这是要花钱的
我认为，以目前的科技，根治糖尿病还需要一个漫长的过程。病的患者饮食控制非常重要，一定要坚持其次是运动，然后食指药物治疗
这都行。。。。。
我认为至少在50年之后，就可以根治好糖尿病了。因为现在的医疗科技特别发达，而且有很多的人才，根治糖尿病，指日可待。
通过结合两种强大的技术，科学家正在将糖尿病研究提高到一个全新的水平。在一项由哈佛大学的凯文·凯特·帕克（Kevin Kit Parker）领导的研究中，该研究于8月29日发表在《芯片实验室》上，微流控技术和人类产生胰岛素的β细胞已整合到一个胰岛芯片中。新设备使科学家更容易在将胰岛素产生细胞移植到患者体内，测试胰岛素 *** 化合物以及研究糖尿病的基本生物学之前，对其进行筛选。
美国哈佛大学发表的一项研究指出，科学家可以将微流体和人体胰岛素生成β细胞，整合到特殊的晶片上，而这种新设备，能够使科学家能够更容易地筛选胰岛素生成细胞。研究由Kevin Kit Parker教授领导，并发表在《晶片实验室》期刊上。
糖尿病患者异常的β细胞，可用干细胞生成
哈佛大学干细胞研究所Douglas Melton教授表示，如果要治愈糖尿病，我们必须恢复一个人自身制造和输送胰岛素的能力。胰岛β细胞的主要功能是分泌胰岛素。胰岛素与靶细胞表面的胰岛素受体结合，诱导细胞的代谢发生变化，使葡萄糖利用、储存过程加快，促使血糖浓度下降。糖尿病是由于胰岛β细胞功能异常引起，即胰岛β细胞无法产生正常水平的胰岛素，导致血糖无法被机体吸收，并累积在血液中。
「细胞专家」阳明生化所博士张薏雯解释，糖尿病患者体内缺乏一种β细胞。「β细胞会测量血液中的糖分，并负责分泌胰岛素。但是糖尿病患者的β细胞不能正常运作，就导致身体搞不清楚身上的糖分，也没办法生产适量的胰岛素来应对。」
可喜的是，现在可以使用干细胞来制造健康的β细胞。美国华盛顿大学的研究中，生物医学工程教授 Jeffrey Millman 率领研究团队直接给实验室患有严重糖尿病的老鼠注射干细胞，让其转变成β细胞。结果，两周内让老鼠血糖值恢复正常，并维持长达 9 个月。
张薏雯再举例：「还有哈佛大学干细胞研究所的Douglas Melton教授，去年也找到新的方法，可提高未分化的多功能干细胞转化成可生产胰岛素的β细胞的比例至80%。」
(图源：JCI Insight。2020年)
筛选胰岛细胞技术仍停留在1970年！哈佛研究打破僵局
「不过，并不是直接把干细胞施打进去，就能期待它们全部变成有用的β细胞，因此科学家还需要经过筛选的过程。」张薏雯指出，之前这方面的技术仍然停留在1970年代，过程繁复，让不少临床医师直接选择放弃。
而哈佛的研究，正好突破这个困境。论文的共同第一作者Aaron Glieberman 博士说：「我们的设备（晶片）将胰岛分成不同的线，同时向每个胰岛输送葡萄糖，并检测产生多少胰岛素。」他解释，这样的作法将葡萄糖 *** 和胰岛素检测结合在一起，因此可以快速为临床医生提供可操作的资讯。
哈佛大学生物工程与应用物理学家Parker教授说：「这意味着我们可以在糖尿病细胞治疗方面取得重大进展。这项装置可以更容易地筛选 *** 胰岛素分泌的药物，测试干细胞衍生的β细胞，并研究胰岛的基本生物学。」
由不同领域的专业技术，一同探讨糖尿病的解决方案
该研究的第一作者和帕克实验室的博士后研究员Benjamin Pope表示，我的主要兴趣是糖尿病本身，我家所有成年人都患有2型糖尿病，这就是我从事科学职业的原因。看到这项技术用于糖尿病研究和移植筛查，我感到非常兴奋，因为它可以为糖尿病提供细胞疗法。
Pope补充说，它也是许多不同技术的完美结合。自动胰岛捕集技术背后的物理学，微流体技术，实时传感器以及作为其基础的生物化学，电子和数据采集组件，甚至是软体。整个设备和操作系统，集成了来自不同领域的许多东西，我在此过程中学到了很多。
除了将其应用于糖尿病外，该设备还有望与其他组织和器官一起使用。Glieberman表示，我们可以修改核心技术来感知一系列微生理系统的功能。有了连续检测细胞分泌物的能力，我们希望使探索细胞如何使用蛋白质信号进行交流的过程变得更加容易。这项技术最终可能会为诊断和治疗的健康动态指标带来新的见解。
近年来，随着我国社会经济条件的改善，人民生活水平的不断提高，饮食结构的改变，劳动强度的减低，人群平均寿命延长，以及糖尿病检测手段的改进，与世界各国一样，糖尿病患病率在逐渐上升，糖尿病对我国人民健康的影响日趋严重，我国虽属世界上糖尿病低患病率国家，但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国)，增加速度惊人。所以说非常有必要对患者进行饮食指导和健康教育。 通过传授 3 ，糖尿病发病因素：主要有环境因素、遗传因素、生活方式、种族、肥胖及人口老龄化等。糖尿病患者中除少数早期者可通过饮食和运动等方法加以控制外，大多数病人需进行药物治疗。 1、糖尿病的定义:是由于体内缺乏或是胰岛素在靶细胞不能发挥正常的生理作用,而引起的糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱的一种综合性病症。 2、典型症状:临床上所说的“三多少”指多饮、多食、多尿、体重减少。 3、并发症 糖尿病是一种慢性进行性疾病。除幼年型病人外,一般起病徐缓,难以引起人们的注意。发病早期病情轻或无明显症状,但发展下去往往有并发症,而并发症致死致残率极高,应引起高度重视。 