2=，P＜)。HBeAg(+)组、HBclgM(+)组pre-S2Ag阳性率为100％，HBSAg(+)的肝癌组pre-S2Ag阳性率达％，结果明显高于HBV-DNA(-)组％，P值均＜。结论：pre-S2Ag是反映病毒感染与复制的指标，与临床病情活动有关，可作为疗效和预后的观察指标，能完善和补充乙肝病毒血清标志物的检测。 我国是乙型肝炎病毒(HepatitiS B ViruS,HBV)感染的流行区，乙型肝炎病毒是引起病毒性肝炎最常见的溶血性病毒，不仅人群感染率高。而且有些HBV感染可能由于外周耐受，T细胞反应低下、抗原呈递抑制、选择性免疫抑制、病毒基因表达下调或基因变异等导致T细胞识别障碍，容易转为慢性感染。部分患者可演变为肝硬化甚至原发性肝癌。不同的HBV血清免疫标志物模式提示不同的临床意义，HBV-DNA是判定HBV感染者病毒是否复制和当前有无传染性的主要指标，了解免疫学和分子生物学标志物间的关系对临床诊断和治疗很有价值。据估计无症状的乙肝病毒携带者达亿，乙肝患者3000多万，其中15％～25％的患者将死于慢性肝病(肝癌、肝硬化)，给人类健康带来极大危害。为了能及时、准确地诊断，以指导治疗及判断预后，乙肝病毒的检测指标日益增多。文献资料显示，pre-S2Ag在乙肝HBSAg(+)、HBeAg(+)、抗HBc(+)模式中阳性检出率最高，抗HBSAg(+)、抗HBe(+)、抗HBe+模式中次之，其他模式较低。本文就pre-S2Ag阳性率与HBV-DNA、HBV M检测结果进行比较分析，旨在探讨pre-S2Ag检测的临床意义，现总结分析报道如下： 1．资料与方法 1．1标本来源 搜集本院2006年3～12月门诊和入院患者188例，其中同时检测HBVM及HBV-DNA共162例：另外急性乙肝患者6例，乙肝表面抗原阳性并临床诊断为肝癌患者20例。 1．2g～试剂 HBVM、HBcIgM试剂由某有限公司提供；pre-S2Ag试剂由某市肝病试剂研究中心提供，以上均采用ELISA法检测；HBV-DNA试剂购自某有限公司，结果以≥500拷贝／ml为阳性。以上操作严格按照试剂盒说明书进行。 1．3检测仪器 意大利希亚克(SEAC)公司的全自动免疫分析仪一爱丽丝及HBV-DNA测定由我市人民医院用国外罗氏公司的全自动荧光PCR扩增仪。 1．4统计学方法 分析计量资料、计数资料比较分别使用t检验和x2检验，所有数据用统计软件包处理。 2．结果 2．1pre-S2Ag与HBV-DNA及乙型肝炎病毒标志4h(HBVM)之间的结果比较 3．讨论 慢性HBV感染常对部分肝细胞有长期持续性损伤，但损伤程度与HBV-DNA水平无明显正相关，机体对HBV的免疫应答是造成肝组织破坏及肝功能异常的主要机制。pre-S2Ag是乙肝病毒外壳中蛋白的一部分，是HBSAg肽链N末端前附加的55个氨基酸序列，其暴露于HBV囊膜外层，也是病毒的表面抗原。HBV-DNA是衡量乙肝病毒复制最灵敏、最精确的证据，是判断患者有无传染性最直接的指标。表2中，HBV-DNA与pre-S2 Ag检测结果采用配对资料x2检验，差异无统计学意义(x2=，P＞)，与文献报道相同。pre-S2Ag具有多聚人血清白蛋白受体(PHSA-R)，能与PH—SA结合，由于肝细胞表面也有PHSA-R，HBV能通过血循环中存在的PHSA的介导，吸附到肝细胞表面，最后由胞饮作用进入肝细胞内，因此，病人血清检出pre-S2Ag表示HBV在肝细胞中复制。 乙肝患者血清中存在HBeAg是经典的HBV复制及评估其传染性的标志物。本组资料HBeAg(+)的标本中的pre-S2Ag阳性率为100％，同时HBclgM(+)的急性乙肝患者pre-S2Ag检出率为100％，同样表明pre-S2Ag的存在和病毒复制及临床病情活动有关。表3中，HBeAg(+1组与HBeAbf+1组与pre-S2Ag检出率比较(x2=，P＜)，说明两组pre-S2Ag检出率的差异有统计学意义。HBeAb(+)组pre-S2Ag阳性率低于HBeAg(+)组，HBeAg向HBeAb转换表示病毒复制减少，传染性变弱，表明pre-S2Ag转阴是病情好转、传染性减弱的指标。随着HBV-DNA(+)到HBV-DNA(-).HBeAg向HBeAb转换的过程，其pre-S2Ag阳性标本吸光度(A值1均值由→→逐渐降低(P＜)，同时在肝癌组pre-S2Ag阳性标本A均值为，HBcIgM(+)组pre-S2AS阳性标本A均值为，两疾病组proS2Ag阳性标本A均值也很高，表明高滴度的pre-S2Ag与病情活动有关，而低滴度的pre-S2Ag预示HBeAg的消失或病情好转。 有资料表明，在HBV无症状携带者中。如果同时查出pre-S2Ag为阳性，说明病毒在体内还比较活跃，并没有被清除，肝脏还有潜在的病理损伤可能，此类患者更易演变为肝硬化或肝癌。本次实验中HBSAg(+)的肝癌患者组，其pre-S2Ag阳性率达95％，与文献报道相符。在HBV-DNA(-)的标本中，pre-S2Ag阳性率为％，主要原因是pre-S2Ag不仅存在于病毒颗粒表面，也出现在非传染性的球形颗粒表面，具有调节对S蛋白的免疫应答反应及控制病毒装配等功能。也可能在病情好转、传染性减弱时存在低滴度的pre-S2Ag，而HBV-DNA水平低而未能检出。同时也发现HBSAg(-)的标本，pre-S2Ag有％的阳性率，对此类似报道极少，可能由于S基因和前S基因尽管位于同一开放阅读框内(ORF)，但它们的启动信号不同，彼此可以独立表达，导致S蛋白和前S蛋白速率和含量不相同。 综上所述，本次资料显示，pre-S2Ag的表达是反映病毒感染与复制的指标，pre-S2Ag在反映病情活动和预后转归方面优于HBSAg。血清pre-S2抗原滴度的改变常先于疾病临床过程和ALT的改变，并且其检出率和血清水平均随疾病的活动度增加而增加，且在不同的随访时间其阴转率均高于HBSAg。急性乙型肝炎患者pre-S2抗原阴转越早。预后越好，是病毒清除的最早迹象，反之，pre-S2持续阳性，将发展至慢性肝炎。有人认为，对于基层受实验条件限制无法开展PCR的医院，直接开展pre-S2Ag检测来代替HBV-DNA，我们认为不妥，两者检测的内容不同，它们之间存在互补。pre-S2Ag可作为乙肝病毒标志物的补充，并完善乙肝病毒血清标志物的检测。 转贴于 中国论文下载中心
根据我国《传染病防治法》（1989年发布）的规定，预防、控制和消除传染病的发生与流行是各级医务人员的神圣职责。因此临床医师在搞好临床诊断与治疗工作的同时，也应努力做好传染病的预防工作。 传染病预防措施可分为：①疫情未出现时的预防措施；②疫情出现后的防疫措施；③治疗性预防措施。（一）预防性措施在疫情未出现以前首要任务是做好经常性预防工作，主要内容如下：1.对外环境中可能存在病原体的实体应进行的措施 改善饮用水条件，实行饮水消毒；结合城乡建设，搞好粪便无害化、污水排放和垃圾处理工作；建立健全医院及致病性微生物实验室的规章制度，防止致病性微生物扩散和院内感染；在医疗保健机构也应大大贯彻《食品卫生法》以及进行消毒、杀虫、灭鼠工作。虽然上述工作主要由卫生防疫及环境监测部门牵头执行，但临床医师也应积极配合。2.预防接种（vaccination）又称人工免疫，是将生物制品接种到人体内，使机体产生对传染病的特异性免疫力，以提高人群免疫水平，预防传染病的发生与流行。(1)预防接种的种类1）人工自动免疫：是指以免疫原物质接种人体，使人体产生特异性免疫。免疫原物质包括处理过的病原体或提炼成分及类毒素。其制剂可分为：活菌（疫）苗：由免疫原性强而毒力弱的活菌（病毒或立克次体）株制成。如结核、鼠疫、布鲁菌活菌苗，脊髓灰质炎、流感、麻疹活疫苗。其优点是能在体内繁殖，刺激机体时间长，接种量小，接种次数少。但由于不加防腐剂，当被污染时杂菌易生长。一般必须冷冻保存。死菌（疫）苗：将免疫性强的活细菌（病毒等）灭活制成。优点是勿需减毒，生产过程较简单，含防腐剂，不易有杂菌生长，易于保存；缺点是免疫效果差，接种量大。也有将菌体成分提出制成的多糖体菌苗，如流行性脑膜炎球菌多糖体菌苗，其免疫效果较一般菌苗为好。类毒素：是将细菌毒素加甲醛去毒，成为无毒而又保留免疫原性的制剂，如白喉、破伤风类毒素等。2）人工被动免疫：以含抗体的血清或制剂接种人体，使人体获得现成的抗体而受到保护。由于抗体半衰期短，有超过25天，因而难保持持久而有效的免疫水平。主要在有疫情时使用。免疫血清：用毒素免疫动物取得的含特异抗体的血清称抗毒素。提出其丙种球蛋白有效免疫成分称精制抗毒素，含异种蛋白少，可减少过敏反应的发生。免疫血清主要用于治疗，也可作预防使用。免疫球蛋白（丙种球蛋白及胎盘球蛋白）：由人血液或胎盘提取的丙种球蛋白制成。可作为麻疹、甲型肝炎易感接触者预防接种使用，但不能预防所有传染病，更不能作为万能治疗制剂滥用。被动自动免疫：只是在有疫情时用于保护婴幼儿及体弱接触者的一种免疫方法。兼有被动及自动免疫的长处，但只能用于少数传染病，如白喉，可肌注白喉抗毒素1000～3000单位，同时接种精制吸附白喉类毒素。（2)计划免疫：计划免疫是根据传染病疫情监测结果和人群免疫水平的分析，按照科学的免疫程序，有计划地使用疫苗对特定人群进行预防接种，最终达到控制和消灭相应传染病的目的。我国自70年代中期开始普及儿童计划免疫工作以来，已经取得了巨大成就。各地已自上而下建立起计划免疫组织管理、技术指导和冷链系统，疫苗接种率不断提高，相应传染病的发病率逐年稳步下降。1988年和1990年，我国分别实现了以省和以县为单位儿童免疫接种率达到85％的目标，并通过了联合国儿童基金会、世界卫生组织和卫生部联合组的审评。