我国是自然灾害严重多发国家，农作物病虫灾害是我国的主要自然灾害之一，它具有种类多、影响大、并时常暴发成灾的特点。我国的重要农作物病虫草鼠害达1400多种，其中重大流行性、迁飞性病虫害有20多种。几乎所有大范围流行性、暴发性、毁灭性的农作物重大病虫害的发生、发展、流行都与气象条件密切相关，或与气象灾害相伴发生。农作物病虫害的发生、发展和流行必须同时具备以下三个条件：一是有可供病虫滋生和食用的寄主植物；二是病虫本身处在对农作物有危害能力的发育阶段；三是有使病虫进一步发展蔓延的适宜环境，其中气象条件是决定病虫害发生流行的关键因素。 虫害与气象条件---害虫生长、繁育和迁移活动的主要气象要素有温度、降水、湿度、光照和风等，特别是其综合影响对于虫害发生发展有重要作用。这些气象要素还通过对寄主作物和天敌生长发育与繁殖的影响，间接地影响虫害的发生与危害。 温度: 农作物害虫的活动要求一定的适宜温度范围，一般为6℃—36℃。在适宜温度范围内，害虫发育速度随温度升高呈直线增长，害虫生命活动旺盛，寿命长，后代多。 湿度和雨量: 湿度和降雨量是影响害虫数量变动的主要因素。对害虫生长繁育的影响，因害虫种类而不同。喜湿性害虫要求湿度偏高（相对湿度≥70％），喜干性害虫要求湿度偏低（相对湿度＜50％）。例如，春季雨水充足，相对湿度高，气候温和，常有利于玉米螟的大发生。 光照： 对害虫的影响主要表现为光波、光强、光周期三个方面：光波与害虫的趋光性关系密切；光强主要影响害虫的取食、栖息、交尾、产卵等昼夜节奏行为，且与害虫体色及趋集程度有一定的关系；光周期是引起害虫滞育和休眠的重要因子。自然界的短光照会刺激害虫休眠。 风：风与害虫取食、迁飞等活动的关系十分密切。一般弱风能刺激起飞，强风抑制起飞；迁飞速度、方向基本与风速、风向一致。 病害与气象条件---病害发生发展的主要气象要素是温度、降水、湿度和风等，低温、阴雨、干旱和大风等不利条件将明显影响寄主作物的抗病能力。 掌握病虫害的发生与气象条件之间的规律，用前期气象因子和病虫因子就可以预测未来病虫害的发生情况。 农作物病虫害与气象密切相关
病虫害是指由于病原菌入侵或环境条件影响而引起的症状,主要表现为植物出现叶片坏死,嫩枝,叶片上有斑块或出现枯梢,枯叶以及根部腐烂死亡,整株枯黄等现象,虫害是指由于昆虫对植物的咬食或吸食而形成的影响植物生长的的现象,主要表现为植物叶片或幼茎被咬破,出现缺损,或叶片由于吸食性昆虫的刺吸出现叶片黄化,卷曲的现象. 病害和虫害往往相互作用,相辅相成,虫害会使植物的长势减弱,抵抗力下降而容易遭受病害,虫咬的伤口往往是病原菌入侵的窗口,而且有些昆虫还可以传播病害,如蚜虫由于其口器中带有病毒,在吸食植物汁液时会将病毒传染给植物,另一方面,病害使植物生长不良,抵抗力下降,也易遭受虫害,所以往往生虫的植物也有病,生病的植物上也有虫.
1.高度认识技术标的重要性 招标单位在设置评标方法时,为更能体现投标单位的技术实力,技术标的分值正呈逐步提高的趋势。因 此要充分认识到技术标的重要性。技术标对于施工企业而言,是针对投标工程应投入的人力、物力、财力 的合理计划,也是控制工程施工进度,保证施工质量的一个自我约定,更是对投资方所做出的一个重要书 面承诺;对于建设方来说,它是用于监督和检查工程质量以及掌握工程进度的一个重要依据。因此,投标 企业决不能只重视商务标而轻视技术标,高质量的技术标书既可体现施工单位在管理和技术上的能力,同 时,也是确保圆满完成工程施工任务的一个重要前提。 2.成立一个投标小组收到招标单位的招标文件以后,首先要成立一个投标小组。建立一个强有力的内行的投标小组,是投标获得成功的根本保证[2]。 在投标小组拟定技术标内容之前,应该先做以下四点工作:2 .1认真研读招标文件和设计图纸为了深刻领会招标文件的各种要求和规定,仔细分析设计图纸中作品 与作品之间的相互关联,以及材质的构成、苗木品种的搭配等,必须认真研读招标文字资料与图纸资料。2 .2认真勘察施工现场的环境在做技术标时,必须充分了解和分析工程所处的立地条件。每一个工程都 有不同的立地条件,只有充分考虑到这些客观因素之后,制定的技术标书才会有明确的针对性。2 .3突出设计主题和自身技术优势为此,必须仔细研究设计的主题立意,提炼设计的中心重点内容,分析 项目的技术难点,并科学说明解决技术难点的详细步骤,力求采用新材料、新方法、新工艺,以突出自身的 技术优势。 认真听取招标单位对项目施工的补充要求在充分了解和明确招标文件与设计图纸内容之后,务必要 了解投资方有什么新的意向,主观上还有什么其它设想。笔者认为,应在不违反招标文件规定,不影响工程 施工质量的前提下,尽可能考虑和吸纳投资方的主观意向。这样制定出来的技术标,将更具有竞争力。3 .技术标的内容要完整、重点要突出技 术标的内容,通常在招标文件中会有明确的规定,但也有由投标企业自行编制的。根据绿化工程施工 的特点,笔者认为,技术标的内容一般应包含以下七方面: 工程概况仅需简明扼要地阐述工程的地理位置,大致的分块,总面积等。 施工准备计划所谓“兵马未到,粮草先行”。对于投标方而言,就是要向招标单位阐明,为了把工程做 好,在施工队伍进场之前,首先要做好哪些准备工作,如何配备现场项目经理等管理人员;施工队伍的培训 及落实情况;主要材料的采购;管理人员和施工人员的办公用房及生活用房的落实措施等。 施工技术方案这是技术标书中的核心内容,它应体现施工企业的施工技术水平及管理能力。首先 ,要制定出工程的施工流程,施工流程的安排要科学、合理,可操作性强(参考上海市工程建设标准化办公 室编:“上海市工程建设标准大全———园林种植技术规程”,1994);一般按以下工序进行:进场验收、场地清 理、进土和土方造型、土壤测试和改良、定点放样、挖种植穴、大苗种植(含种植前的疏枝和修剪)、打护树桩、场地细平、小苗种植、铺地被植物、清理场地、工程养护(含苗木补植)、办理移交。其次,根据施工流程,制定出详细的施工操作方案,进一步阐述各道程序应掌握的技术要点和注意事项。所表述的内容一定要有 针对性,要充分考虑周围环境的立地条件和气候特点,决不能照搬照抄,搞形式主义;第三,不能忽略养护 期的管理。常言道:“三分种、七分养”,在整个养护期要针对不同的季节,做好所种植苗木的病虫害防治 、防旱、防涝、防台、御寒、修剪、施肥、松土、除草等管理工作。 施工进度计划此项内容通常是以表格的形式加以表达,在表中要具体列出每项内容所需施工的时间 ,哪些内容的施工可同时进行,或交叉进行,如果没有特殊情况,那么该表所列的时间也就是完成整个工程 所需的时间。制作该表时,既要注意听取投资方的意见,也要考虑到客观的施工条件以及实际的工程量 ,切不可为了一味满足投资方的要求而违背科学和客观可能性地盲目制定。 人力、物力配备情况该项内容通常可用文字或表格两种方式表达。所谓人力、物力配备,就是根据工 程各分项内容的需要,科学地安排劳动力和工具设备。劳动力的配备既不能太多,以免人浮于事,造成劳 动力成本增加;也不能过少而影响工期的进展。劳动力配备时还要