一、不暴饮暴食，生活有规律，吃饭要细嚼慢咽，多吃蔬菜，尽可能不在短时间内吃含葡萄糖、蔗糖量大的食品，这样可以防止血糖在短时间内快速上升，对保护胰腺功能有帮助，特别是有糖尿病家族史的朋友一定要记住！ 二、性生活有规律，防止感染性疾病；不要吃过量的抗生素。 三、多加锻炼身体，少熬夜。 四、“一个平衡,三个兼顾”,即平衡饮食,兼顾对血糖、血脂、血压、体重的控制,兼顾并发症的防治,兼顾个人的生活习惯和饮食爱好。 五、“避轻就重”,根据糖尿病的病情和并发症的有无和程度,优先控制或解决主要问题,例如,并发糖尿病肾病时,饮食上应首先考虑控制糖尿病肾病,在可能的情况下,兼顾解决其他问题如血脂紊乱、高血压 1、菜肴少油少盐 2、“多吃肉、少吃饭”并不科学 3、进餐定时定量 4、无糖糕点也要控制 5、多食用粗粮 随着时代的发展，社会在不断的进步，但是糖尿病仍是一种终身性疾病，尚无根治的办法，在饮食治疗和运动疗法的基础上，应结合年龄、病期、病情、有无慢性并发症，量身定制科学合理的个性化与人性化的药物治疗方案。为了我们的健康，为了我们的生活质量越来越好，让我们每个人都为自己的健康奋斗，做好糖尿病的饮食防治
这都行。。。。。
导语：辛西娅·肯扬是当今著名生物学家，以研究衰老的分子机制而著称。衰老是人们早已注意到的一个自然现象。换句话说，人们想不注意到它都难。自古以来还没有人能够逃脱老死的命运，除非他在变老之前就死了。长久以来，人们对衰老的认识一直很有限。随着科学方法的应用，人们开始一点一点揭开衰老神秘的面纱。
“不吃糖果，不吃甜点，不吃土豆，不吃米饭，不吃面包，不吃意大利面（不吃的意思是不吃或少吃）。只吃不甜的水果。吃肉、鸡和鱼，吃鳄梨和各种蔬菜，吃坚果，吃奶酪和鸡蛋。每天喝一杯红酒。”
如果你觉得以上是一份有点另类的减肥食谱，那你就猜错了。这是生物学家辛西娅·肯扬（Cynthia Kenyon）的长寿食谱，尽管它事实上也可以用来减肥。肯扬以研究衰老的分子机制而著称。2011年的丹·大卫奖（Dan David Prize，包括三个奖项，分别针对过去、现在和未来三个时间段）把代表未来的部分授予了加州大学旧金山的肯扬和哈佛大学的盖里·拉夫康（Gary Ruvkun），以表彰他们在衰老研究领域做出的贡献。这两位科学家因此平分了100万美元的奖金。?
衰老是人们早已注意到的一个自然现象。换句话说，人们想不注意到它都难。自古以来还没有人能够逃脱老死的命运，除非他在变老之前就死了。有些人认为，凡事有生就有灭，这是不可抗拒的规律。同时又有些人在做着长生不老的美梦。但这样的思辨只是翻来覆去地在原地打转，并没有多少实际的意义。长久以来，人们对衰老的认识一直很有限。
后来，随着科学方法的应用，人们开始一点一点揭开衰老神秘的面纱。早期衰老研究的进展主要体现在进化生物学领域，因为进化论是生物学的一座灯塔，它让人们可以穿透迷雾，跳过具体技术上的限制直达目的。英国博物学家华莱士（Alfred Russel Wallace）是已知最早提出关于衰老的进化问题的科学家，但第一个真正着手研究衰老进化的是德国进化生物学家魏斯曼（August Weizmann）。魏斯曼曾经认为老年个体的死亡可以给年轻个体让出更多的空间和资源，因此对整个物种的生存有利。然而，这一看似合理的假设恰恰违背了自然选择原理。魏斯曼后来放弃了这一假说。衰老使生物体的生理机能全面下降，它本身显然不可能是自然选择保留下来的优势，而只可能是其它优势的副产品。经过米德瓦（Peter B. Medawar，1960年获诺贝尔生理医学奖）、威廉姆斯（George C. Williams）、汉密尔顿（William Donald Hamilton）等伟大的科学家们一系列的努力，关于衰老的经典进化生物学理论逐步建立并得到完善。
从进化的角度看，生物的生殖能力越强，寿命越长就能留下越多的后代。不过长寿和生殖都不是免费的午餐。生物体需要去平衡二者的关系，把有限的资源合理地分配，才能达到利益最大化。人们把这种现象称为“权衡”（trade off）。由此不难得出，生活在恶劣环境中的动物倾向于更早更快的繁殖，因为它们多数并不能活到老年，长寿对它们来说是没有意义的；而生活在宽松环境中的动物则更倾向于长寿。进化生物学理论能够成功地解释许多衰老相关的问题，但它并不能告诉我们衰老的机制，也就是说，生物是怎样衰老的。既然不清楚衰老的机制，人们也就无法采取措施去延缓衰老。研究者们通过“强制晚育”的人工选择得到了寿命显著变长的果蝇，但这并不是让短寿的果蝇变得长寿了，而是把它们都淘汰掉了。关于衰老的机制，科学家们提出了多种假说，不过目前还没有哪一种非常令人满意。上世纪七八十年代以来分子生物学技术的快速发展让生物学的许多门类都进入了一个崭新的时代，衰老也不例外。而这次，就轮到肯扬大放异彩了。
1954年辛西娅·肯扬出生于芝加哥，后来他们全家搬到了佐治亚州的雅典。辛西娅的父母都在佐治亚大学工作，父亲是地理学教授，母亲是物理系的管理人员。儿时的辛西娅曾经想当一个音乐家。后来她就读于佐治亚大学的英文专业，那时的她又想成为一个作家。她曾经试图通过读小说来了解世界——这显然并不是一个很好的途径。辛西娅曾经一度陷入迷茫。一天，她的母亲送给她一本沃森（James D. Watson，1962年获诺贝尔生理医学奖）的《基因分子生物学》（Molecular Biology of the Gene）。这个看似偶然的事件从此改变了辛西娅的人生轨迹。沃森的著作激起了她内心深处的灵光，分子生物学正是她需要的探寻事物真相的理想方法。辛西娅转到了生物化学专业，并于1976年以优异的成绩毕业。之后，辛西娅去了麻省理工学院读研究生，研究大肠杆菌DNA损伤和修复过程中的基因表达。一走上科学这条康庄大道，辛西娅立即显出了非凡的天赋。她在研究生阶段就做出了重要的发现。期间，她发表了三篇研究论文，其中有一篇在《自然》（Nature）杂志上。由于肯扬日后的成就太大，她早期的贡献已经少有人提及，反倒是另一件非学术的事件更引人瞩目一些。那就是辛西娅·肯扬与线虫的邂逅。
