鹅副黏病毒病是鹅的一种以消化道病理变化为特征的急性传染病，病毒广泛存在于病鹅的内脏器官内(脾脏、肝脏、肠管等)，各种年龄的鹅对鹅副黏病毒病都具有较强的易感性，10日龄以内的雏鹅发病率和死亡率可达100%,10～15日龄雏鹅发病率和死亡率可达90%以上，随着日龄的增长,发病率和死亡率也下降
这是一种很强的传染病潜伏期为3～5天，目前并没有什么特效的药物治疗是预防为主，一旦发病,立即隔离病鹅,及时用灭活疫苗先免疫注射健康鹅,用鹅副黏病毒高免血清鹅六联抗每只2毫升加60万国际单位青霉素肌内注射,隔1天再注射1次,有一定的疗效，但是关键还是不要接触出疫鹅，做到早发现早消毒
(一)加强饲养管理由于鹅的副粘病毒病没有很好的治疗药，因此要加强批示的饲养管理，注意环境消毒，饲养密度不要太大;当出现病鹅时要及时隔离饲养;对病死鹅腰深埋或者焚烧处理。医学教育`网搜集整理由于鹅的副粘病毒与鸡的新城疫病毒是同类病毒的不同毒株，试验证明，这一病毒可致鸡及鹅发病，二者之间均具有高度互感性和高致死率，因此，不要把鹅和鸡混养。(二)免疫接种因为该并没有**药物治疗，因此防治该病除了加强饲养管理之外，必须以预防为主。免疫时，使用鹅副粘病毒油乳剂灭活疫苗，15日龄以内的雏鹅，每只鹅皮下或者肌肉注射鹅副粘病毒油乳剂灭活疫苗;15日龄以上每只鹅注射鹅副粘病毒油乳剂灭活疫苗。免疫注射过程中应1只鹅换1个针头，以免传染。1.种鹅免疫。**免疫是在留种时(10～15日龄)应用鹅副粘病毒油乳剂灭活疫苗进行免疫;第二次免疫是在60日龄左右;第三次免疫时在产蛋前半个月进行;以后每年免疫一次。在**免疫后2个月左右进行第二次免疫，每只雏鹅肌肉注射.雏鹅免疫。雏鹅在20日龄以内进行**免疫，每只皮下注射～鹅副粘病毒油乳剂灭活疫苗;在**免疫后2个月左右进行第二次免疫，每只雏鹅肌肉注射，也可用鹅疫灭活苗或鹅副粘病毒病和鹅疫二联灭活苗进行免疫。若雏鹅无母源抗体，根据当地的流行特点，首免可以在2～7日龄或 10～15日龄进行，剂量同上。
鹅副黏病毒病的潜伏期为3～5天,人工感染雏鹅和青年鹅2～3天发病,病程1～4天。病鹅精神委顿,缩头垂翅,食欲不振或拒食,饮水量增加,行动缓慢,不愿下水,下水后浮在水面随水流漂游。病鹅拉黄白色稀粪便或水样便,有时带血呈暗红色。成年鹅将头插于翅下,严重者常见口腔流出水样液体,并有扭颈、转圈、仰头等神经症状,特别是饮水后病鹅有甩头、咳嗽、呼吸困难等现象。 (一)预防 做到不从疫区引进种鹅和雏鹅;制定切实可行的卫生、消毒制度,做好病鹅和健康鹅的隔离工作;不能把鹅与其他禽类混养;制订免疫计划,并认真搞好免疫接种。 可用：鹅六联抗（国浩高科）头孢+干扰素，混合注射，打一针就可以。 (二)治疗 一旦发病可用下面方案治疗： 鹅六联抗（国浩高科）1ml/kg+头孢+干扰素，混合注射，一般打一针就可以，病情严重者可打2次。
搜狐科学消息】据国外媒体报道，一支香港研究团队发现了一种新的病毒，他们将其称为猫科麻疹病毒（FmoPV）。该病毒明显与一种导致人类的麻疹腮腺炎病毒，以及另一种导致犬类患犬瘟热的病毒具有密切关系。该团队认为，这种新病毒是引起肾小管间质性肾炎的罪魁祸首，而猫如若患有这种疾病将会导致致命的肾脏疾病。到目前为止，这种疾病的根源仍不甚明了。他们在研究报告中称，这一新发现的病毒和众所周知的猫肾脏疾病之间似乎有着明确的联系。他们的论文已发表在《美国国家科学院院刊》。肾小管间质性肾炎就是肾小管之间的物质发炎。而肾小管需要运输保证肾功能正常进行的液体，当疾病发生时，肾小管会将这些液体排出，甚至阻碍这些液体的流动。当情况足够严重，甚至会导致患病者死亡。虽然人类得这种病的机理很早之前就已经被探明，但是猫患病的原因仍是未解之谜。因为科学家已经在人类和狗的身上发现类似的病毒，所以香港的研究人员推测，患病的猫身上应该携带有类似的病毒。为了找到答案，他们开始在香港和中国大陆测试流浪猫，试图寻找到与人和狗身上发现病毒的DNA相似的病毒。在测试的457只猫中，56只经测试所携带的猫科麻疹病毒呈阳性。接近28%的猫携带有该病毒的抗体，这一状况表明，这些猫曾经染上过该病毒。该研究小组随后又对27只死亡的流浪猫进行解剖检查，发现其中12只携带的猫科麻疹病毒（FmoPV）呈阳性，而其中七只猫正是死于肾小管间质性肾炎，其余只有两只猫的肾脏有被损害的迹象。该研究小组认为，这些发现表明猫科麻疹病毒（FmoPV）和肾小管间质肾炎之间有着明确联系。如论文所述，“我们通过对国内猫体内发现的的副粘病毒，猫科麻疹病毒（FmoPV）进行隔离。实验测试了457只流浪猫的尿液，直肠拭片，血液样本，通过RT-PCR检测法对该病毒进行完整的基因组测序……电子显微镜显示，病毒呈现典型的‘人字形’螺旋列外观，FmoPV和肾小管间质肾炎之间有着明显关联。”该小组随后指出，现在新的病毒还没有能够感染人类的能力，所以不存在任何健康风险。不幸的是，猫如若患病，仍然没有治愈的可能，然而研究小组下一计划就是马上开始研制疫苗。（尚力）