目前，以消灭脊髓灰质炎为重点，我国的计划免疫工作又进入了控制和消灭相应传染病的新阶段。1）计划免疫的免疫制品及病种：我国常年计划免疫接种主要内容为对7周岁以下儿童进行卡介苗、脊髓灰质炎三价糖丸疫苗、百白破混合制剂和麻疹疫苗的基础免疫和以后适时的加强免疫，使儿童获得对白喉、麻疹、脊髓灰质炎、百日咳、结核和破伤风的免疫。目前我国已将乙肝疫苗的接种纳入计划免疫管理，但未纳入计划免疫程序。有些地区也将乙型脑炎、流行性脑膜炎的免疫接种纳入计划免疫范畴。随着计划免疫工作的开展，可以预计，其他一些危害儿童健康、用疫苗可以预防的传染病也将列入计划免疫工作范围。2）计划免疫的免疫程序：免疫程序是根据有关传染病的流行病学特征、免疫因素、卫生设施等条件，由国家对不同年（月）龄儿童接种何种疫苗作统一规定。只有制定合理的免疫程序并严格实施，才能充分发挥疫苗效果，避免浪费。免疫程序的内容包括：初种（初服）起始月龄、接种生物制品的间隔时间、加强免疫时间和年龄范围。儿童基础免疫：卡介苗1针，脊髓灰质炎三价混合疫苗3次，百白破混合制剂3针，两针（两次）间最短间隔时间为一个月；麻疹活疫苗1针。要求城市和已经装备冷链设备的地区，在12月龄内完成儿童基础免疫；尚未装备冷链和边远地区儿童可在18月龄内完成：牧区（含半牧区）及人口稀少的边境地区在36月龄内完成。同时还要求，不论城市还是农村，基础免疫的起始月龄不准比规定的免疫月龄提前（但可以推后）；两针次间隔时间最短不应短于28天（但可长于28）。只有在规定的时间内完成的基础免疫才算合格接种。城市12岁儿童是否作卡介苗加强，根据当地结核病流行情况决定。3）计划免疫的实施：①组织措施：接种方式有定点和分散接种，凡有条件和可能的地区都应实行定点接种，以保证接种质量和降低疫苗损耗。接种人员城镇由基层保健构成预防保健科（组）、乡镇卫生院防保组（股、站）负责实施接种；农村由乡镇卫生院防保组或乡村医生负责实施接种，在无乡村医生和卫生员的地区、乡村医生和卫生员工作态度不可信的地区、乡村医生和卫生员技术不适应的地区可组织接种小组（分队）实施接种。②接种剂量和部位：使用有效疫苗，正确的接种剂量和接种途径是保证免疫成功的关键。如接种剂量与途径不当，可造成接种事故，如个别基层卫生组织误将用卡介苗作皮下接种而发生成批的深部脓肿患者出现。③接种实施步骤：实施接种步骤及其工作要求如下：④计划免疫疫苗的禁忌证世界卫生组织规定，计划免疫接种所用的疫苗几乎没有禁忌证。发热、腹泻和营养不良的儿童均可进行接种，儿童腹泻时，仍可口服脊灰疫苗，但不计入基础免疫次数，应在下次补服；家长或临床医生对正在患病的儿童接种疫苗有顾虑时，应鼓励和动员他们进行接种；若经劝告仍不愿接受，可暂缓接种，等愈后及时补种；对接种第一针百白破疫苗发生强烈反应（抽搐、高热、惊厥）的儿童，不可再接种第二针。根据我国计划免疫工作实际情况，处理疫苗禁忌证的原则为：受麻疹、脊髓灰质炎、百日咳、白喉、破伤风及结核病六种儿童传染病的预防接种，以减少其发病率与死亡率。1990年9月世界儿童问题首脑会议，通过了《儿童生存、保护和发展世界宣言》和《执行90年代儿童生存、保护和发展世界宣言行动计划》。1991年3月，我国政府总理已正式签署了上述两个世界性文件，为实现文件规定的各项目标作出了庄严承诺。这两个文件涉及到预防接种目标者，如下：到2000年，全球消灭脊髓灰质炎；到1995年，消除新生儿破伤风；到1995年，与实行计划免疫前相比，使麻疹死亡率降低95％，发病率降低90％，以此作为长期在全球消灭麻疹的重要步骤；保持高水平的免疫覆盖率（到2000年以后）。既往诊断有明确过敏史的儿童，一般不予接种（口服脊灰疫苗除外）；免疫功能缺陷的儿童，可暂缓接种，等愈后补种；具体如何掌握各种疫苗的禁忌证，应以疫苗使用说明书为准4）冷链：实施计划免疫，冷链是保证疫苗接种质量的重要措施之一。所谓“冷链”（cold chain）是指疫苗从生产单位到使用单位，为保证疫苗在贮存、运输和接种过程中，都能保持在规定的温度条件下而装备的一系列设备的总称。5）扩大免疫计划：世界卫生组织提出扩大免疫计划（expanded programme on immu-nization，EPI），要求1990年全世界所有的儿童接种率至少达到90％，以预防白喉、百日咳、破伤风、麻疹、脊髓灰质炎和肺结核。世界卫生组织西太洋地区通过了在1995年消灭脊髓灰质炎的目标决议，我国地处西太洋地区，因此这个庄严的任务也是我国的奋斗目标。为此，我国《八五计划纲要》规定，到1995年乡镇计划免疫接种率达到85％。(3)预防接种反应1）一般反应：接种24小时内接种部位有局部红、肿、痛、热等炎症反应，有时附近淋巴结肿痛。一般反应是正常免疫反应，不需作任何处理，1～2天内即可消失。倘若反应强烈也仅需对症治疗。如果接种人群中的强度反应超过5％，则该批疫苗不宜继续使用，应上报上级卫生机关检验处理。2）异常反应：少数人在接种后出现并发症，如晕厥、过敏性休克、变态反应性脑脊髓膜炎、过敏性皮炎、血管神经性水肿等。虽然异常反应出现机率很低，但其后果常较严重。若遇到异常反应时应及时抢救，注意收集材料，进行分析，并向上级卫生机构报告。3）偶合疾病：偶合疾病与预防接种无关，只是因为时间上的巧合而被误认为由接种疫苗所引起。冬季常偶合流脑，夏季常偶合肠道传染病，可经诊断加以鉴别。在接种时，应严格按照说明书规定进行接种，注意当时一些传染病的早期症状，尽量避免偶合疾病发生，同时应向病人家属作好解释。4）预防接种事故：制品质量不合格或消毒及无菌操作不严密或接种技术（部位、剂量、途径）错误而引起，常误认为接种反应。5）计划免疫所用疫苗的反应及处理。（4)预防接种效果考核：预防接种效果的考核多由生物制品研究所或卫生防疫站进行。具体内容包括免疫学效果评价和流行病学效果评价。流行病学效果评价包括不良反应观察和试验组与对照组的发病率对比分析。免疫学效果评价系观察接种者免疫指标的变化状况。3.防护措施 在某些疾病流行季节，对易感者可采取一定防护措施，以防止受感染，如应用蚊帐或驱避剂防止蚊虫叮咬，以预防疟疾、丝虫病、乙型脑炎等感染；在进入血吸虫病污染的“疫水”中时，可在皮肤裸露部位涂擦防护剂（如含2％氯硝柳胺的脂肪酸涂剂），或者穿用氯硝柳胺浸渍过的布料缝制的防蚴裤、袜，以避免尾蚴感染。4.携带者的检查措施 有很多传染病均有病原携带者，其危害程度不同，平坦应按病种在该地有目的地检查携带者。也可在新兵入伍、新生入学及招工的健康检查中发现。疟疾、丝虫病等寄生虫必要时可经普查发现。也可以从恢复期病人、病人密切接触者中追踪发现到病原携带者。特殊职业，如儿童机构、饮食行业、牛奶厂及水厂工作人员、炊事人员的定期检查发现携带者是必要的，因为很多爆发是由这些职业工作人员引起的。要建立登记卡，对上述特殊职业人员管理要严格，发现携带者时应将其暂时调离工作进行治疗，治疗无效时，则需调换职业。乙型脑炎表面抗原携带者现在尚无满意的治疗方法，对携带者及其密切接触者要加强卫生教育，正确认识携带状态对周围人群的可能危害性，自觉养成良好卫生习惯并接受必要的措施。⒌健康教育 平时的健康教育对预防传染病非常重要。饭前、便后洗手，不随地吐痰等卫生习惯的养成是文明生活的具体内容之一。可以针对不同病种按照季节性有计划、有目的地宣传传染病的症状及防治方法，达到普及卫生常识、预防疾病的目的。（二）防疫措施是指疫情出现后，采取的防止扩散、尽快平息的措施。1.对病人的措施 关键在早发现、早诊断、早报告、早隔离。(1)早发现、早诊断：健全初级保健工作，提高医务人员的业务水平和责任感，普及群众的卫生常识是早期发现病人的关键。诊断可包括三个方面：临床、实验室检查及流行病学资料。临床上发现具有特征性的症状及体征可早期诊断，如麻疹的科氏斑、白喉的伪膜等。但有时应有实验室诊断，方才较为客观、正确，如伪膜涂片查出白喉杆菌。在传染病诊断中，流行病学资历料往往有助于早期诊断，如病人接触史、既往病史和预防接种史等。此外，年龄、职业和季节特征往往对早期诊断也有重要参考价值。（2)传染病报告：疫情报告是疫情管理的基础，也是国家的法定制度。因此，迅速、全面、准确地做好传染病报告是每个临床医师的重要的法定职责。1）报告的种类：根据1989年国家颁布的《传染病防治法》规定法定报告的病种分甲类、乙类和丙类，共计35种。甲类传染病：鼠疫、霍乱。乙类传染病：病毒性肝炎、细菌和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒、艾滋病、淋病、梅毒、脊髓灰质炎，麻疹、百日咳、白喉、流行性脑脊髓膜炎、猩红热、流行性出血热、狂犬病、钩端螺旋体病、布鲁菌病、炭疽、流行性和地方性斑疹伤寒、流行性乙型脑炎、黑热病、疟疾、登革热。丙类传染病：肺结核、血吸虫病、丝虫病、包虫病、麻风病、流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、新生儿破伤风、流行性出血性结膜，除霍乱、痢疾、伤寒以外的感染性腹泻病。国务院可以根据情况，增加或者减少甲类传染病病种，并予公布；国务院卫生行政部门可以根据情况，增加或者减少乙类、丙类传染病病种，并予公布。2）报告人及报告方式：凡从事医疗、保健、卫生防疫工作人员均为法定报告人。法定报告人发现甲类传染病或疑似病人应以最快方式逐级报告给同级卫生行政部门及上级卫生防疫专业机构。法定报告人发现乙类传染病人或疑似病人，以电话或传染病卡报告疫情。发现爆发流行，应以最快方式向县级卫生防疫站报告。