肯扬所在的实验室与赫尔维茨（H. Robert Horvitz）的实验室相邻。那时的赫尔维茨还是一位年轻的科学家。肯扬在赫尔维茨实验室里见到了神奇的秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans）。肯扬和线虫一见钟情，决定从研究细菌转到研究线虫。不过她并没有简单地搬到隔壁的赫尔维茨实验室，而是直接到英国剑桥大学投到了赫尔维茨的老师、线虫生物模型的祖师爷布伦纳（Sydney Brenner）的门下，成了布伦纳的一名博士后。2002年布伦纳、赫尔维茨以及布伦纳的另一位学生苏尔斯顿（John E. Sulston）获得了诺贝尔生理医学奖。肯扬在布伦纳实验室从事发育生物学方面的研究。她一开始并没有注意到年老的线虫，因为线虫繁殖很快，一条线虫在变老之前就已经淹没在它的后代的海洋中，找不到了。有一次肯扬培养一株生育率极低的线虫，她把一个培养皿放在培养箱里忘了处理。几个星期后，这些线虫已经是风烛残年了。由于这些几乎不育的线虫只生育了极少的后代，它们仍然能够被分辨出来。当肯扬再看到它们时，这些虫子确实已经非常老了，它们身体皱缩，行动迟缓，即使从没见过线虫的人也能看出它们是一些年老的虫子。肯扬感到有些难过，并想到自己将来也会变老，然后她又想她可以研究这些，找到控制衰老的基因。
1986年，肯扬离开布伦纳实验室，并在加州大学旧金山找到了教职，继续发育生物学方面的研究。肯扬的事业开展得非常成功。开始的几年中，她的实验室研究线虫早期发育中的模式形成（pattern formation），连续在《细胞》（Cell）和《自然》等杂志上发表了数篇文章。然而，发育生物学领域的成功并没有削弱肯扬对衰老的兴趣，她一直都想开展衰老方面的研究。
1930年代人们发现减少热量摄入能够延长啮齿动物的寿命。这一现象的原因并不清楚，通常的解释是食物缺乏让动物把更多的资源用于身体的维护而非生殖。1970年代，科罗拉多大学克拉斯（Michael Klass）的研究显示，节食能延长线虫的寿命并降低它们的生殖力。之后，他又发现低温也能延长线虫的寿命。克拉斯着手筛选影响寿命的突变，并得到了一些长寿的品系，但他并不觉得这些突变很有意思，因为它们在长寿的同时又伴有摄食障碍。克拉斯认为这实际上是由于节食导致的长寿。此后，另一位科学家约翰逊（Tom Johnson）也得到了一些长寿突变。同时他也遇到了和克拉斯类似的问题——这些线虫的生殖力比野生型低得多。根据当时人们普遍接受的进化生物学理论，生殖和寿命之间存在一个权衡，生殖力低的个体可能把资源省下来维持更长的寿命。因此这个突变可能是通过降低生殖力间接地延长了线虫的寿命。
克拉斯和约翰逊囿于传统的观念都没有取得更大的进展，肯扬却有着自己独到的认识。1960年代，黑弗里克（Leonard Hayflick）发现正常细胞的分裂次数存在一个上限，这就是著名的黑弗里克界限（Hayflick limit）。肯扬认为这一现象提示了生物体内部有一个“生命计时器”（life timer）。在发育生物学的研究中，肯扬实验室和其他一些实验室发现有些基因的功能在进化上距离很远的物种的发育中出乎意料的保守。肯扬猜想既然衰老——如同发育——也是生物界广泛存在的现象，那么也会有一个比较通用的调控机制，这些机制是由一些基因调控的，因此通过改变这些基因的活性就能改变寿命的长短。
当时，人们大多认为衰老是一种被动的过程，就像鞋子被穿破了一样。由于衰老对生物体的生存不利，进化不会赋予物种一套衰老的机制。然而，基于在麻省理工学院时研究细菌时的经验，肯扬知道即使是不利的生理现象也可能是由基因控制的，比如紫外线引起的DNA突变就需要特定基因的参与。总之，肯扬坚信通过研究衰老能够发现新的重要规律。
可是，不只科学家们不看好肯扬的构想，研究生们也不愿意做衰老方面的研究。肯扬很容易找到愿意做发育的学生，但一直没有人愿意做衰老。直到1992年终于有一个轮转（rotation）的研究生答应做衰老方面的课题。实验进行得很顺利，但这个研究生还是不愿意继续。之后又由其他轮转的研究生接着做。这些研究生后来都没有选择留在肯扬的实验室。由于参与课题的全是短期轮转的研究生，当了好几年“老板”的肯扬不得不亲自操刀上阵，比学生做的实验还多。结果发表时，肯扬是论文的第一作者，而通常的情形是学生或博士后是实验的主要完成者，导师的名字放在最后。论文发表在1993年的《自然》杂志上。这篇只有短短三页的论文开启了用现代分子生物学手段研究衰老的新时代，并且成了这一领域的经典。