布鲁氏杆菌\猫爪病\弓型虫~~~等等
你好 研究生团队 可以帮你搞定 谢谢，采纳 毕业设计(论文)是学生毕业前最后一个重要学习环节，是学习深化与升华的重要过程。它既是学生学习、研究与实践成果的全面总结，又是对学生素质与能力的一次全面检验，而且还是对学生的毕业资格及学位资格认证的重要依据。为了保证我校本科生毕业设计(论文)质量，特制定“同济大学本科生毕业设计(论文)撰写规范”。一、毕业设计（论文）资料的组成A．毕业设计(论文)任务书；B．毕业设计(论文)成绩评定书；C．毕业论文或毕业设计说明书（包括：封面、中外文摘要或设计总说明（包括关键词）、目录、正文、谢辞、参考文献、附录）；D．译文及原文复印件；E．图纸、软盘等。二、毕业设计(论文)资料的填写及有关资料的装订毕业设计(论文)统一使用学校印制的毕业设计(论文)资料袋、毕业设计(论文)任务书、毕业设计(论文)成绩评定书、毕业设计(论文)封面、稿纸（在教务处网上下载用，学校统一纸面格式，使用A4打印纸）。毕业设计(论文)资料按要求认真填写，字体要工整，卷面要整洁，手写一律用黑或蓝黑墨水；任务书由指导教师填写并签字，经院长（系主任）签字后发出。毕业论文或设计说明书要按顺序装订：封面、中外文摘要或设计总说明（包括关键词）、目录、正文、谢辞、参考文献、附录装订在一起，然后与毕业设计(论文)任务书、毕业设计(论文)成绩评定书、译文及原文复印件（订在一起）、工程图纸(按国家标准折叠装订)、软盘等一起放入填写好的资料袋内交指导教师查收，经审阅评定后归档。三、毕业设计说明书(论文)撰写的内容与要求一份完整的毕业设计(论文)应包括以下几个方面：1．标题标题应该简短、明确、有概括性。标题字数要适当，不宜超过20个字，如果有些细节必须放进标题，可以分成主标题和副标题。2．论文摘要或设计总说明论文摘要以浓缩的形式概括研究课题的内容，中文摘要在300字左右，外文摘要以250个左右实词为宜，关键词一般以3～5个为妥。设计总说明主要介绍设计任务来源、设计标准、设计原则及主要技术资料，中文字数要在1500～2000字以内，外文字数以1000个左右实词为宜，关键词一般以5个左右为妥。3．目录目录按三级标题编写（即：1……、……、……），要求标题层次清晰。目录中的标题应与正文中的标题一致，附录也应依次列入目录。4．正文毕业设计说明书(论文)正文包括绪论、正文主体与结论，其内容分别如下：绪论应说明本课题的意义、目的、研究范围及要达到的技术要求；简述本课题在国内外的发展概况及存在的问题；说明本课题的指导思想；阐述本课题应解决的主要问题，在文字量上要比摘要多。 正文主体是对研究工作的详细表述，其内容包括：问题的提出，研究工作的基本前提、假设和条件；模型的建立，实验方案的拟定；基本概念和理论基础；设计计算的主要方法和内容；实验方法、内容及其分析；理论论证，理论在课题中的应用，课题得出的结果，以及对结果的讨论等。学生根据毕业设计(论文)课题的性质，一般仅涉及上述一部分内容。结论是对整个研究工作进行归纳和综合而得出的总结，对所得结果与已有结果的比较和课题尚存在的问题，以及进一步开展研究的见解与建议。结论要写得概括、简短。 5．谢辞谢辞应以简短的文字对在课题研究和设计说明书（论文）撰写过程中曾直接给予帮助的人员（例如指导教师、答疑教师及其他人员）表示自己的谢意，这不仅是一种礼貌，也是对他人劳动的尊重，是治学者应有的思想作风。6．参考文献与附录参考文献是毕业设计(论文)不可缺少的组成部分，它反映毕业设计(论文)的取材来源、材料的广博程度和材料的可靠程度，也是作者对他人知识成果的承认和尊重。一份完整的参考文献可向读者提供一份有价值的信息资料。一般做毕业设计(论文)的参考文献不宜过多，但应列入主要的文献可10篇以上，其中外文文献在2篇以上。附录是对于一些不宜放在正文中，但有参考价值的内容，可编入毕业设计（论文）的附录中，例如公式的推演、编写的程序等；如果文章中引用的符号较多时，便于读者查阅，可以编写一个符号说明，注明符号代表的意义。一般附录的篇幅不宜过大，若附录篇幅超过正文，会让人产生头轻脚重的感觉。