对于糖尿病的人来说，血液透析会导致我们的体质衰弱，然后肾脏移植的话，会从根本上解决了我们的血糖问题，总体来说，肾脏移植更好
糖尿病肾病的患者由于影响各身体系统，所以一定要操控好三高一低后再作决定。病情加重引起的肾功能衰竭病人如果仓促地肾移植，术后短期内复发的机会格外高，因此病人选择做肾移植时机对移植肾的存活格外重要。
第1点做血液的透析，那么就是每个月都要去进行，那么费用其实也是非常高的，第2点如果说肾脏移植的话就是一次性就解决了，但是也要长期的这种服药才能达到很好的一种效果，这就是两者的区别。
我现在也要写一篇关于糖尿病的毕业论文，我是学影像的，可以给我提供一些学习建议么，谢谢，急需。
自己参考这些！ 微生物(microorganism简称microbe)是包括细菌、病毒、真菌以及一些小型的原生动物等在内的一大类生物群体，它个体微小，却与人类生活密切相关。微生物在自然界中可谓“无处不在，无处不有”，涵盖了有益有害的众多种类，广泛涉及健康、医药、工农业、环保等诸多领域。 一般地，在中国大陆地区的教科书中，均将微生物划分为以下8大类：细菌、病毒、真菌、放线菌、立克次体、支原体、衣原体、螺旋体。 能引起人和动物致病的微生物叫病源微生物有八大类： 1.真菌:引起皮肤病。深部组织上感染。 2放线菌：皮肤，伤口感染。 3螺旋体：皮肤病，血液感染 如梅毒，钩端螺旋体病。 4细菌：皮肤病化脓，上呼吸道感染 ，泌尿道感染，食物中毒，败血压症，急性传染病等。 5立克次氏体：斑疹伤寒等。 6衣原体：沙眼，泌尿生殖道感染。 7病毒：肝炎，乙型脑炎，麻疹，艾滋病等。 8支原体：肺炎，尿路感染。 生物界的微生物达几万种，大多数对人类有益，只有一少部份能致病。有些微生物通常不致病，在特定环境下能引起感染称条件致病菌。 能引起食品变质，腐败，正因为它们分解自然界的物体，才能完成大自然的物质循环。 有些人误将真菌当作细菌，是一种比较普遍的误解。尤其以80年代以前未受过系统生物学教育者。 微生物对人类最重要的影响之一是导致传染病的流行。在人类疾病中有50％是由病毒引起。世界卫生组织公布资料显示：传染病的发病率和病死率在所有疾病中占据第一位。微生物导致人类疾病的历史，也就是人类与之不断斗争的历史。在疾病的预防和治疗方面，人类取得了长足的进展，但是新现和再现的微生物感染还是不断发生，像大量的病毒性疾病一直缺乏有效的治疗药物。一些疾病的致病机制并不清楚。大量的广谱抗生素的滥用造成了强大的选择压力，使许多菌株发生变异，导致耐药性的产生，人类健康受到新的威胁。一些分节段的病毒之间可以通过重组或重配发生变异，最典型的例子就是流行性感冒病毒。每次流感大流行流感病毒都与前次导致感染的株型发生了变异，这种快速的变异给疫苗的设计和治疗造成了很大的障碍。而耐药性结核杆菌的出现使原本已近控制住的结核感染又在世界范围内猖獗起来。 微生物千姿百态，有些是腐败性的，即引起食品气味和组织结构发生不良变化。当然有些微生物是有益的，它们可用来生产如奶酪，面包，泡菜，啤酒和葡萄酒。微生物非常小，必须通过显微镜放大约1000 倍才能看到。比如中等大小的细菌，1000个叠加在一起只有句号那么大。想像一下一滴牛奶，每毫升腐败的牛奶中约有5千万个细菌，或者讲每夸脱牛奶中细菌总数约为50亿。也就是一滴牛奶中可有含有50 亿个细菌。 微生物能够致病，能够造成食品、布匹、皮革等发霉腐烂，但微生物也有有益的一面。最早是弗莱明从青霉菌抑制其它细菌的生长中发现了青霉素，这对医药界来讲是一个划时代的发现。后来大量的抗生素从放线菌等的代谢产物中筛选出来。抗生素的使用在第二次世界大战中挽救了无数人的生命。一些微生物被广泛应用于工业发酵，生产乙醇、食品及各种酶制剂等；一部分微生物能够降解塑料、处理废水废气等等，并且可再生资源的潜力极大，称为环保微生物；还有一些能在极端环境中生存的微生物，例如：高温、低温、高盐、高碱以及高辐射等普通生命体不能生存的环境，依然存在着一部分微生物等等。看上去，我们发现的微生物已经很多，但实际上由于培养方式等技术手段的限制，人类现今发现的微生物还只占自然界中存在的微生物的很少一部分。 微生物间的相互作用机制也相当奥秘。例如健康人肠道中即有大量细菌存在，称正常菌群，其中包含的细菌种类高达上百种。在肠道环境中这些细菌相互依存，互惠共生。食物、有毒物质甚至药物的分解与吸收，菌群在这些过程中发挥的作用，以及细菌之间的相互作用机制还不明了。一旦菌群失调，就会引起腹泻。 随着医学研究进入分子水平，人们对基因、遗传物质等专业术语也日渐熟悉。人们认识到，是遗传信息决定了生物体具有的生命特征，包括外部形态以及从事的生命活动等等，而生物体的基因组正是这些遗传信息的携带者。因此阐明生物体基因组携带的遗传信息，将大大有助于揭示生命的起源和奥秘。在分子水平上研究微生物病原体的变异规律、毒力和致病性，对于传统微生物学来说是一场革命。 以人类基因组计划为代表的生物体基因组研究成为整个生命科学研究的前沿，而微生物基因组研究又是其中的重要分支。世界权威性杂志《科学》曾将微生物基因组研究评为世界重大科学进展之一。通过基因组研究揭示微生物的遗传机制，发现重要的功能基因并在此基础上发展疫苗，开发新型抗病毒、抗细菌、真菌药物，将对有效地控制新老传染病的流行，促进医疗健康事业的迅速发展和壮大! 从分子水平上对微生物进行基因组研究为探索微生物个体以及群体间作用的奥秘提供了新的线索和思路。为了充分开发微生物（特别是细菌）资源，1994年美国发起了微生物基因组研究计划（MGP）。通过研究完整的基因组信息开发和利用微生物重要的功能基因，不仅能够加深对微生物的致病机制、重要代谢和调控机制的认识，更能在此基础上发展一系列与我们的生活密切相关的基因工程产品，包括：接种用的疫苗、治疗用的新药、诊断试剂和应用于工农业生产的各种酶制剂等等。通过基因工程方法的改造，促进新型菌株的构建和传统菌株的改造，全面促进微生物工业时代的来临。 