这项研究中，肯扬等发现了daf-2基因的突变能够使线虫的寿命延长到两倍以上。长寿原来如此简单，简单到只需改变一个基因！他们还发现在这一过程中daf-16是必需的，如果daf-2和daf-16同时突变则线虫的寿命不能延长。这样，一个调控寿命长短的信号途径有了大致的轮廓，首次展示了衰老是可以被基因调控的。这些长寿线虫的生育能力稍微有些下降，但肯扬认为线虫寿命的延长背后有它的一套机制，而不只是生殖力下降的简单回馈。他们用激光破坏了线虫胚胎中生殖系统的前体细胞，让这些线虫长成完全不育的个体。然而这些线虫的寿命跟野生型并无差别。这至少说明单纯的降低生殖力并不能让生物体把省下来的资源用于维持更长的寿命。而在以后的研究中，又有不同的实验室独立发现了具有正常生殖力的daf-2突变的长寿线虫。
肯扬的实验结果似乎和权衡理论发生了冲突，但实际上二者并没有根本的矛盾。这些长寿线虫虽然有和野生型相当的生殖力，但这只是在实验室的培养环境里，它们在线虫的野生环境中不一定有很强的竞争力。如果把它们放到野生环境中，它们很可能会被淘汰。而前述的通过强制晚育得到长寿果蝇的方法同样也涉及环境的改变——让早生快生变得没有优势。除了寿命长，肯扬的长寿线虫和那些长寿果蝇还有不少相似的特征，因此它们很可能具有类似的变异。只不过一个相当于传统育种，一个相当于现代育种。近年来又有研究表明，通过合理调配膳食中氨基酸的比例，能让节食的动物也拥有正常的生殖力。权衡只是特定物种在特定环境中受到的限制，如果环境改变了，权衡将不再有意义。有些人认为延长寿命必然导致生殖力下降，这是不合理的。肯扬一直不喜欢权衡的说法。与在学术论文中的谨慎态度不同，肯扬面对媒体更大胆一些。她曾经表示，所谓的权衡是胡说。
关于衰老机制的理论五花八门，但基本上可以归为“被动理论”和“主动理论”两类。被动理论认为衰老是由于错误和损伤的积累造成的，而主动理论则认为存在基因调控的衰老程序。肯扬显然倾向于主动理论。比如被动理论认为节食降低了代谢率，减少了自由基的产生，进而减少了对机体的损伤，因此可以延缓衰老；肯扬则认为节食激活了某些抗衰老的信号途径，如果采用其它方法激活这些途径，则不必节食也能达到延缓衰老的目的。
显然，被动理论与进化生物学之间的关系更谐调。其实主动理论和进化生物学也并非不能调和，只是其间的逻辑更精巧，不像前者那样直观。
也许肯扬的眼光太超前了，一开始人们并没有意识到她这些发现的意义。当肯扬告诉拉夫康daf-2突变的线虫很长寿时，拉夫康说：“衰老？你是说你们研究老虫子吗？”不过作为一个出色的科学家，拉夫康很快醒悟并且也开始研究衰老，后来他成了肯扬最主要的竞争对手。
拉夫康实验室率先确定了daf-2的基因序列，并于1997年在《自然》上发表。让人们感到震惊的是，daf-2编码的蛋白是人类胰岛素和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的受体的同源蛋白。胰岛素是一种在进化中相当保守的激素，它在糖代谢中起到至关重要的作用，同时它又是重要的生长因子，能够和具有酪氨酸激酶活性的受体结合，激活一系列的细胞信号。可是，抑制胰岛素/IGF-1的信号途径居然可以延长寿命。人们不免会有些怀疑，至少觉得这个发现不太有应用价值，因为如果抑制了胰岛素途径，也许我们还没等长寿就先得了糖尿病。
然而，越来越多的研究显示在线虫、果蝇和小鼠等不同实验动物中，许多胰岛素/IGF-1途径中蛋白的突变都能改变动物的寿命。而且，在实验室之外也有类似的证据，比如通常体型小的动物代谢快，寿命也相对较短，但小型狗的寿命却比大型狗的寿命长，而小型狗之所以体型小，就是因为IGF-1基因的突变。甚至，在世界范围不同人种中也发现一些长寿家系与daf-16同源蛋白的变异有关。
从1997年起，衰老的研究一下子变得热门起来。不但胰岛素/IGF-1途径得到了更深入的研究，其它与寿命相关的途径也陆续被发现。通过不同突变的组合，线虫的寿命一度被延长到野生型的6倍，后来又延长到了10倍。酿酒酵母（Saccharomyces cerevisiae）的寿命也被延长到了10倍以上。
不过，“高等”动物中的情形就没有这么理想了，目前小鼠的寿命只能被延长10-20%。一方面，哺乳动物体系的实验比线虫体系的难度大，而且哺乳动物的寿命又比线虫长得多——线虫能活20天左右，小鼠却能活2-3年——研究哺乳动物寿命的时间成本也就高得多。这些都制约了哺乳动物寿命的研究。另一方面，也很难想象人类的寿命能像线虫那样被延长几倍。当然，对人类这样长寿的动物来说不用几倍，20%就已经极为壮观了。
肯扬对延长人类的寿命一直相当乐观，她认为人和线虫在分子生物学水平上非常相似，在线虫中的发现将来很可能在人类中应用。这意味着人类的寿命将在很大程度上被延长，更重要的是年轻的时间变长了，衰老被全面推迟。你不用担心因为长寿而受到老年痴呆或白内障等老年病的折磨，人们的退休时间也大大推迟，社会的负担并不会加重。也就是说，人的寿命变长了，但人口老龄化反而减轻了。这似乎是天上掉馅饼的便宜事，不过太空遨游、器官移植、互联网等等也曾经都是些天上的馅饼，肯扬的梦想也未必不能实现。
有人不无讽刺地说，科学家们能让实验动物的寿命延长数倍，却不能让人延长哪怕几年的寿命。这么说未免有些冤枉。医学的发展已经而且仍然在不断地延长人类的寿命，而现在衰老的基础研究将来也一定会让人们受益。肯扬并不只是“纸上谈兵”，在科研之外，她还参与组建了一个名为Elixir的公司（Elixir是长生不老泉的意思），研发抗衰老药物。肯扬表示，衰老不是一种病，FDA不会批准治疗衰老的药物，但是可以开发一些通过阻断衰老途径来治疗糖尿病、肥胖等老年病的药物。