病 毒 病 细 菌 病 真 菌 病一. 犬瘟热• 犬瘟热(canine distemper，CD)是由犬瘟热病毒引起的一种高度接触性的病毒性传染病。主要发生于幼犬，临床上以双相热型、急性鼻卡他、支气管炎、卡他性肺炎、严重的胃肠炎和神经症状为特征。1. 病 原• 犬瘟热病毒(canine distemper Virus，CDV)属于副粘病毒科麻疹病毒属的成员，病毒粒子多呈球形，直径在150~300nm之间，病毒的基因组为RNA。圆形的病毒体内含有直径为15~的螺旋形核心。• 病毒在环境中不能稳定存在，大多数常用的清洁剂、消毒剂，以及加热等都能很容易地将病毒杀死。的福尔马林、1%煤分皂溶液或3%氢氧化钠溶液能在数小时内灭活病毒。CDV在条件下均能存活。而有利于病毒的保存。本病毒在-70℃或冻干条件下可长期存活，对热和干燥敏感，50℃~ 60℃时30 min失去活性。• CDV病毒可在犬、貂、猴、鸡等和人类多种原代与传代细胞上生长。在犬肾单层细胞培养中形成多核体、核内和胞质内包涵体及星状细胞；在犬肺巨噬细胞中培养，形成葡萄串样细胞病变；在鸡胚成纤维细胞中培养，形成星芒和露珠样的细胞病变；在鸡胚绒毛尿囊膜上增殖能形成特征性痘斑。2. 流行病学• 本病对幼犬危害最为严重，犬科、鼬科和浣熊科的动物如狼、狐、豺、獾、熊猫、山狗、野狗等均能感染发病。雪貂对犬瘟热病特别敏感，自然发病的死亡率可达到100％，因此，常用雪貂作为本病的实验动物。人类或其它家畜对本病无易感性。• 免疫母犬出生的小犬，可从初乳中得到母源抗体获得被动免疫。未经免疫的幼犬除非饲养绝对隔离的地方，否则与其它带毒犬接触后很难避免感染。老犬之所以感染率低，主要是由于先前曾与病毒有过接触，一般2岁以上的犬发病率就逐渐降低，5~10岁的犬人工感染仅有5%左右发病。患病后康复犬可获得终身兔疫。• 病毒主要通过飞沫传播。病犬是本病的传染源。病毒除大量地存在于鼻涕、唾液外，还见于血液、脑脊液、淋巴结、肝、脾、脊髓、心包液及胸、腹水中，并且能通过尿液长期排毒、污染周围环境。与病犬在一起的易感犬无法免受传染。感染门户是呼吸道，也可通过食物经消化道感染。3. 发病机理• 感染的自然途径是上呼吸道。病毒主要从鼻咽和呼吸道散播到支气管淋巴结和扁桃体。感染后第1星期出现病毒血症，随后很快散布到全身淋巴结、骨髓和上皮组织固有膜。50 %的犬在感染后迅速产生抗体，随着抗体滴度的升高，病毒逐渐消失，这些犬多数不表现明显症状。另一半则不产生足够的抗体，因而病毒广泛散播到全身的上皮组织，呈现病毒侵害多系统的临床症状。病犬一旦出现神经症状，不久就会死亡。4. 症 状• 发烧。• 病初体温升高，发热可达40℃ 以上，持续 2d后迅速降至常温，经2~3d后体温第2次升高，可持续数星期，呈现典型双相热型。• 病犬在第1次高热后，精神不振，食欲减退，流泪和水样鼻液，症状较轻微。第2次体温升高后，病情迅速恶化，出现呼吸系统、消化系统和神经系统以及其它的一些典型症状。• 咳嗽、黏液性和脓性眼、鼻分泌物，肺炎。• 以呼吸系统症状为主的病犬，鼻镜干燥，鼻腔分泌物增多，初期清稀呈浆液样，以后逐渐变为脓性鼻液，有时还混有血液，在打喷嚏和咳嗽时附着鼻孔周围，同时出现“干咔”症状，呼吸加快，由腹式呼吸变为张口呼吸，眼结膜潮红。• 厌食、呕吐、腹泻、脱水。• 以消化系统症状为主的病犬食欲废绝、大量饮水、呕吐，病初便秘，不久发生下痢，粪便中混有黏液，恶臭难闻，有时混有血液和气泡，口腔内发生溃疡。• 抽搐、肌肉震颤、共济失调、转圈。• 以神经系统症状为主的病犬，癫痫、痉挛间隙性发作，多见于颜面部、唇部、眼睑，嘴巴一张一合，或者不自主地连续“咂嘴”，口流白沫。严重病例可见转圈运动，后躯麻痹甚至瘫痪不能站立。病程稍长的病例，表现出舞蹈病症状，或者出现“踏脚样”特殊症状。• 失明 、腹部有脓包。• 部分病例在腹下部和股内侧皮肤上出现米粒大小的红色丘疹。在恢复期丘疹可自行消失。绝大多数病犬眼睑肿胀，有大量的脓性眼眵，附着在上下眼睑边缘，常常使上下眼睑粘合在一起不能睁开(早晨特别明显)，进而发生角膜溃疡，导致双目失明。慢性病例常常出现足垫增厚 (角质化过度)的症状，这一型病例全身症状不明显，仅有轻度挑食和体温轻微上升的现象，病程达1～2月之久，大部分以死亡告终，少数能康复。• 本病的潜伏期为3~6d，急性病例常在出现症状后的l~2 d内死亡。慢性以消化道症状为主的病例，病程长达1月以上。本病死亡率为80％以上。5. 病理变化• 肠系膜淋巴结和肠黏膜中的淋巴网状组织髓样肿胀，脾脏髓质增生，扁桃体肿胀，胸腺缩小呈胶冻状，肾上腺皮质变性。• 呼吸道病变表现为上呼吸道黏膜的卡他性炎症和非典型性支气管炎，消化道的病变可见卡他性肠炎，幼犬有明显的出血性肠炎变化，慢性病例脚底表面角质层增生，表现肉趾增厚。• 表现神经症状的病犬有脑血管袖套现象(广泛的血管周围单核细胞聚集)，非化脓性软脑膜炎。6. 诊 断• 本病的诊断较困难，因为经常存在混合感染，使临床症状复杂化。结合流行病学调查，也只能提出怀疑本病的线索，因此确诊尚有赖于实验室诊断，同时注意与其它几种传染病的鉴别诊断。试纸盒快速诊断法• 用棉签粘取病犬的眼分泌物、鼻唾液或者尿液，插入装有反应稀释液的样品管中，搅拌混匀，用吸管吸取样品稀释液，向试纸样品孔中滴入4滴，5~10min后判断结果。出现一条红线者为阴性，出现两条红线为阳性，无红线出现，试纸无效。荧光抗体检查• 犬瘟热荧光抗体的制备：用幼犬、貂(雪貂)等易感动物制取高免血清，提取其中的免疫球蛋白Ig G，再用异硫氰酸荧光素与Ig G结合。经层析脱洗后而获得精制的犬瘟热荧光抗体。