工业微生物涉及食品、制药、冶金、采矿、石油、皮革、轻化工等多种行业。通过微生物发酵途径生产抗生素、丁醇、维生素C以及一些风味食品的制备等；某些特殊微生物酶参与皮革脱毛、冶金、采油采矿等生产过程，甚至直接作为洗衣粉等的添加剂；另外还有一些微生物的代谢产物可以作为天然的微生物杀虫剂广泛应用于农业生产。通过对枯草芽孢杆菌的基因组研究，发现了一系列与抗生素及重要工业用酶的产生相关的基因。乳酸杆菌作为一种重要的微生态调节剂参与食品发酵过程，对其进行的基因组学研究将有利于找到关键的功能基因，然后对菌株加以改造，使其更适于工业化的生产过程。国内维生素C两步发酵法生产过程中的关键菌株氧化葡萄糖酸杆菌的基因组研究，将在基因组测序完成的前提下找到与维生素C生产相关的重要代谢功能基因，经基因工程改造，实现新的工程菌株的构建，简化生产步骤，降低生产成本，继而实现经济效益的大幅度提升。对工业微生物开展的基因组研究，不断发现新的特殊酶基因及重要代谢过程和代谢产物生成相关的功能基因，并将其应用于生产以及传统工业、工艺的改造，同时推动现代生物技术的迅速发展。 农业微生物基因组研究认清致病机制发展控制病害的新对策 据资料统计，全球每年因病害导致的农作物减产可高达20％，其中植物的细菌性病害最为严重。除了培植在遗传上对病害有抗性的品种以及加强园艺管理外，似乎没有更好的病害防治策略。因此积极开展某些植物致病微生物的基因组研究，认清其致病机制并由此发展控制病害的新对策显得十分紧迫。 经济作物柑橘的致病菌是国际上第一个发表了全序列的植物致病微生物。还有一些在分类学、生理学和经济价值上非常重要的农业微生物，例如：胡萝卜欧文氏菌、植物致病性假单胞菌以及我国正在开展的黄单胞菌的研究等正在进行之中。日前植物固氮根瘤菌的全序列也刚刚测定完成。借鉴已经较为成熟的从人类病原微生物的基因组学信息筛选治疗性药物的方案，可以尝试性地应用到植物病原体上。特别像柑橘的致病菌这种需要昆虫媒介才能完成生活周期的种类，除了杀虫剂能阻断其生活周期以外，只能通过遗传学研究找到毒力相关因子，寻找抗性靶位以发展更有效的控制对策。固氮菌全部遗传信息的解析对于开发利用其固氮关键基因提高农作物的产量和质量也具有重要的意义。 环境保护微生物基因组研究找到关键基因降解不同污染物 在全面推进经济发展的同时，滥用资源、破坏环境的现象也日益严重。面对全球环境的一再恶化，提倡环保成为全世界人民的共同呼声。而生物除污在环境污染治理中潜力巨大，微生物参与治理则是生物除污的主流。微生物可降解塑料、甲苯等有机物；还能处理工业废水中的磷酸盐、含硫废气以及土壤的改良等。微生物能够分解纤维素等物质，并促进资源的再生利用。对这些微生物开展的基因组研究，在深入了解特殊代谢过程的遗传背景的前提下，有选择性的加以利用，例如找到不同污染物降解的关键基因，将其在某一菌株中组合，构建高效能的基因工程菌株，一菌多用，可同时降解不同的环境污染物质，极大发挥其改善环境、排除污染的潜力。美国基因组研究所结合生物芯片方法对微生物进行了特殊条件下的表达谱的研究，以期找到其降解有机物的关键基因，为开发及利用确定目标。 极端环境微生物基因组研究深入认识生命本质应用潜力极大 在极端环境下能够生长的微生物称为极端微生物，又称嗜极菌。嗜极菌对极端环境具有很强的适应性，极端微生物基因组的研究有助于从分子水平研究极限条件下微生物的适应性，加深对生命本质的认识。 有一种嗜极菌，它能够暴露于数千倍强度的辐射下仍能存活，而人类一个剂量强度就会死亡。该细菌的染色体在接受几百万拉德a射线后粉碎为数百个片段，但能在一天内将其恢复。研究其DNA修复机制对于发展在辐射污染区进行环境的生物治理非常有意义。开发利用嗜极菌的极限特性可以突破当前生物技术领域中的一些局限，建立新的技术手段，使环境、能源、农业、健康、轻化工等领域的生物技术能力发生革命。来自极端微生物的极端酶，可在极端环境下行使功能，将极大地拓展酶的应用空间，是建立高效率、低成本生物技术加工过程的基础，例如PCR技术中的TagDNA聚合酶、洗涤剂中的碱性酶等都具有代表意义。极端微生物的研究与应用将是取得现代生物技术优势的重要途径，其在新酶、新药开发及环境整治方面应用潜力极大。
甲型H1N1流感百问一、甲型H1N1流感及其防治措施1、本次流感流行最早是怎么发现的?本次流感流行的首例确诊病例是墨西哥Veracruz州Lagloria的一名4岁小男孩,于2009年3月28日在美国加州实验室被确诊为一种新型的甲型H1N1流感病毒感染,并于3月30日在加州发现了第二例病例。4月12日,来自Oaxaco的一名妇女来到墨西哥城专业治疗呼吸道疾病的医院就诊,13日死亡,成为首例死于甲型H1N1流感病毒感染的患者。 4月16日,墨西哥政府发布流感疫情警报,向泛美卫生组织进行通报,PAHO依照程序向世界卫生组织(WorldHealthOrganization,WHO)通报。WHO在4月25日发出全球警告,墨西哥和美国发生的甲型H1N1流感疫情已构成“具有国际影响的公共卫生紧急事态”。 随后,这种新型病毒引起的流感疫情迅速蔓延到美国、加拿大等国家,截至5月3日,全球已有19个国家和地区报告发现确诊的甲型H1N1流感病例。2、为什么WHO将本次流感病毒名称由原来的“猪流感”改称为“甲型H1N1流感”?2009年4月24日,WHO证实墨西哥发生多名“猪流感”患者,4月27日,世界动物卫生组织发表公报,对“猪流感”的称谓率先提出异议。按照以往以发源地为流感命名的传统,将其称为“北美流感”更加合理,而且这次新的流感病毒此前未在猪等动物体内发现,目前仅在人际间传播,因此该命名不但不够准确,还会引起不必要的恐慌,给养殖业造成沉重的打击。随后,这些观点得到了越来越多专家的呼应。WHO负责卫生安全和环境事务的助理总干事福田敬二于4月29日对媒体表示,这种病毒只在人际间传播。 4月30日,WHO宣布,将使用“甲型H1N1流感”一词来代替此前提到的“猪流感”一词。虽然导致此次流感的病毒是猪流感、禽流感和人流感三种流感病毒基因重组而来的新病毒,但到目前为止,这种病毒主要使人患病,“猪流感”容易使公众对猪肉制品产生误解,并已对一些国家的养殖业带来了影响,及时改名有助于缓解人们对养殖生猪、食用猪肉的不安情绪。 5月2日,加拿大已经发现了猪被感染的事实,检测到的病毒与北美人间流行的甲型H1N1流感病毒相同,怀疑是被患病后从墨西哥返回的猪厂工人感染。