在生活中肯扬也身体力行，希望自己能尽量保持年轻的状态。不过目前可供选择的方法并不多。对于健康人当然不能像对实验动物那样改变基因，药物中已知雷帕霉素（rapamycin）能够延长包括小鼠在内的多种动物的寿命，但雷帕霉素是一种免疫抑制剂，在到处都是病原体的世界上服用免疫抑制剂显然不是明智的选择。最好的方法还是从日常饮食上入手。几乎所有的科学家都相信节食会像延长小鼠寿命那样延长人的寿命。美国国立卫生研究院衰老研究所的迈特森（Mark Mattson）就是一位坚持吃低热量膳食的科学家。肯扬也曾经试过低热量膳食，但她无法忍受持续的饥饿，最终她决定采用低糖膳食，这就是我们在篇头看到的食谱。糖代谢在物质与能量代谢中占据中心位置，而且糖代谢的途径在进化中非常保守。肯扬的研究显示在线虫膳食中添加葡萄糖会使其寿命缩短。摄入糖类会刺激机体分泌胰岛素，而减少糖类的摄入则可以降低胰岛素途径的活性，可能起到抑制衰老的作用。也就是说“吃得甜，活得短；少吃糖，活得长”。另外，喝红酒是因为其中白藜芦醇（resveratrol）的含量是日常饮食中最高的。目前已有一些研究表明白藜芦醇能够延长实验动物的寿命。肯扬对自己的食谱十分满意。她说血脂在200以下都是正常的，而她自己的只有30，她还保持者大学时的体重，她感觉到像小孩子一样充满活力。
肯扬没有忘了告诉人们这个食谱的效果并没有得到证明，她也不推荐别人采用。这其实只是科学家的名人轶事。肯扬看上去并没有比同龄人更年轻，即使将来她真的活到了120岁，也不一定是这个食谱的功劳。相反，如果肯扬并不长寿也丝毫不能抹杀她的研究的意义。
二十多年来，肯扬实验室发表了80余篇研究论文和综述，其中在《细胞》、《自然》和《科学》（Science）上的论文就有30余篇。普通研究者靠好杂志装门面，而大科学家则是好杂志的门面。肯扬是美国科学院院士和美国艺术与科学院院士。她曾经获得过多个奖项，包括前述的丹·大卫奖。肯扬还培养了许多优秀的研究者，其中最出色的是安德鲁·迪林（Andrew Dillin）。迪林在索尔克研究所从事衰老研究，现已俨然是线虫界最闪耀的一颗新星。
肯扬的研究仍在坚实地推进，不过近年来并没有太令人震惊的发现。然而，去年衰老领域却有一篇石破天惊的论文（又是发表在《自然》上）。哈佛大学德宾诺（Ronald A. DePinho）实验室通过激活端粒酶的表达让端粒缺陷的早老小鼠实现了返老还童。虽然只是早老的而不是正常衰老的小鼠，但至少说明已经衰老的机体仍然有潜力重新变得年轻，衰老——长久以来人们心目中的不归路——竟然也可以逆转！我们不知道接下来科学家们还会带给我们怎样的惊奇。也许肯扬手中的衰老研究领袖的接力棒不久就会交给其他的研究者，但肯扬的研究在科学史上仍将拥有无可替代的地位。
如果有一天你和你的伴侣、朋友们都已百岁有余，但依然活力四射，尽享人生幸福时，希望你能记住一些科学家的名字，而这其中一定要有辛西娅·肯扬。
（作者：内含子 生物化学与分子生物学博士）
近年来，随着我国社会经济条件的改善，人民生活水平的不断提高，饮食结构的改变，劳动强度的减低，人群平均寿命延长，以及糖尿病检测手段的改进，与世界各国一样，糖尿病患病率在逐渐上升，糖尿病对我国人民健康的影响日趋严重，我国虽属世界上糖尿病低患病率国家，但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国)，增加速度惊人。所以说非常有必要对患者进行饮食指导和健康教育。 通过传授 3 ，糖尿病发病因素：主要有环境因素、遗传因素、生活方式、种族、肥胖及人口老龄化等。糖尿病患者中除少数早期者可通过饮食和运动等方法加以控制外，大多数病人需进行药物治疗。 1、糖尿病的定义:是由于体内缺乏或是胰岛素在靶细胞不能发挥正常的生理作用,而引起的糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱的一种综合性病症。 2、典型症状:临床上所说的“三多少”指多饮、多食、多尿、体重减少。 3、并发症 糖尿病是一种慢性进行性疾病。除幼年型病人外,一般起病徐缓,难以引起人们的注意。发病早期病情轻或无明显症状,但发展下去往往有并发症,而并发症致死致残率极高,应引起高度重视。 一、不暴饮暴食，生活有规律，吃饭要细嚼慢咽，多吃蔬菜，尽可能不在短时间内吃含葡萄糖、蔗糖量大的食品，这样可以防止血糖在短时间内快速上升，对保护胰腺功能有帮助，特别是有糖尿病家族史的朋友一定要记住！ 二、性生活有规律，防止感染性疾病；不要吃过量的抗生素。 三、多加锻炼身体，少熬夜。 四、“一个平衡,三个兼顾”,即平衡饮食,兼顾对血糖、血脂、血压、体重的控制,兼顾并发症的防治,兼顾个人的生活习惯和饮食爱好。 五、“避轻就重”,根据糖尿病的病情和并发症的有无和程度,优先控制或解决主要问题,例如,并发糖尿病肾病时,饮食上应首先考虑控制糖尿病肾病,在可能的情况下,兼顾解决其他问题如血脂紊乱、高血压 1、菜肴少油少盐 2、“多吃肉、少吃饭”并不科学 3、进餐定时定量 4、无糖糕点也要控制 5、多食用粗粮 随着时代的发展，社会在不断的进步，但是糖尿病仍是一种终身性疾病，尚无根治的办法，在饮食治疗和运动疗法的基础上，应结合年龄、病期、病情、有无慢性并发症，量身定制科学合理的个性化与人性化的药物治疗方案。为了我们的健康，为了我们的生活质量越来越好，让我们每个人都为自己的健康奋斗，做好糖尿病的饮食防治