• 诊断方法：生前采血分离白细胞涂片，死后采取脾、肝、淋巴结等组织抹片。涂片用冷丙酮固定，自然干燥，按犬瘟热荧光抗体的使用效价，用％的伊文斯兰溶液稀释后，滴于涂片上。置于37℃湿润条件下染色30 min。水洗吹干，封固后在荧光显微镜下检查。犬瘟热阳性细胞像鲜明可辨，细胞浆内有苹果绿荧光，细胞核清晰可见呈暗黑色。• 犬瘟热阳性，细胞像鲜明可辨，细胞浆内有苹果绿荧光，细胞核清晰可见呈暗黑色。• 犬瘟热阴性，细胞浆为紫红色或暗红色无荧光，细胞核不清楚。区 别• 犬传染性肝炎，常见暂时的肝、胆囊病变及体腔血样渗出物。犬瘟热则无此变化。组织学检查，犬传染性肝炎为核内包涵体，而犬瘟热无此变化。在细胞核内和胞质内均有包涵体，且以胞质包涵体为主。• 狂犬病有喉头、咬肌麻痹的“恐水症”症状和攻击人畜的现象，而犬瘟热无此症状。7. 预 防• 犬瘟热是犬科动物最为严重的传染病，控制该病的有效措施是及时搞好犬只的疫苗免疫。用于犬瘟热预防的疫苗主要是细胞培养的犬瘟热弱毒疫苗，其次麻疹疫苗在非常时期(疫区内幼犬断奶后1～2星期)也可用于紧急免疫。目前国内普遍应用的疫苗有荷兰生产的二联苗、五联苗、六联苗、七联苗；美国生产的七睢苗；法国生产的七联苗和国产的五联苗、六联苗、七联苗。具体免疫程序• 3月龄以内的幼犬给予3个剂量的免疫，第一个剂量应在断奶后7--10d内注射，以后每个剂量以2星期的间隔肌肉注射；3月龄以上的幼犬，给予两个剂量的免疫，两个剂量的间隔时阋为2星期；成年犬每年给予两个剂量的免疫，两个剂量的间隔时间为15至180d，怀孕母犬在产前15d进行免疫接种，小犬可以通过乳汁获得较高滴度的抗体保护，一直到断奶。8. 治 疗• 病毒性疾病目前尚无理想的药物治疗，一般认为犬瘟热高免血清、犬瘟热单克隆抗体、免疫球蛋白、干扰素和抗病毒药物联合应用，对早期病犬有一定疗效，多数情况下采取对症治疗。• (1)使用犬瘟热单克隆抗体、犬瘟热高免血清和犬用丙种球蛋白 犬瘟热高免血清小犬每次5～10 mL，大犬20～40 mL/次，肌肉注射或静滴，1次/d，连续3～5d；犬丙种球蛋白小犬2 mL，大犬4～6 mL，2次/d，连续3～5 d；犬瘟热单克隆抗体5～20 mL，皮下注射，1次/d，连续3 d。• (2)使用抗病毒药物 聚肌胞小犬～1 mg，大犬1～2 mg，肌肉注射，1次/d，连续3～5 d；也可用病毒唑，小犬50 mg，大犬100 mg，肌肉注射，2次/d，连续3d。• (3)强心补液 肠炎症状明显和呕吐严重的病例，可用林格氏液30～50mg/kg体重，10%葡萄糖酸钙2～5mL，维生素B6 50～100 mg，混合静脉滴注。• (4)控制继发感染 用氨苄青霉素、羟氨苄青霉素、头孢氨苄或者先锋霉素按20～25mg/kg体重，同时配合卡那霉素、丁胺卡那霉素或者阿奇霉素肌肉注射，2次/d，连续3～5 d。• (5)调整心律 心律不齐者，用生脉注射液2～4mL，肌苷50～100mg，维生素B12 ～1mg混合肌肉注射，2次/d，连续3 d。心率失常的病例，用心律平口服，小犬每次75 mg，大犬每次150 mg，2～3次/d，连续2～3 d。• (6)治疗鼻炎 脓性鼻炎或严重鼻塞的病例，可用麻黄素、地塞米松和卡那霉素滴鼻液混合滴鼻。• (7)止咳化痰 对干咳或者痉挛性咳嗽的病例可用咳快好，小犬10mg，大犬20mg；氨茶碱，小犬30 mg，大犬50～100 mg；扑尔敏，小犬2 mg，大犬4 mg；甘草片，小犬1片，大犬2～3片；地塞米松 mg，混合口服，3次/d，连续2 d。照着写
禽霍乱又名禽巴氏杆菌病，是由多杀性巴氏杆菌引起的传染病，鸡、鸭、鹅、野禽与野鸟都可以感染。
禽霍乱在我国各地区都有发生，南方各省常年流行，北方各省则多呈季节性流行，原因是由于外界条件变化而引起。有的地区以春、秋两季发病较多，有的以夏末、秋、冬发病较多。病禽和带菌的家禽是本病的主要传染源，被污染的垫草、饲料、饮水、用具、设备、场地等可成为本病的传播媒介。狗、飞鸟、甚至人都能成为机械带菌者。昆虫如蝇类、蜱、鸡螨也是传播本病的媒介。
禽霍乱的流行与禽舍不卫生、阴雨潮湿、禽群拥挤、气候急剧变化（寒冷或闷热）等不良因素有关。在长途运输中，通风不良，家禽的抵抗力降低，往往造成本病的暴发。禽霍乱的防治措施如下：
（1）依据家禽的生长发育、生理阶段、生产性能、生产条件，合理补饲配合饲料，提供洁净饮水，维持动物健康，提高动物的抵抗力。
（2）为散养家禽提供舒适的洁净的养殖环境，保持禽舍干燥卫生，定期对禽舍、运动场、用具、设备等进行消毒。
（3）用禽霍乱死菌苗或弱毒菌苗免疫接种家禽，有一定的预防效果。
禽霍乱有多种血清型（类型）。在接种某种菌苗之后，难免还会发生禽霍乱。所以在本病严重发生的地区，在进行免疫接种的同时，应加强卫生消毒、药物防治等综合性防疫措施。
（4）用链霉素、土霉素、磺胺嘧啶等磺胺类药物及抗血清等治疗禽霍乱，可获得较好的疗效。抗血清的注射量为每只～毫升。