尽管如此,这一新的事实尚不足以挑战由原来的“猪流感”改称为“甲型H1N1流感”的理由。据目前掌握的情况表明,本次流感流行并不是完全与猪没有关系,猪已经作为配角卷入到这场流行中,猪间能否发生甲型H1N1流感流行尚需继续关注。3、本次流感病毒是如何产生的?本次流感的病毒是甲型H1N1流感新病毒,是猪流感、禽流感和人流感三种流感病毒基因重组后产生的新毒株,而不是源自于猪流感病毒的变异。4、这种病毒能引起流感大流行吗?流感大流行是指当甲型流感病毒出现新亚型或较大变异(抗原转变)时,人群普遍缺乏相应免疫力,造成病毒在人群中快速传播,从而引起流感在全球范围的广泛流行。流感大流行具有发病率和病死率高、传播迅速和波及范围广的特点。 由于本次流感的毒株属于甲型流感病毒的新变异株,人群对其普遍易感,而且目前至少在WHO一个区域的两个国家已经发生了人传人,因此全球应引起高度重视。5、WHO对流感大流行的警告级别是如何规定的?WHO对流感大流行的警告共有6个级别。第1级:没有动物流行的流感病毒导致人感染的报告。第2级:有家养或野生动物中流行的流感病毒导致人感染的报告,具有发生大流行的潜在危险。第3级:动物间或人与动物间重组的流感病毒导致人出现散发病例或小规模聚集性病例,但并未造成持续的社区范围的人际间传播。第4级:动物间或人与动物间重组的流感病毒导致持续的人际间传播,造成社区暴发。第5级:同种病毒导致WHO一个区域的至少两个国家发生社区持续性暴发。第6级:在第5级基础上,同种病毒在WHO另一个区域的至少一个国家发生社区持续性暴发。6、到目前为止,本次流感流行达到什么级别?WHO4月29日晚在日内瓦宣布,将全球流感大流行警告级别从目前的第4级提高到第5级。第5级意味着同一类型流感病毒已在WHO同一地区至少两个国家发生人间持续性传播。7、WHO宣布流感大流行警告级别为第5级时,我国应该采取什么应对措施?警告级别第5级表示同一类型流感病毒已在WHO同一地区至少两个国家发生人间持续性传播,提示病毒有可能造成全球大流行。根据我国相关防控预案,应立即发布橙色警报,并启动流感大流行的应对措施,特别是加强边境检疫,必要时中断与某些疫区国家的航空往来等措施,如发现有密切接触者进入我国境内,政府应发布公告,对密切接触者进行追踪和医学观察。8、为什么本次流感流行引起全世界的关注?由于本次甲型H1N1流感病毒是一个新的变异株,人群普遍易感,而且已经至少在两个国家(墨西哥和美国)发生了持续的人传人,具有全球发生流感大流行的可能性。WHO2009年4月29日宣布当前流感大流行警戒从第4级提高到第5级。目前流感疫情进展迅速,从4月24日墨西哥报告出现流感流行以来,截至5月3日,全球已有19个国家和地区报告发现确诊的甲型H1N1流感病例。9、本次流感的主要临床表现是什么?根据目前美国初步调查结果提示,本次流感的临床表现与季节性流感基本相似,包括发热、咳嗽、咽痛、身体疼痛、头痛、发冷和疲劳等,有些还会出现腹泻或呕吐、肌肉痛或疲倦、眼睛发红等,重者会继发肺炎和呼吸衰竭。根据目前的观察,其临床表现的严重程度似乎不如历史上历次流感大流行严重。10、甲型H1N1流感的传染源是什么?传染源是患病的人或者隐性感染者,目前没有发现包括猪在内的各种动物可以作为传染源对人类构成威胁。11、甲型H1N1流感的传播途径是什么?甲型H1N1流感主要通过患者咳嗽或打喷嚏的方式在人群中传播;此外,人接触了附着于物体表面的病毒后再触摸自己的眼、口、鼻也可感染病毒。12、甲型H1N1流感的易感人群有哪些?人群普遍易感,而是否感染取决于接触机会和防护措施。目前报告的患者多数年龄在25岁至45岁之间,以青壮年为主,但这一现象是否具有普遍性尚有待观察。根据既往流感流行的 经验,应关注老人和儿童的感染。13、甲型H1N1流感在什么时间具有传染性?现有资料提示,甲型H1N1流感与季节性流感的传染期相似,病人在发病前1～2天至发病后7天都具有传染性。若病例发病7天后仍有发热症状,表示仍具有传染性。儿童,尤其是幼儿,传染期可能长于7天。14、甲型H1N1流感的潜伏期有几天?甲型H1N1流感与季节性流感的传染期相似,潜伏期一般1～7天。15、甲型H1N1流感的病死率有多高?根据目前已有的资料,墨西哥报告死亡病例176例,美国报告死亡病例1例,但由于没有准确的发病人数,无法准确计算病死率。墨西哥报告的死亡病例数较多,但传播到美国和加拿大等国后病死数极少,可能与病毒传代后的毒力变化、宿主、医疗救治等因素有关,具体原因不清。通常病死率是在流行结束时评价,因为目前流行尚未结束,对本次甲型H1N1流感的病死率尚无法最终定量判断。根据全球资料估计,与过去流感大流行相比,目前病死率明显低于历次流感大流行。科学家们正在密切关注动态变化。16、甲型H1N1流感的预后如何?从目前报告的流感病例来看,预后良好,多数病例可自愈。 许多病例没有进行医学治疗和使用抗病毒药物即已痊愈。除了墨西哥报告较多死亡病例外,美国、加拿大、西班牙等国家的感染者则显示病情较轻。 由于流行仍在继续,病毒是否会进一步发生演变而影响疾病的预后有待进一步观察。17、甲型H1N1流感有特效药物预防吗?甲型H1N1流感目前没有特效预防药物。如果周围出现疑似病例后,可在医生指导下服用合适的抗病毒药物,目前供选择的药物有达菲、乐感清、金刚烷胺、金刚乙胺及中草药等。 需要注意的是,不要单独依靠药物来预防流感,应该采取综合预防措施预防流感发生。另外,也不建议为了预防的目的,在健康人群中使用抗病毒药物,因为这会加速耐药性的发展。18、去年秋冬季接种的季节性流感疫苗对本次甲型H1N1流感是否有预防作用?去年接种的季节性流感疫苗对预防本次甲型H1N1流感的效果有待于观察,一般认为由于两种病毒都属于甲1型流感病毒,虽然有差别,但可能有一定的交叉保护作用。19、个人如何预防甲型H1N1流感?使用肥皂和清水勤洗手,尤其在咳嗽或打喷嚏后;咳嗽或打喷嚏时用纸巾遮住口、鼻,然后将纸巾丢进垃圾桶;避免接触有流感样症状(发热、咳嗽、流涕等)的人;避免前往人群拥挤场所;保证充足睡眠、勤于锻炼、减轻压力,保证摄入足够营养。20、目前甲型H1N1流感最新的诊断方法是什么?中国疾病预防控制中心已经研制出特异而且灵敏的快速诊断方法,4个小时即可出结果,该诊断方法可以区分普通甲型H1流感与本次甲型H1N1流感。从2009年5月1日起开始装备全国疾病预防控制中心的网络实验室系统。21、如何对甲型H1N1流感病例进行治疗?目前主要治疗方法包括综合对症支持疗法、抗病毒药物治疗和中医辨证治疗。