可以参考一下，毕竟不专业BasedonShanghaidistrictHISdatabasemanagementofdiabetesdrugusageandmanagementanalysisinthecrowd【abstract】(1)thedevelopmentofdiabetesforhigh-riskgroups,elderlypatients,diabetesmainages50to80yearsold;;Antidiabetesdrugsusingthetype,quantity,.(2)thedevelopmentzoneisthenumberintheleadofthedrugmetformin,followedbysulfonylurea,communitydiabetesdrugtreatmentwithsulfonylureaandmetforminclasssingleorcombinedmajority;Inaddition,thelowutilizationrateofinsulin(),andmostofthedrugssuchasinsulinDUI>1,promptsthedevelopmentzoneinanunreasonableuseofinsulin,;Communitydiabetespatientsbasicdrugtreatmentwithsulfonylureaandmetforminclasssingleorcombination;Inanunreasonableuseofinsulin,insulintherapyincommunitydiabeticcrowdfailedtoexerttheefficacyof;Diabeticpopulationdoserateislow,poormedicationcomplianceandlowrateofcontinuousglucosemonitoring.【keywords】diabetesdrugsinfrequencyanalysisofrationaldruguse
命题：《浅谈糖尿病治愈三要素》 前言 糖尿病的核心问题是胰岛劳损。胰岛劳损的原因有如下诸点：1.病毒损害。比如，病毒性心肌炎，腮腺炎，引发的糖尿病。细胞释放胰岛素功能不足。3.细胞膜上受体对胰岛素抵抗。...................... 传统的治疗糖尿病方案是上世纪五十年代由美国糖尿病协会推荐给全世界的，按照这个方案，在糖尿病这块领地验证了美国人这套医法有关键性的学术错误；1.饮食管理。美国人主张碳水化合物占全天食物的60%，错在只考虑了热量供给，忽视了碳水化合物对劳损的胰岛的刺激，加重了胰岛的劳损。2.美国人推荐的降糖药，两大类：双胍类、磺脲类，都是刺激胰岛B细胞多分泌胰岛素，本已劳损的胰岛，要每天刺激他一下，直至枯竭。 美国人错，全世界跟着错，50年来，对糖尿病得出了一个让人无法接受、又不能不接受的结论：糖尿病无法治愈。治愈糖尿病三要素：论证：第一要素：科学的管理饮食。把糖尿病患者的主食中的汤水化合物控制在20%以下，减少对胰岛的刺激。蛋白质食物占主食70%。脂类占10%。每天都要摄入抗氧化食物，清除自由基。因为自由基过多，是加重胰岛劳损的重要因素。抗氧化指数高的食物，美国农业部做的PK，依次是：蓝莓 、草莓、西红柿、胡萝卜。第二要素：改善细胞膜受体成分，膜上受体中欧米茄-3 不足时，能出现受体抵抗现象，所以，糖尿病人每天都应摄入深海海鱼、海藻类、核桃或服用亚麻油。第三要素：中药现代化研究发现，某些中药比如：冬虫夏草、葛根、玉米须、淮山、枸杞子等，有修复劳损胰岛的作用。结论：2型糖尿病把握住治疗三要素，大多数患者可以治愈。
糖尿病的非药物治疗【关键词】 糖尿病；,,非药物；,,治疗据WHO报道，糖尿病已成为全球第三位威胁人类的慢性非传染性疾病［1］， 无论是发达国家还是发展中国家其患病率均呈逐年上升的趋势。1997年全球有糖尿病病人亿，到2000年大约有亿，2025年将剧增至亿［2］初步估计，我国现有糖尿病病人约3 000万人，其中2型糖尿病约占90%~95%，糖尿病已成为我国重要的公共卫生问题［3］。国际糖尿病联盟（IDF）提出的糖尿病综合治疗（饮食治疗、运动治疗、药物治疗、血糖监测、糖尿病教育）［4］，其中非药物治疗占了4个部分。现对糖尿病的非药物治疗的研究概述如下。1 糖尿病教育 糖尿病教育的对象糖尿病患者和家属，以及有糖尿病家族史者、广大医务工作者及普通人群。 糖尿病教育的形式由于教育对象年龄、职业、文化层次不同，对糖尿病知识的接受能力、理解能力不同，因此糖尿病教育可采取多种形式如： ① 分发糖尿病知识手册及订阅有关书籍、报刊、杂志；②门诊咨询，对患者进行个别教育，随时回答患者提问；③开座谈会、病友会的形式相互探讨，交换治疗心得；④利用墙报、漫画、知识讲座等通俗易懂形式定期进行宣教。总之可以根据不同内容、不同层次开展多种形式的健康教育［5］。 糖尿病教育的内容①糖尿病基础知识，用简单易懂的语言解释与疾病有关的症状、诱因等；②让患者正确认识糖尿病及其并发症的危害并掌握其正确的治疗方法，使患者积极地配合治疗；③使用药物治疗过程中的注意事项，尤其是使用胰岛素治疗时使用方法、注射部位、剂量及药物的保存［6］；④进行尿糖、血糖监测的重要性，了解低血糖、高血糖的症状及发生时相应的处理方法；⑤糖尿病病人的心理指导，使患者充分认识糖尿病不是不治之症，调整心态，树立战胜疾病的信心和决心。2 饮食治疗糖尿病发病主要是胰岛素的绝对和相对分泌不足导致血糖升高引起的代谢紊乱的疾病。