法定报告人确诊或疑诊丙类传染病中的肺结核、血吸虫病、丝虫病、包虫病、麻风病病人，按规定向有关卫生防疫站报告疫情。丙类传染病中流行性感冒，除霍乱、痢疾以外的感染性腹泻病，流行性腮腺炎，风疹、新生儿破伤风为仅在监测点上进行监测的传染病。监测点上的法定报告人，对确诊、疑诊的上述五种传染病，按乙类传染病报告方法报告疫情。对疑似病人应尽快确诊或排除，发出订正报告。病人死亡、治疗、形成带菌者或有后遗症时要作转归报告。填写传染病报告卡要逐项填写，字迹清楚，防止漏项，14岁以下儿童必须填写家长姓名，以便于作流行病学调查。3）报告时限：发现甲类传染病人或疑似病人，在城镇于6小时内，在农村应于12小时内报至县级卫生防疫专业机构；发现乙类传染病人或疑似病人，应在12小时内报出疫情。发现爆发、流行，应以最快方式向县级卫生防疫专业机构报告。任何单位或个人不得隐瞒、谎报或授意他人隐瞒、慌报疫情。（3)早隔离：将病人隔离是防止扩散的有效方法。隔离期限依各种传染病的最长传染期，并参考检查结果而定（参见附录一）。隔离要求因病种而异。1）鼠疫、霍乱病人及病原携带者、艾滋病、肺炭疽，必须住院或隔离，由医生负责治疗。如拒绝或不治疗、隔离期未满擅自离院或脱离隔离，诊治单位可提请公安部门责令患者强制住院或重新隔离继续治疗。2）乙类传染病患者，住院或隔离由医生指导治疗。3）淋病、梅毒患者必须根治。医务人员不得扩散患者的病史。4）病人出院或解除隔离后，如病情需要，医疗、保健机构或卫生防疫专业机构可以继续随访、管理。除上述必须住院隔离的病种以外，一些传染病可采取在机关单位、居民点、学校建立临时隔离室或家庭隔离的方式进行隔离，由医护人员诊治、护理，并指导有关人员消毒与照顾。有些传染病病人传染源作用不大，勿需隔离。一些隐性感染较多的传染病，隔离病人的措施，并不能达到控制疾病扩散的目的。2.对接触者的措施 接触者是指曾接触传染源或可能受到传染并处于潜伏期的人。对接触者进行下列措施可以防止其发病而成为传染源。（1)应急预防接种：潜伏期较长的传染病，可对其接触者进行自动或被动免疫预防接种，如麻疹爆发时对儿童接触者可注射麻疹疫苗，对体弱小儿可注射丙种球蛋白或胎盘球蛋白。（2)药物预防：对某些有特效药物防治的传染病，必要时可用药物预防。如以抗疟药乙胺嘧啶、氯喹或伯喹预防疟疾；服用喹哌、增效磺胺甲氧吡嗪或青蒿素等预防耐药性疟疾；用强力霉素预防霍乱；用青霉素或磺胺药物预防猩红热等。要防止滥用药物预防，以免造成药品浪费和增加病原体的耐药性。药物预防最好只用于密切接触者，而不要普遍投药。(3)医学观察：对某些较严重的传染病接触者每日视诊、测量体温、注意早期症状的出现。 (4)隔离或留验：对甲类传染病的接触者必须严加隔离（霍乱老疫区的接触者是否隔离，需根据当地情况而定），在医学观察同时还需限制行动自由，在指定地点进行留验。对接触者实施隔离或留验的时间应自最后接触之日算起，相当于该传染病的最长潜伏期。⒊对动物传染源的措施 有经济价值的动物如家畜若患有烈性传染病时，可以由兽医部门进行隔离、治疗。对家畜的输出应建立必要检疫制度，防止瘟疫蔓延。疫区的家畜、畜产品或动物原料必须经过检疫才准允外运。对绝大部分染病的野生动物而无经济价值时，采取杀灭措施，如鼠类可以杀灭（灭鼠方法参见附录四）。有些传染病的动物尸体应焚烧、深埋，如患炭疽的动物尸体。4.对疫源地污染环境的措施 疫源地环境污染因传染传播途径不同而采取的措施也不相同。地段医师或基层单位的医务人员尤应注意。肠道传染病由于粪便污染环境，故措施的重点在污染物品及环境的消毒。呼吸道传染病由于通过空气污染环境，其重点在于空气消毒、个人防护（戴口罩）、通风。虫媒传染病措施重点在杀虫（杀虫方法参见附录三）。经水传播传染病的措施重点在改善饮水卫生及个人防护。消毒（disinfection）是指消除和杀灭传播途径上的病原体，并非要求杀灭一切微生物（称灭菌，sterilization）。消毒可分为预防性消毒及疫源地消毒。预防性消毒即前述预防性措施中饮水消毒、空气消毒、乳品消毒等。疫源地消毒指对现有或曾有传染源的疫源地进行的消毒，目的是杀灭由传染源排出的病原体。疫源地消毒又可分为随时消毒及终末消毒。(1)随时消毒（current disinfection）：指在现有传染源的疫源地对其排泄物、分泌物及所污染的物品及时进行消毒，以迅速将病原体杀灭，例如，对疾病病人的粪便进行随时消毒。因为随时消毒要经常进行，所以一般要指导病人家属进行，或由病房护理人员完成。(2)终末消毒（terminal disinfection）：指传染源痊愈、死亡或离开后，对疫源地进行一次彻底的消毒。应明确哪些病应进行终末消毒。一般是指病原体在外界环境中能存活较长时间的疾病，才进行终末消毒。而病原体存活时间较短的病，如麻疹、水痘、百日咳、流行性感冒等病的病原体，一般勿需消毒。进行终末消毒前应明确消毒范围与物品。因此，消毒之前应进行流行病学调查，以考虑消毒的范围、物品及方法。需要进行终末消毒的主要疾病为：肠道传染病：霍乱、伤寒、副伤寒、疾病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎等。呼吸道传染病：肺鼠疫、肺结核、白喉、猩红热等。动物传染病：炭疽、鼠疫等。消毒方法参见附录二。（三）治疗性预防正确并及时地治疗病人，可以尽早中止传染过程，缩小传染源作用，有时也可防止传染病病人（如伤寒、疟疾等）形成病原携带者。孕妇在妊娠初4个月患风疹所产出的婴儿患有出生缺陷的机会很大，可考虑人工流产，以防止缺陷胎儿出生。（四）集体机构（作业）的预防措施集体机构（作业）的群体结构特点及生活状况特异，故其预防措施也很有差别。本节仅阐述托幼机构、集体野外作业的预防措施。医院的预防措施在第十章《医院内感染的发生及控制》中介绍。1.托幼机构 托儿所及幼儿园是传染病易感集中的群体，很容易发生传染病爆发，尤以病毒性肝炎、菌痢、病毒性腹泻、水痘、腮腺炎、病毒性上呼吸道感染等为多见。(1)预防性措施：重点在于加强卫生监督，避免传染源进入。收容儿童及招聘老师和保育员均须经过体格检查，并有定期体检制度。应建立合理的儿童接送制度，接收儿童时要问清是否曾与有病儿童接触，晨检时应仔细检查有无早期症状及体征以便早发生疾病。对儿童及家长要做好卫生宣传工作，以取得合作。认真执行计划免疫工作。要做好饮食卫生、饮水卫生及环境卫生工作，教育儿童养成良好个人卫生习惯。（2)防疫措施：发现疫情后，要立即报告卫生防疫站，以便取得指导。在单位领导下制定防疫措施方案，重点是尽量控制疫情，使之不在机构内扩散。立即隔离、治疗病人。密切接触者（一般指同活动的班组）应检疫，即本班组与其他班组隔离、医学观察、施行适合的应急预防接种、给预防药物及消毒。疫情扑灭之前暂停接受新儿童。将有关情况通告所有家长，取得谅解及配合，共同合作扑灭疫情，避免进一步扩散。2.集体野外工作 野外作业如水利建设、筑路、勘探、农垦、部队野营等常集中较多人员协同工作或行动。由于人员流动性大，生活条件简陋，故极易发生传染病爆发、流行，如菌痢、伤寒、病毒性肝炎、钩端螺旋体病、血吸虫病、流行性出血热、流行性感冒、流行性脑膜炎等。因此，在作业开始之前，就应做好预防措施。(1)预防性措施：在作业开工之前，应组织医务人员深入作业所在地区，进行流行病学侦察。了解该地区的环境、饮水来源、当地既往及现在有哪些疾病，并向该地区卫生防疫部门了解有关传染病及地方病的情况。进入现场前要组织好医务与卫生人员的队伍，并结合当地存在的特殊疾病及卫生问题作好进岗前培训工作。选择好生活场地、盖好工棚、厨房，选择好水源，兴建厕所，搞好杀虫、灭鼠和消毒工作，制订必要的卫生制度，要求派来工作人员的单位事先做好健康检查，以免传染源进入，并预先做好必要的预防接种，如流脑多糖体菌苗、破伤风类毒素类等接种。进入现场后要开展爱国卫生运动，做好卫生宣传，建立疫情报告制度。(2)防疫措施：重点在使疫情不扩散，保证作业顺利进行。病人应隔离、治疗。接触者庆给以适合的应急接种、药物预防及消毒，力求不发病。报告卫生防疫部门，取得指导帮助。（五）自然灾害的防疫措施我国地域辽阔，地形复杂，自然灾害频繁。常见的自然灾害有地震、洪涝、旱灾、风灾、雹灾、滑坡等。1976年河北省唐山大地震，正处午夜，居民熟睡，死亡24万人，重伤16万人。1991年夏天，安徽、江苏等省遭受特大洪涝灾害。自古以来即有“大灾之后必有大疫”的谚语。表明传染病的发生往往伴随着“大灾”。自然灾害之能导致传染病发生或流行是由于：①居民生活秩序失常；②自然环境遭受破坏；③医疗卫生机构遭受破坏三方面的原因。自然灾害虽已发生，若控制灾情的决策得当，措施及时，亦能控制或减少疾病发生，达到“灾后无大疫”的目标。我国1976年唐山大地震及1991年安徽、江苏等省特大洪涝灾害由于中央决策英明，各级政府措施得力，灾区群众不懈斗争，使灾区疫病发生减少，基本上达到“灾后无大灾”的要求。自然灾害的防疫措施：1.灾前在灾害的多发地区应建立应急突发事件的管理机制，做到居安思危，有备无患。做好组织、技术及物质准备工作。