该病是鹅等家禽和野禽的一种以急性败血性及组织器官的出血性炎症为特征的传染病，常伴有恶性下泻症状，又名禽霍乱、禽出血性败血病、摇头瘟等。本病广泛流行于世界各地，是危害养禽业的一种严重传染病。（1）病原本病的病原体是禽型多杀性巴氏杆菌，菌体是近似于卵圆形的短小杆菌，革兰氏阴性，不形成芽孢，无鞭毛，不能运动。该菌有16个血清型，其中有4个血清型与禽霍乱有关。血清型的鉴定，在流行病学、菌苗的制造和免疫工作上，具有重要的实际应用价值和理论研究意义。该菌对理化因子的抵抗力较弱，在5%石灰乳、1%～2%漂白粉、3%～5%煤酚皂溶液中，经数分钟即被杀死，在60℃时10分钟即可灭活；在直射日光下很快死亡；在干燥空气中可存活2～3天；在血液、分泌液和排泄物中能存活6～10天；在腐败尸体中则能存活3个月。该菌对青霉素、链霉素、土霉素、磺胺嘧啶、磺胺二甲氧嘧啶、痢菌净等多种药物均很敏感。（2）流行特点本病对鸡最易感，其次是鸭、鹅，火鸡、麻雀、啄木鸟、白头翁等家禽野鸟都能感染。不同年龄鹅都能感染，雏鹅、仔鹅最为敏感，在性成熟后开始产蛋时亦较易感。一年四季都能发病，一般以秋季9～11月流行较重，种鹅常见于春季产蛋期流行。本病的主要传染来源是带菌的家禽。病禽的排泄物、分泌物中含有多量病菌，其污染饲料、饮水、用具和场地，从而散播。其他动物，如人、飞禽（麻雀、鸽）、狗、猫等都能够机械带菌。本病一般是经由消化道和呼吸道传染。另外，皮肤伤口也是传染途径。本病在我国各地曾有发生，发病率与死亡率都很高，危害很大。（3）临床症状因流行时期不同，鹅体抵抗力、病菌致病力的强弱也有所不同。一般可分为：最急性型：常发生在刚开始暴发的最初阶段。病鹅无前期症状，晚上吃食正常，第二天即发现已死亡。有时病鹅表现突然不安，倒地后双翼扑动几下，随即死亡。急性型：随着疫病的发展而陆续出现。病鹅精神委顿，离群独处，头隐翅下，打瞌睡，不下水嬉戏，不食或少食，体温升高到～43℃，口渴，由鼻和口中流出黏液，张口呼吸，剧烈下痢，排出绿色、灰白色或淡绿色的稀粪，恶臭，出现症状2～3天即死亡。慢性型：大多出现在疫病流行的后期，也有因急性不死而转为慢性。病鹅持续性腹泻，消瘦，贫血。有些病鹅关节发生炎性肿胀，表现跛行，切开肿胀部位见有豆腐渣样渗出物。慢性病鹅一般不会死亡，但对生长、增重、产蛋率有较大影响。（4）剖检最急性死亡病例：体表检查，只见眼结膜充血发绀。剖检特征是浆膜小点状出血，肝表面有很细微的黄白色坏死灶。急性死亡病例：除上述典型病例外，皮肤上有散在的少数出血点，心外膜和心冠脂肪上有出血斑点。心包液增多，呈淡黄色透明状，有的也有纤维絮片状物，液体混浊。肝脏稍肿，呈土黄色，质地脆弱，表现有针尖状出血点和坏死灶。胆囊肿大，肠道黏膜呈现充血和出血性炎症，也有的肠段呈现卡他性炎症。肺有炎症、气肿和出血性病变，呼吸道黏膜有充血或出血性炎症，也有卡他性炎症。有的病例有气囊炎。慢性病例：多呈关节炎症，关节肿胀，关节囊壁增厚，关节腔内有暗红色混浊而黏稠的液体，有的关节腔内还有干酪样物质。肝脏一般有脂肪变性或者有坏死灶。（5）防治措施①加强科学饲养管理。在饲养管理过程中，要重视鹅的营养，搞好环境卫生，保持鹅活动场所干燥、通风、光线充足，并要有足够的锻炼，提高鹅的体质，增强抵抗力。同时，严禁在鹅舍及鹅的活动场所附近宰杀病禽，严防污染环境、传播疾病。另外，还要防止家禽混养，以免相互感染。②药物预防。常发病地区可用禽霍乱氢氧化铝甲醛苗和禽霍乱弱毒疫苗进行预防接种，但免疫效果均不够理想。多年来，一直是世界各国存在的问题。禽霍乱氢氧化铝甲醛苗，对2月龄以上者，每次肌肉注射2毫升。第一次注射后，8～10天再注射一次，免疫效果较好。禽霍乱弱毒病苗，现在应用的有1560F0菌苗，肌肉注射1毫升，7天后产生免疫力，免疫期可达6个月。口服禽霍乱弱毒疫苗，一般饮用5天后产生免疫力，8天后产生强的免疫力，免疫期8个月。口服剂量要根据每毫升所含有效菌数而定，故稀释倍数不能固定。为了使菌苗达到预期效果，使用时要注意以下几点：一是液体菌苗不可冰冻，也不可靠近热源及日光照射，应暂时放在8℃冰箱或水瓶中，疫苗取回应立即使用；二是曾用过抗生素或磺胺类药物防治的鹅群，应先停药5天后再用此菌苗，饮用前必须停水、停饲料4～6小时；三是在用菌苗饮水前，应训练鹅群在饮水器饮水，饮水器要充足，保证每只鹅均能饮到菌苗水；四是已发生过禽霍乱的鹅群用此法时，必须把不饮水的病鹅挑出来治疗，治愈后再饮水免疫。对体弱或有其他疾病的鹅一般不用此菌苗，或根据具体情况分析后认为可用再用。其他弱毒菌苗，如807系菌苗（南京产）对2月龄以下的鹅，每次用量2亿活菌，于两次免疫后，80天攻毒保护率为100%，136天攻毒的保护率为60%。体质瘦弱的鹅或有易感染的幼鹅，不宜应用。③药物治疗。成年鹅每只肌肉注射链霉素10万国际单位（100毫克），中鹅3万～5万国际单位，每隔6～8小时注射1次，连续3～6次，效果较好。也可用磺胺噻唑与磺胺二甲基嘧啶，每千克体重肌肉注射20%溶液毫升（克），每天2次，连续3～5天；或每千克体重口服片剂克，均有效。土霉素、青霉素及其他广谱抗生素均有一定疗效。