降低血糖，控制血糖的水平是糖尿病治疗的最终目的，而饮食治疗则是糖尿病治疗的基础。首先，向患者说明饮食治疗的重要性，使其主动遵守饮食计划，定时定量进餐。其次，指导患者制定合理的饮食。在三餐的饮食上应按照身高、标准体重、实际体重、工作强度、血糖水平等算出总热量，进行合理的分配。如表1所示。值得说明的是总热量的摄入以达到和维持理想体重为标准［7］ 。糖尿病饮食三大营养素中碳水化合物的比例不宜过低，太低可引起体内脂肪的过度代谢，可导致酮症酸中毒，对糖尿病患者要小心选择含糖食物，尤其是含有天然糖分的水果容易被吸收，应选择含糖指数较低的食物如燕麦片、甘薯、豌豆、酸乳酪、花生米和柚子等。脂肪在糖尿病饮食中不可缺少也不能过量，应多吃含多链不饱和脂肪的食物如瘦肉、鸡蛋，尽量减少动物脂肪及含饱和脂肪的食物［8］。蛋白质摄入量过高易增加基础代谢同样会引起酸中毒，肾功能不全者，每日蛋白质摄入量应酌减。糖尿病并发高血压、冠心病、心肌梗死、肾功能损害等，食盐严格控制在2 g/d左右为宜［9］。有些食物还有降糖作用，如苦荞麦、嫩南瓜、绿茶、人参蛋清汤和枸杞子等［10］。3 运动治疗 运动的作用合理的运动不仅能降低血糖、改善肥胖和胰岛素抵抗性，对代谢综合征发挥治疗和预防作用，更重要的是运动能调节机体的整体机能，提高生活质量。 运动调节糖代谢，降低血糖Boule等［11］通过14项临床试验meta分析发现，在体重不减轻的情况下，50%~60%最大摄氧量的踏车练习使2型糖尿病病人的氧化血红蛋白水平下降。由此运动持续时，肝脏和肌肉内的储存糖原分解成葡萄糖，为运动提供能量，不断消耗，血糖逐渐下降，高血糖状态得以缓解。表1 糖尿病患者饮食参照表(略) 运动降低血脂和控制肥胖Aiello等［12］实施60%最大摄氧量，3次/周、1 h/次，共6个月的运动使2型糖尿病人血脂明显下降，高密度脂蛋白－c水平上升，从而延缓糖尿病并发症的发生发展。同时，长期而适当的运动能增强脂肪细胞中酶的活性，加强脂肪的分解，促进多余脂肪消耗，促使减肥［13］。 运动增强胰岛素敏感性2型糖尿病进行高强度的有氧运动3次/周，持续2个月，其胰岛素的敏感性提高46%。利用葡萄糖钳夹技术即使不伴体重下降，葡萄糖利用率、胰岛素与其受体结合率也会增加，胰岛素抵抗改善［14］。 运动改善心肺功能运动能增加血管壁的弹性，直接改善心肺功能。Maiorana A等［15］对2型糖尿病人进行8周的50%~60%最大摄氧量耐力运动，结果发现患者每膊输出量增加，血压下降，休息时心率下降，延缓和预防血管并发症的发生。 运动提高机体适应性UKPDS“英国糖尿病前瞻性研究”资料显示，运动能使毛细血管与肌纤维比值增加而改善体力。从运动中获得心理功能的改善可增加对日常活动的信心，消除紧张应激状态，积极改变不良的生活方式，增强社会适应能力。 运动疗法的适应证与禁忌证美国运动医学会以及我国的研究人员吴毅等［16］经过大量实践，认为运动疗法的适应证可分为绝对适应证和相对适应证。见表2。此外，也有学者提出稳定期的1型糖尿病，在病情得到较好控制后也可以进行运动锻炼。运动也有危险性，特别是已有糖尿病并发症的人，则可能使冠心病加重，运动中血压升高，视网膜出血，尿蛋白增加，神经病变进展，进行性关节病加重，以及发生低血糖等，所以需严格遵守禁忌证和限制运动指征。见表3。
近年来，随着我国社会经济条件的改善，人民生活水平的不断提高，饮食结构的改变，劳动强度的减低，人群平均寿命延长，以及糖尿病检测手段的改进，与世界各国一样，糖尿病患病率在逐渐上升，糖尿病对我国人民健康的影响日趋严重，我国虽属世界上糖尿病低患病率国家，但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国)，增加速度惊人。所以说非常有必要对患者进行饮食指导和健康教育。 通过传授 3 ，糖尿病发病因素：主要有环境因素、遗传因素、生活方式、种族、肥胖及人口老龄化等。糖尿病患者中除少数早期者可通过饮食和运动等方法加以控制外，大多数病人需进行药物治疗。 1、糖尿病的定义:是由于体内缺乏或是胰岛素在靶细胞不能发挥正常的生理作用,而引起的糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱的一种综合性病症。 2、典型症状:临床上所说的“三多少”指多饮、多食、多尿、体重减少。 3、并发症 糖尿病是一种慢性进行性疾病。除幼年型病人外,一般起病徐缓,难以引起人们的注意。发病早期病情轻或无明显症状,但发展下去往往有并发症,而并发症致死致残率极高,应引起高度重视。 一、不暴饮暴食，生活有规律，吃饭要细嚼慢咽，多吃蔬菜，尽可能不在短时间内吃含葡萄糖、蔗糖量大的食品，这样可以防止血糖在短时间内快速上升，对保护胰腺功能有帮助，特别是有糖尿病家族史的朋友一定要记住！ 二、性生活有规律，防止感染性疾病；不要吃过量的抗生素。 三、多加锻炼身体，少熬夜。 四、“一个平衡,三个兼顾”,即平衡饮食,兼顾对血糖、血脂、血压、体重的控制,兼顾并发症的防治,兼顾个人的生活习惯和饮食爱好。 五、“避轻就重”,根据糖尿病的病情和并发症的有无和程度,优先控制或解决主要问题,例如,并发糖尿病肾病时,饮食上应首先考虑控制糖尿病肾病,在可能的情况下,兼顾解决其他问题如血脂紊乱、高血压 1、菜肴少油少盐 2、“多吃肉、少吃饭”并不科学 3、进餐定时定量 4、无糖糕点也要控制 5、多食用粗粮 随着时代的发展，社会在不断的进步，但是糖尿病仍是一种终身性疾病，尚无根治的办法，在饮食治疗和运动疗法的基础上，应结合年龄、病期、病情、有无慢性并发症，量身定制科学合理的个性化与人性化的药物治疗方案。为了我们的健康，为了我们的生活质量越来越好，让我们每个人都为自己的健康奋斗，做好糖尿病的饮食防治