如出现细菌感染,可使用抗生素。患者要注意休息、多饮水,注意营养;对高热、临床症状明显者,应拍胸片,查血气。22、可使用哪些药物治疗甲型H1N1流感?甲型H1N1流感病毒感染后,在医生指导下,可使用达菲和乐感清,但需在发病后48小时内开始使用,剂量75毫克/天,疗程5天;也可使用国产抗病毒药物金刚烷胺和金刚乙胺治疗;同时可以按照专家推荐的中医处方使用中草药治疗。23、甲型H1N1流感病毒的抵抗力如何?流感病毒为有囊膜病毒,故对乙醚、氯仿、丙酮等有机溶剂均敏感,200ml/L乙醚4℃过夜,病毒感染力被破坏;病毒对氧化剂、卤素化合物、重金属、乙醇和甲醛也均敏感,10g/L高锰酸钾、1ml/L升汞处理3分钟,750ml/L乙醇5分钟,1ml/L碘酊5分钟,1ml/L盐酸3分钟和1ml/L甲醛30分钟,均可灭活流感病毒。流感病毒对热敏感,56℃条件下,30分钟可灭活;对紫外线敏感。24、什么叫医学观察?在病例的传染期内(发病前1～2天至发病后7天)与病例有过接触,或1周内曾到过流行区者,需对其采取一定的控制措施(居家或者在医院隔离),每日进行观察,测量体温和健康询问,做好登记,观察期为该疾病的最长潜伏期7天。观察期间尽量减少外出活动。25、为什么要进行医学观察?通过医学观察,可使密切接触者和到过疫区的人一旦发病,能够及时被发现和诊断,得到及时治疗,又可避免和减少将病原体传播给其他人。这是一项对病例的密切接触者和周围人群的医学保护措施。26、医学观察期间出现可疑症状,如何处理?对医学观察期间出现发热、咳嗽或咽痛等呼吸道症状者,在采取有效防护的条件下,应立即送定点医疗机构进行诊断和隔离治疗。27、什么叫甲型H1N1流感疑似病例?曾到过流行区,或与甲型H1N1流感患者有密切接触史(也可流行病学史不详),1周内出现流感临床表现,呼吸道分泌物、咽拭子、痰液、血清H亚型病毒抗体阳性或核酸检测阳性者。28、什么叫甲型H1N1流感临床诊断病例?被诊断为疑似病例,且与其有共同暴露史的人被诊断为确诊病例者称为临床诊断病例。29、什么叫甲型H1N1流感确诊病例?从呼吸道标本或血清中分离到特定病毒;以RT-PCR对上述标本进行检测,有甲型H1N1病毒RNA存在,经过测序证实,或两次血清抗体滴度4倍升高,可成为确诊病例。30、对疑似、临床和确诊甲型H1N1流感病例如何管理?疑似、临床和确诊病例应送至定点医疗机构进行为期至少7天的隔离治疗,若7天结束后仍发热,应继续隔离直至体温正常。隔离治疗期间,疑似、临床和确诊病例要分开管理。
因为流感他的起病相对来说比较急，而且病情比较重，而且会引发其他的严重并发症，对于一些有基础疾病的患者来说，会导致他的病情加重。危及生命。
那条路写着幸福不知道是该庆幸还是该诅咒肆无忌惮的甲流，打破了他的计划，也成就了我的愿望...我们免去了出去游玩的费用，省下了好多疲惫，多出了好多时间来陪他！29号，我满怀兴奋的踏上火车，第四次来到攀枝花，17个小时后，我在火车站再一次拥入了久违的怀抱，牵起了那双有力的手~~我们看起来都很平静，可谁知道我有多么的兴奋啊，真的，都快哭了，因为在三天前他就差点离我而去（因为矛盾差点分手），我都快被思念压破神经了！没想到，我还能踏上这片土地！还能被他拥入怀里，一路上，我们相视而笑，不言不语的享受欢聚的这一刻！到了公寓安排好我以后，他才安心的去上课了（虽然只有一节），要不是疲惫不堪，或许我又会跟着去了...糟糕的是，第二天（31号）学校封校了，意味着我们进出学校有困难了。不过还算顺利，他给我借了学生证，混进了学校。美美的再一次坐在教室里陪他上课，嘻嘻...不过，上课也没有好好的听过，无非就是为了点名而来！O(∩_∩)O~我们也没有闲着，因为，学校进来了，可就出不去了，我们计划着怎么出去。哈哈...学校刚封校，还没太严，所以我们就从后山的小道正大光明的走出去了！开心的是后面两天是周末不用上课，嘻嘻...在家摊了两天，没想到，学校里居然有病例，连后山的小道都封了！！于是开始了我们的冒险之路了……去上课的时候，我们攀爬着那N多的楼梯，爬上山，走在小道上，他很冷静的走在前面，我吓得死死的抓着他的手，不巧的事，被封的小道也有保安叔叔在守候着！此时的我心里早就在打鼓了，不停的冒汗，连站都站不稳了，此时，我的手心里，背上全是冷汗，可他冷静的带着我走小道旁边的“小道”，绕到湖的另外一侧，他很安静，我也安静的走在他后面，到了路口，他抓起我的手，走在那条绕来绕去的的深草路上，一条小小的“路”，密布丛生的杂草、荆棘、灌木丛...在最后踏上学校大地的那一刻，我感觉像是从外太空返回地球一样，心里那个踏实啊！...至少心里的大石头暂时放下了！呵呵...O(∩_∩)O~这一刻，我知道，我是幸福的！后来的几天重复着同样的过程，在校外每天想着怎么回学校，在学校上课的时候想着怎么返回公寓，不同的是，一天比一天难进出，每天走的路都不一样，我们在树林里穿梭，在小溪沟里奔跑，在湖边散步观察，在路口躲保安，在小道上躲藏，拉着他的手在林里深呼吸，在路口争吵怎么走......每次，每次都是因为我胆小，害得他都不知道怎么办。要不是我，他就不需要钻树林，不需要躲保安，不需要研究那“路”，也不需要担心，更不需要早起...... 每一次成功以后，他脸上都会有我喜欢的笑容，我们都像做坏事的孩子逃脱被抓一样，相视而笑，很开心的打闹，在我们开心的时候他也不会忘记说我胆小，拉他后腿，嘴里说着，可是手却拽得紧紧的！我知道，我有保护者，我有属于我的执事......每一次踏上安全领地，我都担心着下一次，可每次的担心和恐惧都在他握紧的手心里化成空气，有他在，总能让我感觉很安心，哪怕是很危险的事也能被他变成一条愉快的旅途！我们的感情路就像这条布满荆棘小路一样，弯弯曲曲、坎坷不断、大大小小的困难...这条小路就像我们走了三年的感情路一样，困难不断，可一直我们都是牵着手一起走过来的！小路迟早会有踏上大道的那一刻，就像踏上学校土地的那一刻一样!但真的好希望最后牵着我的手踏到最后的是他，就这样牵着彼此的手不放手...不知道那有多少的阶梯，一步一步走上去又一步一步走下去...牵着手，提着高跟鞋，跳跃在阶梯上，公园里，赤脚走过边线的马路上，洒满了我们的笑声......我们不买东西的去陪我逛街，我们吃他不爱吃的鱿鱼，我们躲保安，我们混进男生宿舍，我们钻树林，我们懒得出去吃饭，我们窝在家里陪我看肥皂喜剧，我们在房间里大笑，我们若无其事的旷课，我们依偎在一起吃大包大包的零食，我们在楼顶中秋赏月，我们一直很幸福...