病原病原为埃希氏大肠杆菌，为革兰氏染色阴性短小杆菌，该菌广泛分布于自然界，在干燥的环境中可存活数月，但对热和消毒剂的抵抗力不强，一般消毒药都能很快使之灭活。流行特点大肠杆菌广泛分布于自然界与健康鹅的肠道中，其中致病性大肠杆菌约占10—15%，在鹅抵抗力正常的情况下不能发病。当外环境突变或饲养管理不当与生病等因素导致机体抵抗力下降时，引起感染发病。病鹅和带菌鹅是主要传染源，粪便污染是本病的主要传播方式，被污染的饲料、饮水、饲养和孵化用具等是主要的传播媒介。种蛋的污染主要被带菌母鹅或产蛋箱、孵化器污染。雏鹅的发病与饲养管理不良、天气不好、VA缺乏等密切相关。成年母鹅的发病与产蛋期相关，往往产蛋初期零星发生，产蛋高峰期发病多，产蛋停止本病也停止发生。产蛋母鹅的病死率可达100%。公鹅的感染与配种有关，鹅群的发病数越高，公鹅的感染率也越高，说明交配也是一个重要的传播途径。临床症状母鹅感染后，急性型表现败血症，发病急，死亡快，食欲废绝，但渴欲增加，体温升高，比正常温度高出1～2℃。慢性型病程3～5天，有时可长达10余天。母鹅在开产后不久，即有部分产蛋母鹅表现精神不振，食欲减退，不愿走动，喜独处，气喘，站立不稳，头向下弯，嘴触地，腹部膨大。排黄绿色稀粪。病鹅眼球下陷，消瘦，呈脱水症状，后衰竭而死。雏鹅特征性的症状是小鹅肿头症，一般先结膜发炎，眼肿流泪，有的上下眼睑粘连，严重者头部、眼睑、下颌部水肿，尤以下颌部水肿明显，触之有波动感。多数很快死亡，有的经5～6日死亡。病理变化成年母鹅的特征性病变为卵黄性腹膜炎，腹腔内有少量淡黄色腥臭混浊的液体，常混有损坏的卵黄，各内脏表面覆盖有淡黄色凝固的纤维性渗出物，肠系膜上有小出血点。卵巢变形萎缩，呈灰色、褐色或酱色等。输卵管黏膜发炎，内有小出血点和淡黄色纤维性渗出物沉着。鹅体消瘦，气管内有黄白色泡沫样渗出物。肝质脆、淤血，表面有针尖大出血点。公鹅的病变仅限于外生殖器部分，严重者布满绿豆大小坏死灶。雏鹅除水肿症状外，肠黏膜出血，个别病雏可见气囊混浊，心包膜增厚，心包液增多。诊断成鹅发病根据特征性病变及流行特点即可确诊，但雏鹅毛发病常缺少特征性病变，需做病原分离鉴定方能确诊。实验室诊断1.涂片染色镜检雏鹅大肠杆菌性败血症，取病死(刚死)雏鹅的肝、脾脏组织;鹅大肠杆菌性生殖器官病取腹腔蛋黄液、输卵管凝固蛋白、变形卵泡液;患病公鹅阴茎的结节病灶作为被检病料并制作印片或涂片。当分离出细菌之后，挑选典型菌落作涂片、染色、镜检。确诊还需进行其他检验。2.分离培养取病料直接接种于麦康凯琼脂平皿或伊红一美蓝琼脂平皿培养基，置37℃温箱培养24小时，由于大肠杆菌能分解培养基中的乳糖而产酸，因此在麦康凯平皿上菌落呈粉红色，在伊红一美蓝平皿上大多数菌株的菌落呈黑色并有金属闪光现象。确诊还须进一步作生化试验。3.接种实验小动物用大肠杆菌培养物经口感染豚鼠、家兔和小白鼠后，在良好的饲养条件下，不引起发病。当经皮下注射大剂量的纯培养物时，会产生局灶性炎症，有时会引起败血症而死亡。用大肠杆菌培养物注入豚鼠腹腔，.也能因发生大肠杆菌性败血症而死亡。有条件时可作本动物回归试验。巴氏杆菌病的鉴别诊断项。4.由于大肠杆菌病相当普遍，而且经常与巴氏杆菌病、鸭疫里默氏菌病、小鹅瘟、鹅的鸭瘟病及禽流感等病并发或继发感染，使鹅的病情复杂化，症状及病变不典型，往往容易作出误诊。因此，必须掌握全面的资料，进行综合分析，不断积累经验，力求作出较为准确的诊断。预防措施因各地养鹅的习惯及饲养管理方法有所不同，故预防鹅大肠杆菌病的一般措施，只能因地制宜。由于放养鹅只的水域各异，有些水塘、河涌的水源较为清洁，故本病的发生较少。南方很多是放养在鱼塘，时间长了，水就受到不同程度的污染，这就成为预防大肠杆菌病难以克服的问题。再加上缺乏一整套的防疫卫生制度，鹅群放牧时流动性大，这是造成鹅大肠杆菌病广泛流行的重要原因。下面是预防鹅大肠杆菌病的几项措施。1.搞好孵房、孵化器及育雏室的清洁卫生，防止细菌污染蛋壳，并进入胚胎造成胚胎受感染。放牧的水塘或水池应有一定的深度，防止污水和粪便流人池中，产卵窝应保持清洁干燥，并定期进行消毒。2.药物预防对雏鹅有一定的效果，一般可在雏鹅出壳后开食时，饮水中加庆大霉素～或者用微生态制剂拌料，7～10天为一疗程。3.免疫接种是预防鹅大肠杆菌病的重要手段。实践经验告诉我们，凡实施疫苗接种的鹅群，基本上能够获得95%以上的保护率。虽然各地大肠杆菌病流行菌株的血清型种类多而不相同，如果应用多价油乳剂苗，基本上可以保证有相当广的覆盖面。国内已成功地研制出禽大肠杆菌多价(13个血清型)油乳剂灭活苗有效期为6个月。(1)免疫程序用大肠杆菌(13个血清型)多价油乳剂灭活苗。雏鹅——于7～10日龄，颈部皮下注射毫升，如果是肉鹅，免疫一次即可。