1、检查方面：如空腹血糖，是最后一口饭到采血8--12小时，但现在检查的一般超过了13个小时；如糖耐量试验，只有空腹血糖6、1--7、0时或餐后血糖7、8--11、0时，才有必要做，但现在动不动就做也不怕出危。 2、病因方面：胰岛素的产量、质量、分泌、结合、受体、抗体，那方面的原因引起的血糖过高，就应对症用药逐步地消除那方面的原因。 3、治疗方面：在平稳血糖的同时一方面要注意疏通胰脏微循环，确保胰脏的供血供氧；另一方面必须注意在长期用药时对胃、肝肾施使保护。
1、检查方面：如空腹血糖，是最后一口饭到采血8--12小时，但现在检查的一般超过了13个小时；如糖耐量试验，只有空腹血糖6、1--7、0时或餐后血糖7、8--11、0时，才有必要做，但现在动不动就做也不怕出危。 2、病因方面：胰岛素的产量、质量、分泌、结合、受体、抗体，那方面的原因引起的血糖过高，就应对症用药逐步地消除那方面的原因。 3、治疗方面：在平稳血糖的同时一方面要注意疏通胰脏微循环，确保胰脏的供血供氧；另一方面必须注意在长期用药时对胃、肝肾施使保护。
命题：《浅谈糖尿病治愈三要素》 前言 糖尿病的核心问题是胰岛劳损。胰岛劳损的原因有如下诸点：1.病毒损害。比如，病毒性心肌炎，腮腺炎，引发的糖尿病。细胞释放胰岛素功能不足。3.细胞膜上受体对胰岛素抵抗。...................... 传统的治疗糖尿病方案是上世纪五十年代由美国糖尿病协会推荐给全世界的，按照这个方案，在糖尿病这块领地验证了美国人这套医法有关键性的学术错误；1.饮食管理。美国人主张碳水化合物占全天食物的60%，错在只考虑了热量供给，忽视了碳水化合物对劳损的胰岛的刺激，加重了胰岛的劳损。2.美国人推荐的降糖药，两大类：双胍类、磺脲类，都是刺激胰岛B细胞多分泌胰岛素，本已劳损的胰岛，要每天刺激他一下，直至枯竭。 美国人错，全世界跟着错，50年来，对糖尿病得出了一个让人无法接受、又不能不接受的结论：糖尿病无法治愈。治愈糖尿病三要素：论证：第一要素：科学的管理饮食。把糖尿病患者的主食中的汤水化合物控制在20%以下，减少对胰岛的刺激。蛋白质食物占主食70%。脂类占10%。每天都要摄入抗氧化食物，清除自由基。因为自由基过多，是加重胰岛劳损的重要因素。抗氧化指数高的食物，美国农业部做的PK，依次是：蓝莓 、草莓、西红柿、胡萝卜。第二要素：改善细胞膜受体成分，膜上受体中欧米茄-3 不足时，能出现受体抵抗现象，所以，糖尿病人每天都应摄入深海海鱼、海藻类、核桃或服用亚麻油。第三要素：中药现代化研究发现，某些中药比如：冬虫夏草、葛根、玉米须、淮山、枸杞子等，有修复劳损胰岛的作用。结论：2型糖尿病把握住治疗三要素，大多数患者可以治愈。
近年来，随着我国社会经济条件的改善，人民生活水平的不断提高，饮食结构的改变，劳动强度的减低，人群平均寿命延长，以及糖尿病检测手段的改进，与世界各国一样，糖尿病患病率在逐渐上升，糖尿病对我国人民健康的影响日趋严重，我国虽属世界上糖尿病低患病率国家，但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国)，增加速度惊人。所以说非常有必要对患者进行饮食指导和健康教育。 通过传授 3 ，糖尿病发病因素：主要有环境因素、遗传因素、生活方式、种族、肥胖及人口老龄化等。糖尿病患者中除少数早期者可通过饮食和运动等方法加以控制外，大多数病人需进行药物治疗。 1、糖尿病的定义:是由于体内缺乏或是胰岛素在靶细胞不能发挥正常的生理作用,而引起的糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱的一种综合性病症。 2、典型症状:临床上所说的“三多少”指多饮、多食、多尿、体重减少。 3、并发症 糖尿病是一种慢性进行性疾病。除幼年型病人外,一般起病徐缓,难以引起人们的注意。发病早期病情轻或无明显症状,但发展下去往往有并发症,而并发症致死致残率极高,应引起高度重视。 一、不暴饮暴食，生活有规律，吃饭要细嚼慢咽，多吃蔬菜，尽可能不在短时间内吃含葡萄糖、蔗糖量大的食品，这样可以防止血糖在短时间内快速上升，对保护胰腺功能有帮助，特别是有糖尿病家族史的朋友一定要记住！ 二、性生活有规律，防止感染性疾病；不要吃过量的抗生素。 三、多加锻炼身体，少熬夜。 四、“一个平衡,三个兼顾”,即平衡饮食,兼顾对血糖、血脂、血压、体重的控制,兼顾并发症的防治,兼顾个人的生活习惯和饮食爱好。 五、“避轻就重”,根据糖尿病的病情和并发症的有无和程度,优先控制或解决主要问题,例如,并发糖尿病肾病时,饮食上应首先考虑控制糖尿病肾病,在可能的情况下,兼顾解决其他问题如血脂紊乱、高血压 1、菜肴少油少盐 2、“多吃肉、少吃饭”并不科学 3、进餐定时定量 4、无糖糕点也要控制 5、多食用粗粮 随着时代的发展，社会在不断的进步，但是糖尿病仍是一种终身性疾病，尚无根治的办法，在饮食治疗和运动疗法的基础上，应结合年龄、病期、病情、有无慢性并发症，量身定制科学合理的个性化与人性化的药物治疗方案。为了我们的健康，为了我们的生活质量越来越好，让我们每个人都为自己的健康奋斗，做好糖尿病的饮食防治
这是要花钱的