有效控制水稻病虫害是保障我国粮食高产稳产的一个关键，但抗病性强的水稻品种往往生长发育受到限制，难以高产。为了既能有效控制水稻病虫害、又能保障高产稳产，中国科学院分子植物科学卓越创新中心何祖华研究团队经过15年不懈追踪，最新发现水稻与病原菌“斗智斗勇”的聪明生存之道。这一重要发现为设计新的抗病基因、开发高产抗病水稻提供了新的思路。9月30日，国际权威学术期刊《细胞》在线发表了相关论文。据何祖华研究员介绍，这一研究最新发现水稻的“钙离子感应子ROD1”，是一个新的植物免疫抑制中枢。当没有病原菌侵染时，ROD1可将水稻的基础免疫维持在较低水平，以有利于水稻生长，提高产量。但当遭遇病原菌侵染时，水稻就进化出免疫激发新途径：通过降解ROD1，减弱其功能，从而保证植物在抵御病原菌时，产生有效的防卫反应，不至于迅速发病枯死，并能繁殖后代。研究还发现，病原菌和水稻长期处于“斗智斗勇”的协调进化过程中。稻瘟病菌是一个高明的“伪装者”，能进化出模拟ROD1结构的毒性蛋白，在植物体内“盗用”ROD1的免疫抑制途径，达到侵染水稻的目的。而水稻由于无法逃避病原菌的侵染，进化出“带菌共存”的策略：通过适当减弱抗病能力，来保证自己继续生长繁殖，将抗病性与繁殖力维持在相对平衡的水平。目前，何祖华研究团队正进一步挖掘ROD1的育种应用价值。他们通过对3000多种不同水稻品种的基因序列分析，发现ROD1单个氨基酸的改变，可以影响其抗性和地理分布，地理不同，抗病性也不一样。此外，还发现ROD1的功能在禾谷类作物中是保守的，从而提出通过编辑或操纵这类新的感病基因，可以实现广谱抗病的新策略。业内专家认为，这一最新研究不仅为设计新的抗病基因、开发高产抗病作物品种提供了新的研发思路，也拓宽了人们对于作物抗病性基础理论的认知，对促进我国“绿色育种”等农业科学发展、提升国际前沿研究水平具有重要的意义。
这次分享的文章是近期由，中科院何祖华研究员和美国俄亥俄州立大学/中国农业科学院植物保护研究所王国梁教授受邀在 Annual Review of Plant Biology 撰写题为 “Exploiting Broad-Spectrum Disease Resistance in Crops: From Molecular Dissection to Breeding” 的综述论文。文章分为两大部分，第一大部分1-3小节，主要是论述分子层面的抗病过程，第二大部分是4-5小节，提出了如何将BSR应用到育种过程中去，我主要关注的是第一大部分，后面的部分仅作了解。
Broad-spectrum resistance(BSR)是一个优良的性状因为它可以对超过一种病原菌或同一病原菌的大多数病原小种产生抗性。本文报道了不同物种BSR基因的鉴定和功能解析工作，并讨论了BSR在分子育种中的应用。
作物面临的病害有真菌，卵菌，细菌，病毒和线虫。
Broad-spectrum resistance(BSR): 植物能抵抗两种病原菌或对同一病原菌的多个病原小种产生抗性的。
Resistance(R) genes: 对病原菌产生抗性的基因，如编码表面受体(receptor-like kinases)的基因和细胞内受体NLRs(能直接或间接地检测同源的病原菌效应子)
Quantitative trait locus(QTL): 一段特定的染色体区域或负责生物体群体表型中数量性状变异的遗传位点。
Species-nonspecific broad-spectrum resistance(SNS BSR): 植物对多于一种病原菌产生抗性。
Race-nonspecific broad-spectrum resistance(RNS BSR): 植物对同一病原菌的多个小种产生抗性。
育种家早先使用单显性或隐性的R基因，因为它们效应强且容易选择。大多数基因具有对单一或少数病原菌的特异小种产生抗性;然而，致病菌种群的突变和毒力的转移使这些抗特异小种的R基因有效性很短，而由QTLs控制的部分抗病性通常没有小种特异性。尽管在同一遗传背景结合单一R基因和QTLs对抗病性是有效的，但是技术上是有难度的并且耗时长。因此，选择BSR就被提上了日程。
PTI和ETI。
PAMPs通常对于病原菌的生存是至关重要的并且进化上是保守的。植物的PRRs是膜定位的RLKs或RLPs。来自拟南芥，水稻和马铃薯的五个PRRs被报道是SNS BSR(T1)。拟南芥第一个RLK-PRR是FLS2，对包括假单胞菌在内的具有鞭毛蛋白细菌都有SNS BSR；在其他物种中异源表达FLS2增强了其对一些细菌的抗性。细菌的另一种PAMP，elf18，是EF-TU N端的抗原表位，被EFR识别，也作为一种SNS BSR蛋白来调节拟南芥对细菌病害的抗性。Xa21是作物中第一个RLK-PRR R基因，对Xoo和Xoc的大多数小种都有抗性。在柑橘、拟南芥、香蕉中异源表达Xa21增强了对多种细菌病害的抗性。水稻中包含Lysin motif的蛋白LYP4和LYP6是双功能PRRs，可以感知细菌肽聚糖和真菌几丁质，激活对细菌和真菌的抗性。拟南芥中RLP-PRR RLP23与LRR受体激酶SOBIR1和BAK1形成三聚体来调节微生物蛋白坏死和乙烯诱导(Necrosis and ethylene-inducing peptide 1-like protein,NLP)的免疫反应。因此可以说明，识别广泛的微生物模式的PRRs可能特别适合于设计作物免疫。
首次鉴定的SNS-BSR NLR蛋白是与拟南芥抗性相关的RRS1(RESISTANCE TO RALSTONIA SOLANACEARUM1)与RPS4(RESISTANCE TO PSEUDOMONAS SYRINGAE4)，它们作为双重的R基因系统，对细菌和真菌都产生抗性。RPS4与RRS1成对工作，触发超敏反应(HR)，对含有AvrRps4的丁香假单胞菌产生抗性。除了AvrRps4, RRS1/RPS4还能识别来自青枯菌的效应蛋白PopP2。此外，RRS1和RPS4都是抵抗真菌病原菌炭疽病所必需的，可能是通过识别一种未知的效应子。
Wall-associated kinases(WAKs): 植物的一类受体激酶，包含胞外的聚半乳糖醛酸结合结构域，跨膜结构域和胞内的Ser/Thr激酶结构域。
Defense-signaling genes: 在信号转导通路中发挥功能的基因，与病原菌的识别和防卫激活联系起来。
Pathogenesis-related(PR) genes: 在防卫响应下游的基因，负责抗菌类物质的产生。
NHR(Nonhost resistance): 植物对所有非适应性病原菌的抗病性;植物对大多数可能致病的微生物表现出的最常见的抗病性。
总共42个防卫信号基因被认为参与到SNS BSR抗性中(Supplemental Table1)。
MAPKs是众所周知的防御信号蛋白，它将防御信号从免疫受体传递到下游蛋白;例如，OsMAPK5负向调节水稻对细菌性病原菌 细菌性古枯病和真菌稻瘟病的抗性。OsMPK15负调控PR基因表达和ROS积累，osmpk15敲除突变体增强了对Xoo和多个稻瘟病小种的SNS BSR。
除了MAPKs，其他的激酶，如RLKs和RLCKs，也在SNS-BSR中发挥功能。两个水稻的WAKs，OsWAK25和OsWAK91，对于SNS BSR抗稻瘟病和白叶枯是重要的。