乙肝病毒为DNA病毒，同时也是一种反转录病毒，其反转录的过程是利用病毒自身的DNA聚合酶进行的。但是由于乙型肝炎病毒复制需要经过前基因组RNA中间体、利用病毒本身缺乏校对酶活性的DNA聚合酶反转录成负链DNA，因而较其他DNA病毒易于变异，可以发生一个核苷酸(点突变)和多个核苷酸的变异，其变异率每个核苷酸为×10‐4，此外在宿主的免疫压力下，其相关基因也不断出现各种各样的变异，从而确保其在复制过程中的生物学优势。乙型肝炎的各基因区及多数调控序列中都可发生变异，变异类型有点突变、缺失、重复、插入和重排等，有的变异可影响多个基因片段。病毒基因一个或多个核苷酸的变异均可导致HBV编码的蛋白质发生变化，导致毒力增强和HBV复制水平的增加，促进病毒附着/穿透。由于HBV不同区域的变异性导致的免疫逃逸性及致病性在临床上时常发生，给乙肝的治疗和诊断带来了许多问题。 可导致隐匿性HBV感染，表现为血清HBsAg阴性，但仍可有HBV低水平复制(血清HBV DNA常<104copy/m1)。S基因变异株的抗原性、免疫原性可发生相应的改变，并可能同时造成与之重叠的P基因变异而影响病毒的复制。HBsAg，“a”决定簇(aal24～aal47)通过2个二硫键构成2个环状结构，是HBV不同血清亚型共有的抗原表位，其编码基因的变异可改变其抗原性，对现用的乙型肝炎疫苗的预防效果有潜在的影响。根据分析日本、英国、美国、新加坡、中国台湾和上海等地区分子流行病学研究结果显示，乙型肝炎疫苗免疫失败婴儿感染“a”决定簇变异株的频率较低(～)，并非是导致免疫预防HBV母婴传播失败的重要原因。现已在各种乙型肝炎患者、HBV携带者中检出多种“a”决定簇变异株，除aal39尚未见自然发生的变异外，其余23个氨基酸位点均有点突变，其中出现频率最高的是145R变异株。目前比较重视的是PreS2区5端的缺失变异株，使病毒形态发生明显改变。PreS2区起始密码子变异株造成M蛋白缺失与重型肝炎相关，可能是导致严重肝病的因素之一。 P基因是最长的开放读框，与C、S与X基因重叠。P基因主要编码DNA～P，该基因共分成5个区(A、B、C、D和E)。这些区域是较保守的，参与核苷酸或模板结合，并且具有催化活性。近年来，在用核苷类药物治疗患者中，出现了P基因突变的报道，体内外试验表明这些突变株与药物耐药相关。P基因变异主要见于POL/RT基因片段(349～692 aa，即rtl～rt344)。在拉米夫定治疗乙型肝炎过程中，会出现显效后重出现HBV DNA阳转和ALT升高，并对拉米夫定出现耐药。现已证实多为HBVP基因发生变异所致，从而限制了拉米夫定的治疗效果。拉米夫定治疗过程中，最常见的是酪氨酸一甲硫氨酸一天冬氨酸一天冬氨酸(YMDD)变异，目前把P基因变异分为两类：一类为YMDD基序中的甲硫氨酸密码子(M)突变为缬氨酸(V)，简称YVDD变异(rtM204V)；另一类为甲硫氨酸密码子(M)突变为异亮氨酸(I)，简称为YIDD变异(rtM204I)。P基因变异区域为编码转录酶区域，变异出现后必将影响反转录酶的编码，因而变异株的复制能力较差。
楼主您好1 乙肝前S2抗原是判断HBV感染病毒是否活动和较大传染性新的标志，是乙肝两对半与HBV-DNA检测有效补充，是乙肝早期诊断、疗效观察、预后评估的一个可靠标志2 目前对于判断病情情况主要依据肝功能、B超等检查结果，并不是以两对半检查结果为参考3 建议平时戒酒限烟，避免过于劳累，避免长期熬夜，饮食清淡、营养全面、三餐规律，避免长期高脂高糖饮食。
原发性肝癌的病因与病毒性肝炎有关的。
丙肝引起的这个肝癌以前是相当严重。因为丙肝比乙肝的更严重更不好治疗，确实也更容易复发，当然这个统计学的数据并没有大数据来支持。但是临床上面的经验来说，应该说是这样的。但是近几年随着科技的发展，抗丙肝病毒的药物突飞猛进，现在很多丙肝都可以治愈。现在的丙肝导致的肝癌比乙肝导致的肝癌，在治疗上面可能信心更足了一点，效果会更好。
乙肝与肝癌什么关系肝癌(原发性肝癌)是我国常见的癌症，据普查资料证明，肝癌年死亡率仅次于胃癌和肺癌，居第三位。而肝脏是人体多种重要物质的代谢中心，同时肝脏还有解毒、分泌、排泄等重要功能，一旦肝脏出现癌肿，对人体的健康危害极大。临床上注意到肝癌患者有急性肝炎—慢性肝炎—肝硬化—肝癌的病史，可见肝炎与肝癌关系极为密切。国内对肝癌的研究中还注意到：肝癌高发区人群中肝炎比例高，肝癌患者中乙型肝炎表面抗原(HbsAg)阳性者显著高于HbsAg阴性者。慢性肝炎还可不经过肝硬变阶段直接导致肝癌的发生。乙肝患者离肝癌有多远医学统计表明，我国原发性肝癌90%以上都是HBsAg阳性的乙肝患者，也就是说，乙肝病毒的持续感染是最主要的原因。认真回顾一下原发性肝癌的病史，我们不难发现，近一半患者都是所谓的“健康病毒携带者”，这类患者最明显的特征是：一、化验检查是“大三阳”或“小三阳”，肝功能基本正常；二、发现肝癌前病情隐匿，无明显症状，甚至没有肝区不适等任何征兆。这一表现给医患双方都敲了一个警钟：乙肝患者如不及时规范治疗，距离肝癌可能只是一步之遥！只有进行科学、规范的治疗，才能有效预防乙肝转化为肝癌。否则，听之任之，乙肝病毒的持续感染复制、炎症促使的纤维化病变将不可避免地导致向肝硬化甚至肝癌的发生。多少肝癌由乙肝引起？中华医学会感染病学分会副主任委员、北京地坛医院副院长成军教授时，他说这种情况并不少见。在临床中，肝硬化患者发病的平均年龄是35岁，肝硬化患者中6%—15%在5年后会发展为肝癌。在我国的肝硬化和肝癌患者中，80%—90%是乙肝病毒携带者。当然也不是所有感染了乙肝病毒的人都最终会发展为肝硬化和肝癌，关键是要及时控制乙肝。小三阳更容易致癌吗？“小三阳”一般为乙型肝炎病毒急性感染趋向恢复，慢性乙肝和慢性乙肝病毒携带者。由于其临床症状不明显，易于被忽视，故对人体健康有较大的潜在的危险性。相比之下，“大三阳”者临床症状严重，易被重视而加以治疗，而转变为“小三阳”或其他模式，故在原发性肝癌病人中检出率远低于“小三阳”者。“小三阳”者如果如果存在不注意休息，酗酒等危险因素，就会加重对肝脏的损害，逐步形成肝硬化，最终可导致原发性肝癌。乙肝转肝癌有什么症状主要症状就是发生肝硬化.通常先变为肝硬化再发生肝癌.早期没什么临床表现,通过查AFP查出来.现以下情况的，应及早到医院检查：1.肝区疼痛。有半数以上病人以此为首发症状，多为持续性钝痛、刺痛或胀痛。2.全身和消化道症状。早期常不易引起注意，主要表现为乏力、消瘦、食欲减退、腹胀等。部分病人可伴有恶心、呕吐、发热、腹泻等症状。晚期则出现贫血、黄疸、腹水、下肢浮肿、皮下出血及恶病质等。3.肝肿大。为中、晚期肝癌最常见的主要体征。在不少情况下，肝肿大或肝区肿块是病人自己偶然扪及而成为肝癌的首发症状的。肝炎病人怎样防患肝癌近年有研究发现，慢性肝病自由基清除能力下降，自由基对肝细胞攻击导致的癌变，已经受到国内外专家的高度重视，尤其是随着自由基清除剂与肝癌的相关研究越来越深入，人们使用自由基清除基预防肝癌已经被普遍接受。自由基清除剂主要有原花青素、苹果多酚、硫辛酸等，常用的保甘OPC含原花青素达92%以上，是维生素C的伴随物，作用是维生素C的20倍。据介绍，作预防肝癌，一个人一个月仅需几十元。 再加上补充微量元素硒，如服用保肝维养粉，对肝癌的预防会有比较好的效果。对35岁以上乙肝表面抗原阳性，患慢性肝炎，肝硬化5年以上，直系亲属三代中有肝癌家族史的人每半年检测依次甲胎蛋白和肝脏B超，是早期发现肝癌的最有效方法
肝癌即肝脏恶性肿瘤，可分为原发性和继发性两大类。原发性肝脏恶性肿瘤起源于肝脏的上皮或间叶组织，前者称为原发性肝癌，是我国高发的，危害极大的恶性肿瘤;后者称为肉瘤，与原发性肝癌相比较较为少见。继发性或称转移性肝癌系指全身多个器官起源的恶性肿瘤侵犯至肝脏。一般多见于胃、胆道、胰腺、结直肠、卵巢、子宫、肺、乳腺等器官恶性肿瘤的肝转移。肝癌是怎么引起的?
(一)病毒性肝炎和肝硬化 乙型肝炎病毒和肝癌关系的研究发现：①肝癌患者血清中惭型肝炎标志物高达90%以上(对照组仅约15%);②肝癌高发区HBsAg阳性者发生肝癌机会比阴性者高6～50倍;③分子生物学研究显示，我国肝癌病人中单纯整合型HBV-DNA占;④HBV的X基因可改变HBV感染的肝细胞的基因表达与癌变可能有关。以上说明乙型肝炎病毒与肝癌关系密切，是肝癌发生的重要危险因素。近年来丙型肝炎与肝癌关系引起注意。我国资料显示肝细胞癌中5～8%患者抗HCV阳性对照组为0～2%，肝癌病例中抗HCV与HBV合并感染者多HCV与肝癌的关系在日本极为重要，在中国还有待证实。肝硬化与肝癌关系亦令人注目：在500例肝癌尸检材料中，肝癌和肝硬化合并率为，肝硬化与肝癌伴发率为。其中大结性肝硬化占，显示肝癌与肝硬化关系密切。在合并肝硬化者中有不同程度的慢性活动性肝炎病变，说明肝硬化尚在进行中。以上结果提示惭肝病毒持续感染与肝细胞癌有密切关系，推测其过程可能是乙型肝炎病毒引起肝细胞损害，继而发生增生或不典型增生，从而对致癌物质敏感。在多病因参与和阶段的发病过程中，可能有多种基因发生改变即一群原癌基因被激活为癌基因，以及一个或多个抗癌基因失活，其结果引起细胞生长的失控肝细胞，出现持续增殖最后导致癌变。
(二)黄曲霉毒素 在肝癌高发区，尤以南方以玉米为主粮地方，调查提示肝癌流行可能与黄曲霉毒素对粮食的污染有关;人群尿液黄曲霉毒素B1代谢产物黄曲霉毒素M1含量很高，而黄曲霉毒素B1是动物肝癌最强的致癌剂，但与人肝癌的关系迄今尚无直接证据。
(三)饮水污染 江苏启东饮用沟溏水者肝癌发病率为60～101/10万，饮用井水者仅0～19/10万，饮用沟水者相对危险度为。调查发现，沟溏水中有一种兰绿藻产生藻类毒素，可能是饮水污染与肝癌发生的有关线索。
(四)遗传因素 在高发区，肝癌有时出现家族聚集现象，尤以共同生活并有血缘关系者的肝癌罹患率高，可能与肝炎病毒垂直传播有关，但尚待证实。
世界卫生组织把"健康"定义为：不单单是指不生病，而且还包括以积极的态度去认真对待任何事情的精神、肉体和社会适应状态。下面是我为你精心整理的关于人体健康与疾病论文，希望对你有帮助!