种鹅——7～10日龄首免，2月龄时进行二免，每只1毫升。产蛋前15～20天进行三免，每只毫升。以后每隔半年免疫一次，每只1毫升。首免之后15天产生免疫力。在产生免疫力之前，尽量避免鹅只接触被污染的水源。搞好鹅舍的清洁卫生，或每2～3天在饲料中投一次抗菌药物，至产生免疫力为止。(2)免疫失败的原因①目前大肠杆菌疫苗除上述油乳剂灭活苗外，还有只含4～5个血清型的油苗、蜂胶苗及“自家苗”(灭活苗)。由于致病性大肠杆菌的血清型种类较多，倘若疫苗所含的血清型与当地的流行株对得上号，则有效果。倘若对不上号，就会因免疫失败而造成不可估量的损失。②还有采用“自家菌苗”免疫的办法。即采集发病鹅群中死亡病鹅的内脏或分离到的大肠杆菌制成大肠杆菌“自家苗”，用于鹅群的免疫。有免疫成功的例子，有免疫失败的惨重教训，也有某些上批鹅免疫成功，而下一批鹅则免疫失败的实例。总之是不稳定的。其理由是：从少数病鹅分离到的大肠杆菌菌株的血清型，不能完全代表整群病鹅的流行菌株，再加上等分离出菌株，制成疫苗，注射后还要等一段时间才能产生免疫力。在这段时间内，如果鹅群又有新的大肠杆菌血清型侵入时，同样会发病。③鹅群发生大肠杆菌病时，在不同时期可以流行不同的流行株。因此，从同一个鹅群分离出来的大肠杆菌某些血清型也不能长期使用。从长期使用13个血清型大肠杆菌油乳剂灭活苗的实践说明，免疫保护可以达到95%以上，到目前为止，还暂未出现免疫失败的例子。即使将来有一天出现免疫失败，那就可能是超出13个血清型的范围，只要分离出来，就成为14个血清型的疫苗了。事物是在不断地发生变化，只有不断进行总结、不断研究，才是解决问题的惟一出路。治疗方法大肠杆菌对多种抗菌药物都敏感，如庆大霉素、新霉素、氟哌酸、卡那霉素、强力霉素等。但随着抗生素的广泛应用，耐药菌株也越来越多，而各地分离的菌株，即使是同一个血清型，对同一种药物的敏感性也有很大的差异。因此，在治疗之前好用分离株作药敏试验，然后选用高度敏感的药物进行治疗，才能收到较好的效果。在未做药敏试验之前，可先选用本场、本地区少使用的药物。好用几种敏感药物交替使用，以防产生耐药性菌株。新霉素：10克对50千克水或每千克体重15～20毫克，饮2～3天。庆大霉素：每2万～4万国际单位对1升水，饮2～3天：卡那霉素：硫酸卡那霉素针剂，按每千克体重1500国际单位计算，肌内注射。每天1次。拌料15～30毫克/千克;饮水30～120毫克/升，连用2～3天。盐酸沙拉沙星：10克对100千克水或10克拌40千克料连用2～3天。当种鹅群发生大肠杆菌性生殖器官病时，必须首先逐只公鹅进行检查，发现外生殖器官表面有病变的公鹅，马上隔离，或一律淘汰不留作种用，以防止继续传播本病。如果此时因淘汰种公鹅而影响受精率，可以采用人工授精。鹅舍及场地应进行清扫及消毒，放牧的水塘，可结合防治鱼病进行消毒。喂给高质量、含菌量高的微生态制剂。种鹅食了这种微生态制剂之后拉出来的粪便，还含有大量有益的微生物，用生物竞争作用，对净化环境有一定作用。
楼主您好，鹅掌花（anthurium）又名安祖花、火鹤花等，俗称红掌居多。红掌长斑可能是环境不合适或者是得了叶斑病。要养好红掌可不是易事楼主要多多费心了。
【生长习性】鹅掌花性喜温暖、湿润及半阴环境，忌强光照射，不耐寒。
【养殖方法】
以上资料参考自百度百科及浴花谷，希望对楼主有所帮助~
鹅掌柴黄叶落叶，原因有2个，看看你有没有做错呢？
硫酸铜加生石灰，1：1百
鹅掌柴主要有叶斑病和炭疽病危害防治方法：可用苯醚甲环唑农药或嘧菌酯农药溶液1000倍液喷洒。 鹅掌柴主要害虫是圆盾蚧，室内一年可发生2—3代，寄主相当广泛，许多室内观叶植物都可成为危害对象。一般在叶片背部刺吸危害，严重时造成叶片失绿脱落，影响观赏。可用以下方法防治： 1.定期观察叶背：及时发现及时人工刷除，严格控制虫口。注意不要造成叶片机械损伤。 2.植株药剂处理：4—5月和9—10月为若虫孵化盛期，可用敌敌畏掺适量机油稀释600倍喷洒。另外，红蜘蛛、蓟马和潜叶蛾等危害鹅掌柴叶片防治方法：可用尼索朗、吡虫啉、灭蝇胺药液喷杀。
在自然条件下，病毒是经口、鼻侵入宿主体内的。病毒首先在甲状腺腺窝上皮细胞中繁殖，病毒或被病毒感染的细胞被巨噬细胞吞噬后转移到导管淋巴组织。犊牛经口、鼻人工感染后2-4天可从血液中查到病毒，感染后2-3周内可产生很高的抗体水平(1:100-1:10000)，在抗体出现11天后，感染力主要存在于白细胞中，病毒是以这种方式躲避了中和抗体的作用，但是在检测到中和抗体后，血浆中的感染力迅速消失。最后由于抗体的出现，病毒似乎从各感染的组织中消失了，但是在此之前，感染牛可经排泄物和分泌物向体外排毒。感染本病的公牛，精液中也有病毒存在；病毒还可通过胎盘发生垂直感染。缺乏BVD病毒抗体的怀孕母牛，在怀孕后头四个月内，如感染N-CPE病毒，母牛将发生急性BVD，并可在感染后2-3周内产生抗体，并最终康复。