蛋白质泛素化介导的降解也在SNS BSR中发挥重要作用。水稻U-box E3基因Spl11(SPOTTED LEAF11)编码了细胞死亡的负调控因子，而spl11突变体增加了对稻瘟病和Xoo的SNS BSR。敲除SPIN6(SPL11-interacting Protein 6)也增强了植物对这两种病原菌的抗性。另一个多亚基E3泛素连接酶OsCUL3a (Cullin3a)通过靶向和降解OsNPR1(NONEXPRESSER OF PATHOGENESIS-RELATED 1)负调节细胞死亡和对稻瘟病和白叶枯的SNS BSR。OsBAG4是人BAG(Bcl2-associated athanogene)在水稻中的同系物，它与RING结构域的E3泛素连接酶EBR1(Enhanced Blight and blast)形成一个模块，控制程序性细胞死亡和SNS BSR对稻瘟病和白叶枯的抗性。
表观调控SNS BSR。如水稻中沉默HDT701(HISTONE H4 DEACETYLASE GENE 701)增强了对稻瘟病和白叶枯的抗性。
转录因子是植物免疫信号中关键的成分，在调控防卫基因表达中发挥重要的作用。如WRKY类转录因子，过表达OsWRKY45-1 or OsWRKY45-2激活了对稻瘟病的抗性但是抑制了对纹枯病的抗性，此外这两个转录因子在调控水稻对细菌的抗性中发挥相反的作用：OsWRKY45-1负调控水稻对Xoo和Xoc的抗性，而OsWRKY45-2正调控水稻对Xoo和Xoc的抗性。在拟南芥中，过表达NPR1增强了对细菌病原菌丁香假单胞菌和卵菌的SNS BSR，且这种抗性是有剂量效应的。值得注意的是，NPR1过表达会导致自发免疫和多效表型。
抗菌物质(保卫酶，防卫素，次级代谢物如植物抗毒素，ROS，胼胝质的沉积，细胞壁修饰和程序性细胞死亡)的产生通常受PR基因调控的，这在植物中是唯一的，并且对多种病原菌都有效。
这些PR基因的SNS BSR通常由过表达来实现，如在拟南芥中过表达CaAMP1(Capsicum annuum ANTIMICROBIAL PROTEIN1)增强了其对多种病原菌的抗性。
植物激素合成相关的蛋白也在BSR中发挥重要作用，如OsACS2(乙烯合成酶) 。过表达OsACS2增强了乙烯的产生，防卫基因表达，和对纹枯和大多数稻瘟病小种的抗性；但过表达OsACS2对农艺性状没有影响。
Susceptibility (S)gene： 促进感染过程或支持与病原菌感病性的任何植物基因。
S基因通常被病原菌靶向或诱导来负调控宿主抗病性。Xa5,编码TF IIA的γ亚基 ,是水稻中鉴定的第一个S基因和被发现负调节对Xoo和Xoc多个小种的SNS BSR。Xa13/OsSWEET11 编码一个糖运输蛋白，促进了细菌和真菌侵染，失活后增强了对Xoo和纹枯的抗性。
在水稻中克隆了Bsr-k1(BROAD -SPECTRUMRESISTANCE KITAAKE-1)，发现其编码了一种肽重复结构域RNA结合蛋白，并且负调控SNS BSR。Bsr-k1敲除导致水稻苯丙氨酸解氨酶基因(OsPALs)表达上调，并且增强了水稻对稻瘟病和Xoo的抗性。
与主要的基因介导的抗性相比，QTLs控制的数量抗性通常被认为是非物种特异性的，且更持久。
Lr34/Yr18/Pm38编码一种ATP结合盒转运蛋白，该蛋白能部分抵抗小麦的叶锈病、条锈病和白粉病。
NHR是植物对大多数潜在致病性微生物表现出的最常见的抗病形式。第一个被分离的NHR基因是拟南芥的NHO1(NONHOST 1)，它正调节对几种非宿主病原体的SNS BSR，如丁香假单胞菌和灰霉病菌。
水稻6号染色体上的Pi2/Pi9位点包含多个RNS-BSR基因，包括Pi2、Pi9、Pi50、piz-t和Pigm。
9个RNS-BSR R基因编码非NLR蛋白(补充表2);例如，水稻基因Xa4编码WAK蛋白，并在不影响粮食产量的情况下提供了对Xoo的持久的RNS BSR。在未接病的植物中，XA4激活纤维素合成酶基因CesA的转录，促进纤维素生物合成，抑制扩张素表达，增加植物细胞壁的机械强度，抑制Xoo侵染。
泛素化介导的信号通路通过激活NLRs和下游免疫信号从而在RNS BSR中发挥重要作用。水稻E3 OsBBI1(BLAST AND BTH-INDUCED 1)通过修改宿主细胞壁来对稻瘟病产生RNS BSR。过表达OsBBI1 增加了ROS，如H 2 O 2 的积累。水稻中另一种E3 OsPUB15与水稻稻瘟病的R蛋白Pid2互作，从而正调控细胞死亡和基础抗性，因此对稻瘟病有RNS BSR。
蛋白激酶类基因也参与RNS BSR。OsBRR1正调对稻瘟病的抗性；六倍体小麦克隆到的LecRK-V(L-type lectin receptor kinase V),在苗期和成熟期产生对白粉病的抗性。
Pyramiding: 通过遗传策略把两个或两个以上的基因结合起来形成优良品系或品种的过程。
Marker-assisted selection (MAS): 这是传统育种的一个补充工具，其中个体的选择取决于多态分子标记和性状之间的联系。
目前为止已鉴定五种S基因来传递 RNS BSR。Mlo是大麦中鉴定的第一个S基因，后来发现在几乎所有高等植物中都存在。MLO定位在膜上，包含保守的跨膜结构域和C端的钙调蛋白结合结构域。
水稻中的S基因，Pi21(QTL)编码富含脯氨酸的蛋白，有一个重金属结合结构域和蛋白互作结构域。pi21的隐性等位基因(在富含脯氨酸的motif上发生突变)对一些稻瘟病小种有RNS BSR。另一个水稻RNS-BSR S基因 Bsr-d1(Broad-spectrum resistance Digu 1) 编码C2H2类TF，在Bsr-d1启动子区一个单核苷酸的突变增强了与MYB转录因子 MYBS1的结合，抑制了Bsr-d1的表达，增强了对多个稻瘟病小种的抗性。一些S基因也在rice-Xoo的病理系统中起作用，包括Xa25/OsSWEET13和Xa41(t)/OsSWEET14，它们编码促进细菌侵染的糖转运蛋白，减少了对Xoo的RNS BSR
三个RNS-BSR QTL已在小麦、玉米和马铃薯中被克隆。小麦中的Fbb1，玉米中的ZmWAK-RLK，马铃薯的R8.
包含多个R基因的水稻通常比包含单个R基因的水稻抗谱要广。如，包含Pi2/Pi1, Pigm/Pi54，Pi2/Pi54, and Piz-t/Pi54对的水稻株系比只含单个R基因的抗性要好。使用MAS获得的Xa4、Xa21、Xa7、Xa23和Xa27聚合的优良水稻品种比只有一个基因的品系具有更广的抗性谱和更高的抗性水平。
当植物不受病原体侵袭时，通常严格控制植物基因的表达以避免自身免疫;然而，少数R基因的过表达可以激活免疫反应，产生抗多种病原菌的BSR，而不会引起高水平的细胞死亡。如使用不同的启动子，包括天然的WRKY13启动子和玉米ubi启动子，增加水稻R基因Xa3/Xa26的表达，可以增加对Xoo抗谱。过表达水稻PRRs OsLYP4和OsLYP6的使对Xoo和稻瘟病产生BSR。
利用防御信号和PR基因来设计BSR是可能的，因为它们通常在免疫受体的下游起作用。