一、摘要
由于我自己平时比较关注养身，也很注意身体健康，但对于这些了解的不多，自己想多知道一些相关方面的内容。所以这学期选了《健康与疾病》这门课，上了后觉得真的很有益，对平时生活和健康能给很多指导。
这门课是由医学院开的，来给我们上课的老师都很不错，分别给我们讲了他么自己从事的领域的相关知识。我自己对中医这方面比较感兴趣，所以就选了这个方面，写一下我上了这门课的收获。
中医这个概念来自中国传统医学，它是以自然科学为主体，多学科知识相交融的传统医学科学，是我国人民在长期的生产、生活和医疗实践中逐步形成并发展。中医是我国最早的医疗行为，起源于手的进化，按摩是最早的医疗行为→外治法。其特点是整体观念——人体自身的完整性和机体内外环境的统一性的思想。其理论体系属于古代的哲学范畴。
中医的基础理论是对人体生命活动和疾病变化规律的理论概括，它主要包括阴阳、五行、气血津液、脏象、经络、运气等学说，以及病因、病机、诊法、辨证、治则治法、预防、养生等内容。
本文主要从以下几个方面来体现我对中医的理解：一、中医简介，主要从起源、特点、哲学基础几个方面阐述;二、阴阳五行学说，包括阴阳学说、五行学说;三、藏象学说：概论、肝脏、精气血精液、体质几方面;四、病因病机主要是外因、内因等;五、中医治疗 方法 ，有中药、针灸、推拿艾灸、火罐;六、针灸学基础，主要有筋络、腧穴、十四经血、经外奇穴;七、四诊，即指望闻问切。
二、正文
(一)、中医简介
中医这个概念来自中国传统医学，它是以自然科学为主体，多学科知识相交融的传统医学科学，是我国人民在长期的生产、生活和医疗实践中逐步形成并发展，具有科学、系统、完整、独特的理论体系。中医学有着悠久的历史，经历了数千年沧桑巨变，现在依然为中华民族的繁衍昌盛乃至世界人民的卫生保健事业做出巨大贡献，是中华民族优秀 传统 文化 的一个重要组成部分。它是我国最早的医疗行为，起源于手的进化，按摩是最早的医疗行为→外治法。其特点是整体观念——人体自身的完整性和机体内外环境的统一性的思想。其哲学基础：哲学是理论化、系统化的世界观和方法论，是关于自然界和人类思维及其发展的一般规律的学说。我国古代创立的哲学体系主要是阴阳五行学说，中医学正是在这个朴素唯物论和辨证法的哲学思想指导下构成的理论体系，并成为中医学理论体系的基本内容。因此，中医学的理论体系属于古代的哲学范畴。
(二)、阴阳五行学说
阴阳五行学说是阴阳学说与五行学说的总称。阴阳五行学说自引入中国传统医学领域后，逐渐成为其解释人类生命的起源、人体的生理功能、病理变化的思想武器，并用以分析、归纳疾病的本质与类型，从而成为中医学指导预防、诊断和治疗疾病的依据。阴阳五行学说是中医学理论体系的轴心，贯穿于中医学理论的各个方面，并通过古人的不断探索和完善，逐渐构筑成一套以整体观念和辨证论治为基本特点的中医学理论体系，促进和推动着中医学的发展，因此说明阴阳五行学说是中医理论的一个重要组成部分。阴阳五行学说不是神秘的玄学，它是古人建立在观察事实基础上的具有科学内涵的理论。阴阳，是对自然界相关事物或现象对立双方属性的概括，所以其用到的一些概念也是对立的。阴阳的属性特征具有普遍性、相关性、相对性和可分性。 但其两者之间也是有一定的关系的。阴阳对立制约，最终达到对立与制约的动态平衡。将中医应用于医学能帮助人医治疾病。阴阳中的五行：木、火、土、金、水五种物质的运动变化，以及它们之间的相互联系。这五行各有特点，均处于运动变化中。五行学说将五脏分别归属于五行：肝属木、心属火、脾属土、肺属金、肾属水，并以五行来说明各脏的生理特性。
(三)、藏象学说
藏象学说，是研究藏象的概念内涵，各脏腑的形态结构、生理功能、病理变化及其精、气、血、津液、神之间的相互关系，以及脏腑之间、脏腑与形体官窍及自然社会环境之间的相互关系的学说。藏，是指隐藏于人体内的脏腑器官，即内脏。象，其涵义有二：一指脏腑器官的形态结构，其二指脏腑的生理功能活动和病理变化表现于外的现象，也是人体内脏腑的生理功能活动和病理变化反映于外的征象。气血津液是构成人体的基本物质，是腑脏、经络等组织器官进行生理活动的物质基础。藏象学说的主要内容包括两方面：一是研究各脏腑组织器官的生理功能、病理变化及其相互关系;二是研究精、气、血、津液、神的生理功能、病理变化及其相互关系，以及它们与脏腑的关系。五脏包括心、肺、脾、肝、肾，六腑指的是胆、胃、小肠、大肠、膀胱、三焦，奇恒之府包括脑、髓、骨、脉、胆、女子胞六个脏器组织。精、气、血、津液 是构成人体和维持人体生命活动的基本物质。体质的“体”，指形体、身体，可引申为躯体和生理;“质”指特质、性质。体质是禀受于先天，调养于后天，在生长、发育过程中所形成的形态结构、生理机能和心理状态等与自然、社会环境相适应的人体个性特征。它充分体现出中医学“形神合一”的体质观。体质的形成是机体内外环境多种复杂因素共同作用的结果，与先天因素和后天因素两个方面密切相关。偏阳体质：是偏于亢奋、偏热、多动等特性的体质。偏阴体质：是偏于抑制、偏寒、多静等特性的体质。阴阳平和体质：是功能较为协调的体质类型。
(四)、病因病机
病因——泛指引起人体发生疾病的原因。分为外因、内因、其他因素。外因包括六淫、疠气;内因包括七情、饮食失宜、劳逸失度;其他原因有痰饮、淤血。病机包括正邪盛衰、阴阳失调、气机失常，这些均会影响人体的正常运行。
(五)、中药治疗方法
中医治疗方法，有中药、针灸、推拿艾灸、火罐。中药就是我们所熟知的中草药，几乎未经加工的原生态的，这个与西药是相对的。中药可内服，外用、注射、外栓。针灸有治疗周围神经损伤、颅脑脊髓损伤、运动系统创伤、疼痛的功效。推拿是指在人体一定部位，运用各种不同手法和进行特定性肢体活动来达到强身健体、防病治病的一种治疗方法。
(六)、针灸
经络学说─是中医学的重要组成部分。经络内属脏腑，外络肢节，沟通内外，贯串上下，将人体各部的组织器官联系成一个有机的整体。生理功能：阐释病理：发生病变时，经络就成为传递病邪和反映病变的途径。如心火可循经下移于小肠，而小肠有热亦可上熏于心。如足厥阴肝经抵小腹，布胁肋，故肝气郁结，常见两胁及小腹胀痛等。 沟通表里上下，联系脏腑器官通行气血，濡养脏腑组织，调节机能平衡，感应传导的作用。指导诊断
在临床上，可根据疾病症状出现的部位，结合经络的循行走向及所联系的脏腑，作为疾病诊断的依据。如两胁痛，多是肝胆病变;前额部疼痛，多与阳明经病有关等。如肺病时可在肺俞穴出现结节或中府穴有压痛;肠痈可在阑尾穴有压痛等。治疗预防：如针灸、按摩、针刺麻醉、耳针、电针、穴位埋线、穴位结扎等治疗方法。临床可根据药物的归经，选择相应的药物。如太阳经头痛，选用羌活、蒿本等。调理经络方法预防疾病。如常灸足三里穴可强壮身体、防病;灸风门可预防感冒;常点按养老穴可美容肌肤和明目等。腧穴→脏腑、经络之气输注于体表的特殊部位。“腧”与“输”义同，有转输、输注的含义;“穴”即孔隙的意思。某些特殊的穴位会有特殊的意义，
是指中医诊察和收集疾病有关资料的基本方法，主要包括望、闻、问、切四法。基本原理：人体是一个有机的整体，人体的皮、肉、脉、筋、骨、经络与脏腑息息相关，以脏腑为中心，通过经络通联内外，因而通过审察外部征象，探求疾病的本质。
(七)、四诊
望诊，是医生运用视觉观察病人的全身和局部表现、舌象及排出物等，以收集病情资料的诊察方法。闻诊主要从声音、语言、呼吸、咳嗽、呕吐、呃逆几个方面。问诊，是医生通过对病人或陪诊者进行有目的地询问，了解疾病的起始、发展及治疗经过、现在症状和 其它 与疾病有关的情况，以诊察疾病的方法。
中医理论来源于对医疗 经验 的 总结 及中国古代的阴阳五行思想。其内容包括精气学说、阴阳五行学说、气血津液、藏象、经络、体质、病因、发病、病机、治则、养生等。早在两千多年前，中医专著《黄帝内经》问世，奠定了中医学的基础。时至今日，中国传统医学相关的理论、诊断法、治疗方法等，均可在此书中找到根源。
气是构成天地万物的原始物质。气的运动称为“气机”，有“升降出入”四种形式。由运动而产生的各种变化，称为“气化”，如动物的“生长壮老已” ，植物的“生长化 收藏 ”。气是天地万物之间的中介，使之得以交感相应。如：“人与天地相参，与日月相应”。天地之精气化生为人。
中医认为，元气为先天之精所化生，是人体最基本最重要的气，由先天之肾所藏，后天脾胃来濡养，借三焦和经络流行分布并弥散全身。
中医中药在中国古老的大地上已经运用了几千年的历史，经过几千年的临床实践，证实了中国的中医中药无论是在治病上、在防病上，还是在养生上，都是确凿有效可行的。在西医未传入中国之前，我们的祖祖辈辈都用中医中药来治疗疾病，挽救了无数人的生命。中医对疾病的治疗是宏观的、全面的。但是到了现代，随着西方自然科学和哲学的进入，西方医学的 思维方式 和研究方法构成了对中医学的挑战。中医科分类中医骨伤科学是一门防治骨关节及其周围筋肉损伤与疾病的学科。古属“疡医”范畴，又称“接骨”，“正体”，“正骨”，“伤科”等。中医骨伤历史久，源远流长，是中华各族人民长期与损伤及筋骨疾患作斗争的经验总结，具有丰富的学术内容和卓著的医疗成就，是中医学重要的组成部分，对中华民族的繁衍昌盛和世界医学的发展产生了深远的影响。
一、健康与疾病的定义
(1) 关于健康
健康是一个动态的概念，随着社会的发展和人们生活水平的提高不断变化。不同时期，人们赋予健康的内涵不尽相同。健康在词典里的定义是：人体生理机能正常，没有缺陷和疾病。这是 "单纯的生物医学模式下"的健康定义。
世界卫生组织把"健康"定义为：不单单是指不生病，而且还包括以积极的态度去认真对待任何事情的精神、肉体和社会适应状态。由此可知，"健康"既包括体能健康也包括精神健康，即人的健康不仅是躯体的健全和不虚弱，在生理上没有疾病，在心理和精神方面保持平衡状态，还包括人对社会的良好适应，与社会和谐相处。新的健康概念把人的躯体与精神结合、个体与社会结合，是对健康的全面定义。
(2)关于疾病
对人体正常形态与功能的偏离疾病，有如健康一样，从不同角度考查可以给出不同的定义。最常应用的定义是"对人体正常形态与功能的偏离。在许多情况下，这一定义是适用的，如伤寒可以表现为一定时间内体温和血中"伤寒血凝素"(抗体)的增高。但是，正常人的个体差异和生物变异很大，有时这一定义就不适用。如正常人心脏的大小有一定范围，许多疾病可以造成心脏扩大,但对于运动员来说，超过正常大小的心脏伴有心动过缓(慢至每分钟40次左右)并非病态;这种偏离正常值属于个体差异。在精神方面，智商大大超过同龄人的是天才，而不是病人。也有人从功能或适应能力来定义疾病，认为功能受损和与环境的协调能力遭到破坏才是疾病的表现，这样可以避免把正常人的个体差异和生物变异误划为疾病。缺氧时才出现症状的镰状细胞性贫血，就表现为适应能力的缺陷。对许多精神病人，特别需要考察其与环境的协调能力。但是适应功能的不良并不一定是疾病，如一个长期缺乏体力活动的脑力工作者不能适应常人能够胜任的体力活动，稍有劳累就腰酸背痛，这不一定是有病。