但是，在感染后母牛处于病毒血症时，病毒可通过胎盘感染胎儿。此时胎儿还不具备对病毒的免疫力，胎儿的免疫系统不能识别病毒，不产生免疫应答，而将病毒接受为“自身物”在胎儿体内保留下来，形成了持续感染。这样的胎牛不产生抗体，而处于免疫抑制状态。持续感染胎儿可正常分娩，出生时表现正常但却是持续感染牛，并可终生保持病毒血症状态。持续感染母牛的后代将是持续感染的，持续感染公牛的精液中也存在有病毒，但其后代的持续发生率较低。由于持续感染牛的免疫系统受到抑制，对某些CPE BVD病毒是敏感的，出生后特别是6-18月龄时，如受到CPE BVD病毒攻击将不产生免疫应答，病毒将大量繁殖，而爆发致死性BVD-MD。再次感染的CPE BVD-MD病毒可能是来自其它动物或疫苗，也可能是N-CPE病毒变异而来。犊牛吸吮初乳后获得的母源抗体滴度可达1:1024，由于持续感染时，病毒主要存在于白细胞中，母源抗体不能改变病毒血症状态，但可抵抗CPE病毒的攻击。28周龄时母源抗体滴度下降到1:16以下，此时不能抵抗CPE病毒的攻击。这就说明了为什么8月龄以下的犊牛很少发生慢性BVD和MD。引发MD或慢性BVD时，N-CPE病毒和CPE病毒及宿主之间的相互作用的关系尚不十分清楚，有限的研究表明引发MD或慢性BVD的N-CPE病毒和CPE病毒在与中和作用有关的病毒膜上的位点的抗原性是相似的，当存在这样的相似性时持续感染牛体内的N-CPE病毒导致感染牛的免疫抑制，使宿主的免疫系统不能识别CPE病毒，在CPE病毒感染后不产生抗CPE病毒抗体，CPE病毒将大量繁殖引发致死性的BVD-MD。反之如CPE病毒的抗原性与持续感染的N-CPE病毒的抗原性不同时，持续感染牛的免疫系统仍能识别CPE病毒，在CPE病毒攻击时，持续感染牛的免疫系统将会发生应答反应，而产生抗CPE病毒的抗体，在临诊上感染牛可能发生急性BVD但不发生MD。这也说明了为什么有些持续感染牛血清中有BVD-MD病毒的抗体存在。在怀孕中后期（大约180天以后），怀孕母牛感染BVD病毒时也会发生垂直感染，但此时胎儿已具备免疫应答能力，感染20-30天后胎牛可产生抗体，随后病毒将从体内消失，而不发生持续感染。这样的胎儿出生后，在哺乳前可检测到BVD-MD抗体。BVD-MD的病理变化依感染的病程不同而有所不同。在重度病例中见到上呼吸道和消化道前段粘膜的广泛性溃疡或弥漫性坏死。组织病理学检查会发现溃汤部位的粘膜下血管有血栓形成，瓣胃和幽门到直肠间的肠段小动脉有玻璃样栓塞。由于白细胞的浸润和环绕性坏死引起毛细血管渗透性增加及心包炎。淋巴结中淋巴细胞基质中单核细胞明显减少，这一现象也可见于脾脏，表现了淋巴细胞的衰竭。呼吸系统的弥漫性损伤包括腹侧胸膜和气管粘膜的无炎症迹象的点状或瘀斑状出血。10%的病例表现有喉、气管水肿。亚急性、慢性和恢复期病例，大体及显微变化最为明显，但疾病的早期病理学变化不明显。MD和BVD的病理损伤部位及特性是相似的，但MD比BVD的病理学变化严重的多，主要表现在消化道淋巴组织的糜烂、溃疡和破坏。但试验条件下所致的病理学变化都是温和的。上皮的坏死首先是从粘膜下层开始的，基层表现出退化性变化而不出现表面的坏死，但坏死通常可延伸到上皮组织的深层。在怀孕前三分之一时间，BVD-MD病毒经胎盘感染胎儿时引起的损伤主要表现为小脑和眼睛的退化和畸形。胃肠粘膜固有层的循环障碍导致粘膜的充血和出血，表现为出血点和瘀血斑。
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牛粘膜病又称牛病毒性腹泻～粘膜病，或简称牛病毒性腹泻。一般以发热、鼻漏、咳嗽、水泻、消瘦、白细胞减少、消化道粘膜发生糜烂和淋巴组织显著损害为主要特征。是牛的一种重要传染病。
该病原体为披盖病毒种的粉膜病毒，与猪瘟病毒有抗原关系，在琼脂扩散试验中彼此可发生特异性沉淀反应。有人报道，用该病毒弱毒株接种猪，可使猪对猪瘟产生免疫力。
不同品种、性别、年龄的牛能易感，但以6～8月龄的小牛症状最重。急性期病牛的血液，分泌物和排泄物中都含病毒。本病可经消化道、呼吸道和生殖途径传染。怀孕母牛感染后，病毒可经胎盘，传给胎儿，以引起流产和死胎。本病在新疫区可呈全群爆发，以小牛发病为主。
病牛临床上一般可分急性和慢性两型。
急性型病初出现上呼吸道感染症状，发热40～42℃，流鼻液、咳嗽、流涎、流泪、呼吸急促，白细胞减少。而后，口粘膜发炎，唇内、齿龈、上颚颊部，舌而和鼻镜等散在细小糜烂或溃疡，出现粪稀，如水样腹泻，并混有血液恶臭。乳牛停止泌乳，孕牛发生流产。
慢性型病牛常发生长时间或间歇性腹泄，流鼻液、鼻镜有干痂、口粘膜反复发生坏死和溃疡、眼睛多量流泪或有粘糊透明的分泻物，病牛发生慢性蹄叶炎的出现跛行。病牛常因发育不良，终归死亡或淘汰。该病目前无有效治疗方法。
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