二、结合自身特点，总结影响当代大学生健康的因素。
1、人体生物学因素
人体是一个极为复杂的有机体。在影响和制约人体健康的诸多生物学因素中，主要有遗传和心理两种因素。
(1)遗传因素
后代形成和亲代相似的多种特征称为遗传特征。遗传不仅使后代在形态、体质以至性格、智力、功能等方面和亲代相似，而且还把亲代的许多隐性或显性的疾病传给了后代。某些遗传病不仅影响个体终身，而且是重大的社会问题。对于遗传病，最重要的还是预防，如提倡科学婚姻，用法制来制止近亲结婚等。
(2 )心理因素
消极的心理因素能引起许多疾病，如心血管、高血压、肿瘤等。积极的心理状态是保持和增进健康的必要条件，是人们适应环境的良好表现。
2、环境因素
(1)自然环境
人每时每刻都离不开自然环境，空气、阳光、水是人类赖以生存的自然条件，粮食、蔬菜、鱼肉、食盐等是人类生活所必需的物质。
大自然在为人类提供各种营养物质的同时，也在传播着对人体健康有害的物质，如广泛存在的有害微生物(细菌、病毒)、空气中的污染物、溶于水中的有害物质等。另外，气候的突然变化(如酷暑、严寒、气压、空气湿度异常等)也会影响人体健康。
( 2)社会环境
社会是人类生存和发展的最基本、最重要的环境。人们一方面享受着社会生产的成果(例如科技的进步、工业的发展，使人们有了丰富的物质文明);另一方面社会生产的发展(例如现代工业的发展同时带来了废水、废气、废渣、噪声等)也会对人体健康造成危害。
3、生活方式因素
生活方式指的是人们长期受一定的民族文化、社会经济、风俗，特别是家庭影响而形成的一系列的生活习惯。
不良的行为和生活方式是影响人类健康的主要原因。世界卫生组织曾经对发达国家疾病谱和死亡谱的变化进行过详细的调查，认为20 世纪70年代以后，在发达国家中导致死亡的主要疾病已变成心脑血管病、恶性肿瘤、意外死亡以及环境污染所致疾病等，而这些疾病的起因都与人们滥用酒精和药物、过度饮食、缺乏体育锻炼等不良生活方式和行为有关。
4、卫生保健设施因素
保健是包括对疾病患者进行治疗在内的康复训练、普查疾病、促进健康、预防疾病、预防伤残以及健康 教育 等一系列活动的总和。健全的社会保健制度是维护和促进健康的重要保障。
5、体育锻炼因素
人体在适宜的运动过程中，机体将产生一系列适应性的良性变化，从而达到健身防病的目的。然而，运动量过大，则可能导致伤害;运动量过小，又达不到刺激体内各组织器官，从而提高生理功能的目的。因此，体育锻炼要想获得健身效果，必须注意其科学性。
三、结合自身健康状况和六大营养素相关知识谈预防疾病
1、食物和健康与疾病预防的关系
在学习过程中，我会出现情绪不稳定，体力不支，注意力难以集中，导致学习效率低下的情况。此外，我在夏天的时候，很容易出汗，稍微一运动，整个人就像是洗了淋浴。通过学习，我了解到这与日常饮食及六大营养素的摄入有很大的关系。
人的生命必须通过饮食来维持，人的生命质量和精神心理与饮食营养有极大的关系，人的智力、体力、学习能力、运动能力、防病能力、康复能力、生殖能力、寿命、身高、体重也都与营养饮食有不可分割的联系。营养素摄入不平衡将引起很多疾病。所以合理营养和平衡膳食是预防疾病的重要 措施 。
食物满足身体的各种营养需求，有适当量的蛋白质供生长发育、身体组织的修复更新、维持正常的生理功能。要从食物中吃出健康来，就要注意生活的饮食习惯。饮食的要点就是：少食肉类食品和动物性脂肪，多吃植物性食物和新鲜蔬菜及水果，注意蛋白质摄取均衡，减少不良的饮食习惯。还应根据不同的年龄段选择不同的食物。饮食满足身体的各种营养需求，有足够的热能维持体内外的活动;有适当量的蛋白质供生长发育、身体组织的修复更新、维持正常的生理功能;有充分的无机盐参与构成身体组织和调节生理机能;有丰富的维生素以保证身体的健康，维持身体的正常发育，并增强身体的抵抗力;有适量的食物纤维，用以维持正常的排泄及预防某些肠道疾病;有充足的水分以维持体内各种生理程序的正常进行。饮食要遵循食物中热能和各种营养素含量充足，种类齐全，比例适当;饮食中供给的营养素与机体的需要两者之间保持平衡。饮食的结构要合理，既要满足机体的生理需要，又要避免饮食构成的比例失调和某些营养素过量而引起机体不必要的负担与代谢上的紊乱。人体需要42种以上的营养物质，包括各类蛋白质、脂肪、碳水化合物、各种维生素、各种矿物质、必须微量元素和水。能构成42种以上营养物质的饮食必须由多种多样的食物来源来实现。
人在成长的不同时期合理的膳食也是非常重要的。
我们正处于青少年时期，是一生中长身体、长知识的黄金时期。这时期全身各部位、各器官逐渐发育成熟。所以我们要做到以下几点：
(l)热能青少年生长发育快，活动量大，故对热能的需要量较多，平均每天需要热能大约2800卡。
(2)蛋白质青少年对蛋白质的需要量比成年人多，而且在质量上也比成年人要求高，每天大约需要蛋白质80～90克。青少年应多吃一些动物性蛋白，如蛋类、乳类、瘦肉类及动物肝脏。另外，还应将动物性蛋白分配到三餐中吃，不可集中在一顿饭吃，以防增加胃肠道负担。
(3)维生素是人体生长发育中不可缺少的物质，对青少年来说尤为重要。如果长期缺乏维生素，就会影响生长发育，甚至出现维生素缺乏症。如维生素A缺乏，会患夜盲症、干眼病;维生素B;缺乏，会患神经炎、脚气病;维生素B2缺乏。会患口角炎、舌炎;维生素C缺乏，会患坏血病;维生素D缺乏，则影响其骨能发育等。为此，青少年最好每天吃500克新鲜蔬菜。
(4)无机盐：青少年需要有足够的钙、磷、铁、碘等元素。钙和磷是构成骨骼和牙齿的主要材料，青少年缺少了钙和磷,骨骼发育就会出现障碍，严重时可患软骨病。铁是红细胞的重要成分，青少年随着身体的增长，血量逐渐增多，需要的铁也就较多，如果缺铁就容易发生贫血。碘是甲状腺素的重要成分，甲状腺素能促进机体代谢和神经骨骼的发育。青少年如果食碘不足，就会出现身材矮小，智力迟钝。
合理营养是健康的基石，不合理的营养是疾病的温床。虽然有些疾病是由于生活方式等多种因素作用所致，但膳食结构不合理、肥胖、营养不均衡是其中特别重要的因素。我们一定要改变旧的传统观念，树立科学的营养健康理念，真正做到合理营养和平衡膳食。
2、饮水和健康与疾病预防的关系
我不爱喝水，经常一天也喝不了一杯水，也常常以果汁、咖啡代替水，通过学习健康疾病与预防，我了解到饮水的重要性。
水是生命之源，水是六大营养素之一，它分布于：1、细胞内液(细胞质)2、细胞外液(血清)3、固体支柱组织(骨)。水占成人体重的比重约60%(有人说是70%，这个是不确切的)，女性和男性稍微有点区别，只有50%多，因为脂肪多。温带居民每天吃流质食物2500毫升(根据季节和年龄不同可有所调整)，一半来自水，一半来自食物，来自水的一半千万不要丢。
(1)水能防传染病
呼吸道是我们人体第一道防线，如果水补给少，呼吸道粘膜细胞因缺水而萎缩，分泌黏液就会减少，粘附病毒能力随之下降，细菌非常容易进入我们体内引发流感、气管炎等疾病。如患流感，须多饮水，可稀释病毒!
(2)•水能防肝癌
中国现在很重要的成就—防肝癌。其中，水起到了很大的作用。肝癌，是癌症之王。肝癌患者中国占全球一半，每年发病35万人，死亡32万人，死亡率非常高，山东、浙江、江苏、福建、广东沿海地区，都是我国肝癌高发区。肝癌与水污染关系密切。
乙肝、丙肝病毒污染水。吃入生的或未煮透的海产品能引起病毒性肝炎。水遭到污染后，富含各类营养，使水中的藻类繁殖快。其中最常见的蓝藻，带剧毒，可引发中毒性肝炎。水和食物被黄曲霉毒素(霉玉米、霉粮食中含量最高)污染，也能引发中毒性肝炎。
中毒性肝炎和病毒性肝炎为肝癌危险因素。为什么中国有这么多肝癌患者?因为中国人口密度大，而且清洁程度不高，污染非常严重，所以中国是全世界肝癌最多的地方，是最危险的地方。一个月前在广州开肝癌的防治会议，提出了这些新的数据和观点。
(3)水能防心脑血管病、泌尿系统结石和关节痛
喝水不足或不主动喝水，(特别是老人)导致身体缺水，会加快脏器衰退;喝水不足，使血管内皮受损，血小板由于缺水凝聚黏度高，造成供氧不足，导致血栓形成。血栓堵住脑血管引起脑中风、血栓堵住心脏的冠状动脉，引起心肌梗塞。多饮水可减少此过程。有些老人的“中暑”与此有关(301医院证实)。希望我们老人家可要注意，天天早上要喝一杯水，最好是喝活性水。
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丙型肝炎是一种主要经血液传播的疾病，丙型肝炎病毒(HCV)慢性感染可导致肝脏慢性炎症坏死和纤维化，部分患者可发展为肝硬化甚至肝细胞癌(HCC)，对患者的健康和生命危害极大，已成为严重的社会和公共卫生问题。在卫生部和中华医学会有关领导的支持下，中华医学会肝病学分会和传染病与寄生虫病学分会组织国内有关专家，按照循证医学的原则，并参照国内外最新研究成果，制订了我国丙型肝炎防治指南。丙型肝炎的病原学(一)HCV特点 HCV属于黄病毒科(flaviviridae)，其基因组为单股正链RNA，易变异，目前可分为6个基因型及不同亚型，按照国际通行的方法，以阿拉伯数字表示HCV基因型，以小写的英文字母表示基因亚型(如1a、2b、3c等)。基因1型呈全球性分布，占所有HCV感染的70％以上。HCV感染宿主后，经一定时期，在感染者体内形成以一个优势株为主的相关突变株病毒群，称为准种(quasispecies)。 (二)HCV基因组结构特点 HCV基因组含有一个开放读框(ORF)，编码10余种结构和非结构(NS)蛋白，NS3蛋白是一种多功能蛋白，氨基端具有蛋白酶活性，羧基端具有螺旋酶/三磷酸核苷酶活性；NS5B蛋白是RNA依赖的RNA聚合酶，均为HCV复制所必需，是抗病毒治疗的重要靶位。 (三)HCV灭活方法 HCV对一般化学消毒剂敏感；100℃ 5min或60℃ 10h、高压蒸气和甲醛熏蒸等均可灭活病毒。 丙型肝炎的流行病学(一)世界丙型肝炎流行状况 丙型肝炎呈全球性流行，是欧美及日本等国家终末期肝病的最主要原因。据世界卫生组织统计，全球HCV的感染率约为3％，估计约亿人感染了HCV，每年新发丙型肝炎病例约万例。 (二)我国丙型肝炎流行状况 全国血清流行病学调查资料显示，我国一般人群抗-HCV阳性率为％。各地抗-HCV阳性率有一定差异，以长江为界，北方(％)高于南方(％)，西南、华东、华北、西北、中南和东北分别为％、％、％、％、％和％。抗-HCV阳性率随年龄增长而逐渐上升，由1岁组的％至50～59岁组的％。男女间无明显差异。HCV1b和2a基因型在我国较为常见，其中以1b型为主；某些地区有1a、2b和3b型报道；6型主要见于香港和澳门地区，在南方边境省份也可见此基因型。 (三)丙型肝炎传播途径 1．HCV主要经血液传播，主要有：⑴ 经输血和血制品传播。我国自1993年对献血员筛查抗-HCV后，该途径得到了有效控制。但由于抗-HCV存在窗口期、抗-HCV检测试剂的质量不稳定及少数感染者不产生抗-HCV，因此，无法完全筛出HCV阳性者，大量输血和血液透析仍有可能感染HCV。⑵ 经破损的皮肤和黏膜传播。这是目前最主要的传播方式，在某些地区，因静脉注射毒品导致HCV传播占60％～90％。使用非一次性注射器和针头、未经严格消毒的牙科器械、内镜、侵袭性操作和针刺等也是经皮传播的重要途径。一些可能导致皮肤破损和血液暴露的传统医疗方法也与HCV传播有关；共用剃须刀、牙刷、纹身和穿耳环孔等也是HCV潜在的经血传播方式。 2．性传播：与HCV感染者性交及有性乱行为者感染HCV的危险性较高。同时伴有其他性传播疾病者，特别是感染人免疫缺陷病毒(HIV)者，感染HCV的危险性更高。 3．母婴传播：抗-HCV阳性母亲将HCV传播给新生儿的危险性为2％，若母亲在分娩时HCV RNA阳性，则传播的危险性可高达4％～7％；合并HIV感染时，传播的危险性增至20％。HCV病毒高载量可能增加传播的危险性。 部分HCV感染者的传播途径不明。接吻、拥抱、喷嚏、咳嗽、食物、饮水、共用餐具和水杯、无皮肤破损及其他无血液暴露的接触一般不传播HCV。丙型肝炎的自然史 暴露于HCV后1～3周，在外周血可检测到HCV RNA。但在急性HCV感染者出现临床症状时，仅50％～70％患者抗-HCV阳性，3个月后约90％患者抗-HCV阳转。 感染HCV后，病毒血症持续6个月仍未清除者为慢性感染，丙型肝炎慢性化率为50％～85％。感染后20年，儿童和年轻女性肝硬化发生率为2％～94％；中年因输血感染者为20％～30％；一般人群为10％～15％。40岁以下人群及女性感染HCV后自发清除病毒率较高；感染HCV时年龄在40岁以上、男性及合并感染HIV并导致免疫功能低下者可促进疾病的进展。合并乙型肝炎病毒(HBV)感染、嗜酒(50g/d以上)、非酒精性脂肪肝(NASH)、肝脏高铁载量、合并血吸虫感染、肝毒性药物和环境污染所致的有毒物质等也可促进疾病进展。 HCV相关的HCC发生率在感染30年后为1％～3％，主要见于肝硬化和进展性肝纤维化患者，一旦发展成为肝硬化，HCC的年发生率为1％～7％。上述促进丙型肝炎进展的因素以及糖尿病等均可促进HCC的发生。输血后丙型肝炎患者的HCC发生率相对较高。发生肝硬化和HCC患者的生活质量均有所下降。 肝硬化和HCC是慢性丙型肝炎患者的主要死因，其中失代偿期肝硬化为最主要。有报道，一旦发生肝硬化，10年存活率约为80％，如出现失代偿，10年的存活率仅为25％。干扰素(IFNα)治疗后完全应答者(包括完全应答后复发者)的HCC；发生率较低，但无应答者的HCC发生率较高。 HCV传播的预防(一)丙型肝炎疫苗预防 目前尚无有效疫苗预防丙型肝炎。 (二)严格筛选献血员 严格执行《中华人民共和国献血法》，推行无偿献血。通过检测血清抗HCV、丙氨酸氨基转移酶(ALT)，严格筛选献血员。应发展HCV抗原的检测方法，提高对窗口期感染者的检出率。 (三)经皮和黏膜途径传播的预防 推行安全注射。对牙科器械、内镜等医疗器具应严格消毒。医务人员接触患者血液及体液时应戴手套。对静脉吸毒者进行心理咨询和安全教育，劝其戒毒。不共用剃须刀及牙具等，理发用具、穿刺和纹身等用具应严格消毒。 (四)性传播的预防 对有性乱史者应定期检查，加强管理。建议HCV感染者在性交时使用安全套。对青少年应进行正确的性教育。 (五)母婴传播的预防 对HCV RNA阳性的孕妇，应避免羊膜腔穿刺，尽量缩短分娩时间，保证胎盘的完整性，减少新生儿暴露于母血的机会。丙型肝炎的临床诊断(一)急性丙型肝炎的诊断 1．流行病学史：有输血史、应用血液制品史或明确的HCV暴露史。输血后急性丙型肝炎的潜伏期为2～16周(平均7周)，散发性急性丙型肝炎的潜伏期尚待研究。 2．临床表现：全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛等，少数伴低热，轻度肝肿大，部分患者可出现脾肿大，少数患者可出现黄疽。部分患者无明显症状，表现为隐匿性感染。 3．实验室检查：ALT多呈轻度和中度升高，抗-HCV的HCV RNA阳性。HCV RNA常在ALT恢复正常前转阴，但也有ALT恢复正常而HCV RNA持续阳性者。 有上述1+2+3或2+3者可诊断。 (二)慢性丙型肝炎的诊断 1．诊断依据：HCV感染超过6个月，或发病日期不明、无肝炎史，但肝脏组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体征、实验室及影像学检查结果综合分析，亦可诊断。 2．病变程度判定：病变程度判断可参考中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联合修订的《病毒性肝炎防治方案》(2000年，西安)中关于肝脏炎症和纤维化分级、分期的诊断标准。HCV单独感染极少引起重型肝炎，HCV重叠HIV、HBV等病毒感染、过量饮酒或应用肝毒性药物时，可发展为重型肝炎。HCV感染所致重型肝炎的临床表现与其他嗜肝病毒所致重型肝炎基本相同，可表现为急性、亚急性和慢性经过。 3．慢性丙型肝炎肝外表现：肝外临床表现或综合征可能是机体异常免疫反应所致，包括类风湿性关节炎、干燥性结膜角膜炎、扁平苔藓、肾小球肾炎、混合型冷球蛋白血症、B细胞淋巴瘤和迟发性皮肤卟啉症等。 4．肝硬化与HCC：慢性HCV感染的最严重结果是进行性肝纤维化所致的肝硬化和HCC。 5．混合感染：HCV与其他病毒的重叠、合并感染统称为混合感染。我国HCV与HBV或HIV混合感染较为多见。 6．肝脏移植后HCV感染的复发：丙型肝炎常在肝移植后复发，且其病程的进展速度明显快于免疫功能正常的丙型肝炎患者。一旦移植的肝脏发生肝硬化，出现并发症的危险性将高于免疫功能正常的肝硬化患者。肝移植后丙型肝炎复发与移植时HCV RNA水平及移植后免疫抑制程度有关。 丙型肝炎的实验室诊断 (一)血清生化学检测 ALT、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平变化可反映肝细胞损害程度，但ALT、AST水平与HCV感染引起的肝组织炎症分度和病情的严重程度不一定平行；急性丙型肝炎患者的ALT和AST水平一般较低，但也有较高者。急性丙型肝炎患者的血清白蛋白、凝血酶原活动度和胆碱酯酶活性降低较少，但在病程较长的慢性肝炎、肝硬化或重型肝炎时可明显降低，其降低程度与疾病的严重程度成正比。 慢性丙型肝炎患者中，约30％ALT水平正常，约40％ALT水平低于2倍正常值上限。虽然大多数此类患者只有轻度肝损伤，但有部分患者可发展为肝硬化。ALT水平下降是抗病毒治疗中出现应答的重要指标之一。凝血酶原时间可作为慢性丙型肝炎患者病情进展的监测指标，但迄今尚无一个或一组血清学标志可对肝纤维化进行准确分期。 (二)抗-HCV检测 抗-HCV酶免疫法(EIA)适用于高危人群筛查，也可用于HCV感染者的初筛。但抗-HCV阴转与否不能作为抗病毒疗效的指标。用第三代EIA法检测丙型肝炎患者，其敏感度和特异度可达99％，因此，不需要用重组免疫印迹法(RIBA)验证。但一些透析、免疫功能缺陷和自身免疫性疾病患者可出现抗-HCV假阳性，因此，HCV RNA检测有助于确诊这些患者是否合并感染HCV。 (三)HCV RNA检测 在HCV急性感染期，在血浆或血清中的病毒基因组水平可达到105～107拷贝/ml。在HCV慢性感染者中，HCV RNA水平在不同个体之间存在很大差异，变化范围在5×104～5×106拷贝/ml之间，但同一名患者的血液中HCVRNA水平相对稳定。 1．HCV RNA定性检测：对抗-HCV阳性的HCV持续感染者，需要通过HCV RNA定性试验确证。HCV RNA定性检测的特异度在98％以上，只要一次病毒定性检测为阳性，即可确证HCV感染，但一次检测阴性并不能完全排除HCV感染，应重复检查。 2．HCV RNA定量检测：定量聚合酶链反应(qPCR)、分枝DNA(bDNA)、实时荧光定量PCR法均可检测HCV RNA病毒载量。国外HCV RNA定量检测试剂盒有PCR扩增的Cobas 、SuperQuant、LCx HCV RNA定量分析法等，但bDNA的Versant HCVRNA 和定量分析法应用较为广泛。国内的实时荧光定量PCR法已获得国家食品药品监督管理局(SFDA)的正式批准。不同HCV RNA定量检测法可用拷贝/ml和IU/ml两种表示方法，两者之间进行换算时，应采用不同检测方法的换算公式，如罗氏公司Cobas 的IU/ml与美国国立遗传学研究所的SuperQuant的拷贝数/ml换算公式是：IU/ml=×拷贝数/ml+。 HCV病毒载量的高低与疾病的严重程度和疾病的进展并无绝对相关性，但可作为抗病毒疗效评估的观察指标。在HCV RNA检测中，应注意可能存在假阳性和假阴性结果。 (四)HCV基因分型 HCV RNA基因分型方法较多，国内外在抗病毒疗效考核研究中，应用Simmonds等1～6型分型法最为广泛。HCV RNA基因分型结果有助于判定治疗的难易程度及制定抗病毒治疗的个体化方案。 丙型肝炎的病理学诊断病理组织学检查对丙型肝炎的诊断、衡量炎症和纤维化程度、评估药物疗效以及预后判断等方面至关重要。急性丙型肝炎可有与甲型和乙型肝炎相似的小叶内炎症及汇管区各种病变。但也可观察到其他的一些组织学特征，如：⑴ 单核细胞增多症样病变。即单个核细胞浸润于肝窦中，形成串珠状；⑵ 肝细胞大泡性脂肪变性；⑶ 胆管损伤伴汇管区大量淋巴细胞浸润，甚至有淋巴滤泡形成。胆管细胞损毁，叶间胆管数量减少，类似于自身免疫性肝炎；⑷ 常见界面性炎症。 慢性丙型肝炎肝组织中常可观察到汇管区淋巴滤泡形成、胆管损伤、小叶内肝细胞脂肪变性、小叶内库普弗细胞或淋巴细胞聚集，这些较为特征性的组织学表现，对于慢性丙型肝炎的诊断有一定的参考价值。 肝组织炎症程度的分级、纤维化程度的分期诊断可参照《病毒性肝炎防治方案》中病理学诊断标准。对于科研或评估治疗药物的疗效，可根据不同需求，选用国内外各种半定量计分方法。抗病毒治疗目的和药物 (一)抗病毒治疗的目的 抗病毒治疗的目的是清除或持续抑制体内的HCV，以改善或减轻肝损害、阻止进展为肝硬化、肝衰竭或HCC，并提高患者的生活质量。 (二)抗病毒治疗的有效药物 干扰素(IFN)α是抗HCV的有效药物，包括普通IFNα、复合IFN和聚乙二醇(PEG)化干扰素α(PEG-IFNα)。后者是在IFNα分子上交联无活性、无毒性的PEG分子，延缓IFNα注射后的吸收和体内清除过程，其半衰期较长，每周1次给药即可维持有效血药浓度。复合IFN 9μg相当于普通IFNα 3MU。PEG-IFNα与利巴韦林联合应用是目前最有效的抗病毒治疗方案，其次是普通IFNα或复合IFN与利巴韦林联合疗法，均优于单用IFNα。国外最新临床试验结果显示，PEG-IFNα-2a (180μg)或PEG-IFNα-2b (μg/kg)每周1次皮下注射联合利巴韦林口服治疗48周的疗效相似，持续病毒学应答(SVR)率可达54％～56％；普通IFNα (3MU)肌肉注射每周3次联合利巴韦林治疗48周的SVR率稍低，为44％～47％；单用PEG-IFNα-2a或普通IFNα治疗48周的SVR率分别仅为25％～39％和12％～19％。我国的临床试验结果表明，PEG-IFNα-2a (180μg)24周单药治疗慢性丙型肝炎的总SVR率为％，其中基因1型患者为％，非1型患者为％。因此，如无利巴韦林的禁忌证，均应采用联合疗法。 抗病毒治疗的适应证只有确诊为血清HCV RNA阳性的丙型肝炎患者才需要抗病毒治疗。 (一)一般丙型肝炎患者的治疗 1．急性丙型肝炎：IFNα治疗能显著降低急性丙型肝炎的慢性化率，因此，如检测到HCV RNA阳性，即应开始抗病毒治疗目前对急性丙型肝炎治疗尚无统一方案，建议给予普通IFNα 3MU，隔日1次肌肉或皮下注射，疗程为24周，应同时服用利巴韦林800～1000 mg/d。 2．慢性丙型肝炎：⑴ ALT或AST持续或反复升高，或肝组织学有明显炎症坏死(G≥2)或中度以上纤维化(S≥2)者，易进展为肝硬化，应给予积极治疗。⑵ ALT持续正常者大多数肝脏病变较轻，应根据肝活检病理学结果决定是否治疗。对已有明显纤维化(S2、S3)者，无论炎症坏死程度如何，均应给予抗病毒治疗；对轻微炎症坏死且无明显纤维化(S0、S1)者，可暂不治疗，但每隔3～6个月应检测肝功能。⑶ ALT水平并不是预测患者对IFNα应答的重要指标。既往曾报道，用普通IFNα治疗ALT正常的丙型肝炎患者无明显效果，因而不主张应用IFNα治疗。但最近有研究发现，用PEG-IFNα-2a与利巴韦林联合治疗ALT正常的丙型肝炎患者，其病毒学应答率与ALT升高的丙型肝炎患者相似。因此，对于ALT正常或轻度升高的丙型肝炎患者，只要HCV RNA阳性，也可进行治疗，但尚须积累更多病例作进一步临床研究。 3．丙型肝炎肝硬化：⑴ 代偿期肝硬化(Child-Pugh A级)患者，尽管对治疗的耐受性和效果有所降低，但为使病情稳定、延缓或阻止肝衰竭和HCC等并发症的发生，建议在严密观察下给予抗病毒治疗。⑵ 失代偿期肝硬化患者，多难以耐受IFNα治疗的不良反应，有条件者应行肝脏移植术。 4．肝移植后丙型肝炎复发：HCV相关的肝硬化或HCC患者经肝移植后，HCV感染复发率很高。IFNα治疗对此类患者有效果，但有促进对移植肝排斥反应的可能，可在有经验的专科医生指导和严密观察下进行抗病毒治疗。 (二)特殊丙型肝炎患者的治疗 1．儿童和老年人：有关儿童慢性丙型肝炎的治疗经验尚不充分。初步临床研究结果显示，IFNα单一治疗的SVR率似高于成人，对药物的耐受性也较好。65岁或70岁以上的老年患者原则上也应进行抗病毒治疗，但一般对治疗的耐受性较差。因此，应根据患者的年龄、对药物的耐受性、并发症(如高血压、冠心病等)及患者的意愿等因素全面衡量，以决定是否给予抗病毒治疗。 2．酗酒及吸毒者：慢性酒精中毒及吸毒可能促进HCV复制，加剧肝损害，从而加速发展为肝硬化甚至HCC,的进程。由于酗酒及吸毒患者对于抗病毒治疗的依从性、耐受性和SVR率均较低，因此，治疗丙型肝炎必须同时戒酒及戒毒。 3．合并HBV或HIV感染者：合并HBV感染会加速慢性丙型肝炎向肝硬化或HCC的进展。对于HCV RNA阳性/HBV DNA阴性者，先给予抗HCV治疗；对于两种病毒均呈活动性复制者，建议首先以IFNα加利巴韦林清除HCV，对于治疗后HBV DNA仍持续阳性者可再给予抗HBV治疗。对此类患者的治疗尚需进行深入研究，以确定最佳治疗方案。 合并HIV感染也可加速慢性丙型肝炎的进展，抗HCV治疗主要取决于患者的CD4+细胞计数和肝组织的纤维化分期。免疫功能正常、尚无即刻进行高活性抗逆转录病毒治疗(HAART)指征者，应首先治疗HCV感染；正在接受HAART治疗、肝纤维化呈S2或S3的患者，须同时给予抗HCV治疗；但要特别注意观察利巴韦林与抗HIV核苷类似物相互作用的可能性，包括乳酸酸中毒等。对于严重免疫抑制者(CD4+阳性淋巴细胞<2×108/L)，应首先给抗HIV治疗，待免疫功能重建后，再考虑抗HCV治疗。 4．慢性肾功能衰竭：对于慢性丙型肝炎伴有肾功能衰竭且未接受透析者，不应进行抗病毒治疗。已接受透析且组织病理学上尚无肝硬化的患者(特别是准备行肾移植的患者)，可单用IFNα治疗(应注意在透析后给药)。由于肾功能不全的患者可发生严重溶血，因此，一般不应用利巴韦林联合治疗。 抗病毒治疗应答的类型及影响因素(一)抗病毒治疗应答的类型 依据所观察的指标不同，可分为生化学应答、病毒学应答及组织学应答。 1．生化学应答：ALT和AST恢复正常。 2．病毒学应答：(1) 早期病毒学应答(EVR)：指治疗12周时血清HCV RNA定性检测阴性(或定量检测小于最低检测限)，或定量检测降低2个对数级(Log)以上。有早期EVR者易获得SVR，无EVR者不易获得SVR，因此EVR可作为预测SVR的指标。(2) 治疗结束时病毒学应答(ETVR)：即治疗结束时定性检测HCV RNA为阴性(或定量检测小于最低检测限)；(3) SVR：即治疗结束至少随访24周时，定性检测HCV RNA阴性(或定量检测小于最低检测限)；(4) 无应答(NR)：指从未获得EVR、ETVR及SVR者。(5) 复发(relapse)：指治疗结束时为定性检测HCV RNA为阴性(或定量检测小于最低检测限)，但停药后HCV RNA又变为阳性；(6) 治疗中反弹(breakthrough)：治疗期间曾有HCV RNA载量降低或阴转，但尚未停药即出现HCV RNA载量上升或阳转。 3．组织学应答：是指肝组织病理学炎症坏死和纤维化的改善情况，可采用国内外通用的肝组织分级(炎症坏死程度)、分期(纤维化程度)或半定量计分系统来评价。 (二)抗病毒治疗应答的影响因素 慢性丙型肝炎抗病毒疗效应答受多种因素的影响，下列因素有利于取得SVR：(1) HCV基因型2、3型；(2) 病毒水平<2×106拷贝/ml；(3) 年龄<40岁；(4) 女性；(5) 感染HCV时间短；(6) 肝脏纤维化程度轻；(7) 对治疗的依从性好；(8)无明显肥胖者；(9)无合并HBV及HIV感染者；(10)治疗方法：以PEG-IFNα与利巴韦林联合治疗为最佳。慢性丙型肝炎治疗方案治疗前应进行HCV RNA基因分型(1型和非1型)和血中HCV RNA定量，以决定抗病毒治疗的疗程和利巴韦林的剂量。 (一)HCV RNA基因为1型，或(和)HCV RNA定量≥2×106拷贝/ml者，可选用下列方案之一： 1．PEG-IFNα联合利巴韦林治疗方案：PEG-IFNα-2a 180μg，每周1次皮下注射，联合口服利巴韦林1 000mg/d，至12周时检测HCV RNA：(1) 如HCV RNA下降幅度<2个对数级，则考虑停药；(2) 如HCV RNA定性检测为阴转，或低于定量法的最低检测限，继续治疗至48周；(3) 如HCV RNA未转阴，但下降≥2个对数级，则继续治疗到24周。如24周时HCVRNA转阴，可继续治疗到48周；如果24周时仍未转阴，则停药观察。 2．普通IFNα联合利巴韦林治疗方案：IFNα 3MU～5MU，隔日1次肌肉或皮下注射，联合口服利巴韦林1000mg/d，建议治疗48周。 3．不能耐受利巴韦林不良反应者治疗方案：可单用普通IFNα、复合IFN或PEG-IFN，方法同上。 (二)HCV RNA基因为非1型，或(和)HCV RNA定量<2×106拷贝/ml者，可采用以下治疗方案之一： 1．PEG-IFNα联合利巴韦林治疗方案：PEG-IFNα-2a 180μg，每周1次皮下注射，联合应用利巴韦林800mg/d，治疗24周。 2．普通IFNα联合利巴韦林治疗方案：IFNα 3MU每周3次肌肉或皮下注射，联合应用利巴韦林800～1000mg/d，治疗24～48周。 3．不能耐受利巴韦林不良反应者治疗方案：可单用普通IFNα或PEG-IFNα。 注：(1) 国外文献报道，PEG-IFNα-2b (～μg/kg)与PEG-IFNα-2a (180μg)每周1次皮下注射，联合利巴韦林口服48周，两法治疗丙型肝炎的SVR率相似，前者在我国也即将被批准上市；(2) 在采用普通IFNα治疗时，有人采用所谓"诱导疗法"，即每天肌肉注射IFNα 3MU～5MU，连续15～30d，然后改为每周3次。国外研究表明，患者对这一方案的耐受性降低，且能否提高疗效尚不肯定；(3) 利巴韦林用量参考：体重>85kg者，1200mg/d；65～85kg者1000mg/d；<65kg者，800mg/d。有文献报道，利巴韦林的有效剂量为>体重。 (三)对于治疗后复发或无应答患者的治疗 对于初次单用IFNα治疗后复发的患者，采用PEG-IFNα-2a或普通IFNα联合利巴韦林再次治疗，可获得较高SVR率(47％，60％)；对于初次单用IFNα无应答的患者，采用普通IFNα或PEG-IFNα-2a联合利巴韦林再次治疗，其SVR率较低(分别为12％～15％和34％～40％)。对于初次应用普通IFNα和利巴韦林联合疗法无应答或复发的患者，可试用PEG-IFNα-2a与利巴韦林联合疗法。抗病毒治疗的不良反应及处理方法