使用TALEN/CRISPR靶向小麦的Mlo位点使得植物抗白粉病。番茄中，使用CRISPR敲除Mlo的同源基因SIMlo1导致抗白粉病。水稻中，CRISPR诱导的敲除Pi21的富含脯氨酸motif提供了对稻瘟病的RNS BSR，编辑三个SWEET基因的启动子区导致了籼梗稻中对所有测试的Xoo株系的BSR。
在水稻中，在多个地点混合种植两年的抗病和感病品种可以大大降低两个品种稻瘟病的严重程度。
pigm，bsr-d1，IPA1。
免疫受体、防御信号、PR和NHR基因等的过表达常常导致细胞死亡和侏儒表型。上游的开放阅读框，在5‘UTR区域，是翻译过程和mRNA周转强有力的顺势调控元件，在被子植物基因组中含量丰富。
BSR品种的广泛和长期种植可能会增加病原菌的选择压力，增加耐药群体的出现。建立用于评价不同品种抗病能力的自然病圃，也将有助于检验BSR基因的有效性。
将PRR和NLRs或QTLs结合，能够增强抗性水平和转基因的抗谱。
以前的研究表明，在一个金字塔中，一个R基因可能掩盖了其他基因的影响，这样一些R基因组合比其他组合提供更少的抗病性。含piz5和Pita的水稻抗病性低于单独含piz5的水稻。
活体性病原菌和死体性病原菌使用不同的策略:死体性病原体杀死宿主组织，因为它们在死细胞或垂死细胞的内容物上定植并茁壮成长，而活体性病原菌则依赖活的宿主细胞来完成它们的生命周期。在许多情况下，对活体性病原菌具有抗性的植物容易受到死体性病原菌的感染，反之亦然。
1.新品种BSR的选择是作物育种中重要的目标。
基因编码PRRs，NLRs和其他的防卫相关蛋白。
3.以QTLs、感病性丢失、非宿主抗性为基础的基因也涉及到BSR。
4.作物中长期的BSR能够通过不同的育种策略来实现。
5.低成本的定位策略，如RenSeq，能够应用到野生品种BSR基因的快速分离。
6.基因组编辑技术，如CRISPR，在BSR设计育种中发挥重要作用。
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蛔虫是一种单纯的寄生虫，平时寄生在肠道里，主要的危害是大量吸收营养，使人营养不良，比较危险的一个情况是蛔虫过多导致肠梗阻，就有危险了。蛔虫的幼虫也有可能进入肺部导致肺内感染，不过几率非常小。蛔虫有游走钻孔的习性。如果肠道内蛔虫较多，可引起蛔虫在肠内骚动而酿成大祸。例如，蛔虫可钻进胆管引起胆道蛔虫症、胆管炎、胆囊炎；蛔虫钻入肝脏，可引起肝脓肿；蛔虫钻入阑尾，可引起蛔虫性阑尾炎、腹膜炎等。肠管内寄生的蛔虫过多时，常在肠内扭结成团，部分或全部堵塞了肠管，导致蛔虫性肠梗阻。这些情况都会造成极大的痛苦，甚至危及生命
蛔虫病——影响人类健康的危险因素之一 有许多因素会影响人的营养和健康。其中肠道寄生虫感染就是影响儿童营养的危险因素之一，肠道常见寄生虫有蛲虫、蛔虫、鞭虫和钩虫等，蛔虫病是小儿最常见的肠道寄生虫病。蛔虫是一个旅行家，在它的一生中，自进入人体，它就把人的身体作为它的旅游胜地，要在人体内各处游走，最后定居到人的小肠。病人可以没有什么症状，也可造成复杂的并发症，临床上常见有三类表现：（1）由幼虫迁徙过程中不断产生代谢产物和毒素所带来的危害，患者轻则厌食、肚子疼、精神萎靡、烦躁不安、睡眠差、磨牙和夜惊症状，并可引发变态反应：表现为咳嗽、发热、胸痛和哮喘、皮肤反复出现“风疙瘩”（荨麻疹）等，偶可引发蛔虫性肺炎，血液中嗜酸性白细胞增多现象。（2）蛔虫寄生在肠道，以大量半消化食糜为营养源。每26条成虫l天要消耗4克蛋白质。虫体物质抑制胃蛋白酶、胰蛋白酶作用。蛔虫病患儿食欲不振，孩子常喊肚子痛，尤以脐周部位为多，喜欢揉按，不痛时仍游玩如常；个别孩子发生偏食或异食，患儿喜欢吃一些稀奇古怪的东西如纸张、布头等；（3）蛔虫四处乱窜的习性，在小儿高热、烦躁或服用不足量驱虫药时表现更明显。可扭结成团阻塞肠腔，引起蛔虫性肠梗阻。可钻人胆道，引起胆道蛔虫症，剧烈的疼痛使小儿大哭大叫、全身冷汗、在床上打滚。可钻入阑尾引起蛔虫性阑尾炎，钻入胰管引起胰腺炎等。
【答案】：人蛔虫的体壁由角质膜、上皮和纵肌层组成。角质膜发达，有保护作用。消化管简单，口腔不发达，口后为一肌肉性的管状咽，有吸吮功能。无消化腺，它摄取的食物是宿主肠内已消化或半消化的物质，一般可以直接吸收。生活在含氧量低的肠腔内，行泛氧呼吸，即借酶的作用，分解体内储存的糖原，以获得能量。神经系统简单。生殖系统发达，生殖力强。直接发育。蛔虫生活在人体小肠内，其分泌物中含有消化酶抑制剂，可抑制肠内消化酶而不被侵蚀，这是寄生虫的一种适应性。人肠内有蛔虫寄生，除吸收营养外，危害并不严重。数量多时，可造成肠道阻塞。成虫有迁移习性，可侵入胆管、胆囊、肝、胃等，引起不同症状，造成危害。幼虫可损伤肺、气管等，并可在脑、脊髓、眼球、肾等器官中停留，造成严重病状。
人体一般都会有寄生虫，只是情况严重与否的问题，有些家庭都是每半年吃一次打虫药，清理肠道，吃肠虫清不甩忌什么，也没什么不良反应，所以是应该吃的，对身体没什么影响的．你也坚持半年或一年打一次虫，这样肠道会干净得多．一、寄生虫的生活史及其类型 寄生虫的生活史(life cycle)是指寄生虫完成一代的生长、发育和繁殖的整个过程。寄生虫的种类繁多，生活史有多种多样，繁简不一，大致分为以下两种类型： 1．直接型 完成生活史不需要中间宿主，虫卵或幼虫在外界发育到感染期后直接感染人。如人体肠道寄生的蛔虫、蛲虫、鞭虫、钩虫等。 2.间接型 完成生活史需要中间宿主，幼虫在其体内发育到感染期后经中间宿主感染人。如丝虫、旋毛虫、血吸虫、华支睾吸虫、猪带绦虫等。 在流行病学上，常将直接型生活史的蠕虫称为土源性蠕虫，将间接型生活史的蠕虫称为生物源性蠕虫。 有些寄生虫生活史中仅有无性生殖。如阿米巴、阴道毛滴虫、蓝氏贾第鞭毛虫、利什曼原虫等。有些寄生虫仅有有性生殖、如蛔虫、蛲虫、丝虫等。有些寄生虫有以上两种生殖方式才完成一代的发育，即无性生殖世代与有性生殖世代交替进行，称为世代交替（alternation of generations），如疟原虫、弓形虫以及吸虫类。有的寄生虫生活史整个过程都营寄生生活，如猪带绦虫、疟原虫。有的只有某些发育阶段营寄生生活，如钩虫。有的寄生虫只需一个宿主，如蛔虫，蛲虫；有的需要两个或两个以上宿主，如布氏姜片虫、卫氏并殖吸虫。 寄生虫完成生活史除需要有适宜的宿主外，还需要有适宜的外界环境条件。寄生虫的整个生活史过程实际包括寄生虫的感染阶段侵入宿主的方式和途径、在宿主体内移行或达到寄生部位的途径、正常的寄生部位、离开宿主机体的方式以及所需要的终宿主（及保虫宿主）、中间宿主或传播媒介的种类等等。因此，掌握寄生虫生活史的规律，是了解寄生虫的致病性及寄生虫病的诊断、流行及防治的必要基础知识。 二、寄生虫与宿主的类别 （一）寄生虫的类别 根据寄生虫与宿主的关系，可将寄生虫分为： 1．专性寄生虫（obligatory parasite）生活史及各个阶段都营寄生生活，如丝虫；或生活史某个阶段必须营寄生生活,如钩虫，其幼虫在土壤中营自生生活，但发育至丝状蚴后，必须侵入宿主体内营寄生生活，才能继续发育至成虫。 2．兼性寄生虫(facultative parasite)既可营自生生活，又能营寄生生活，如粪类圆线虫（成虫）既可寄生于宿主肠道内，也可以在土壤中营自生生活。 3．偶然寄生虫(accidental parasite)因偶然机会进入非正常宿主体内寄生的寄生虫，如某些蝇蛆进入人肠内而偶然寄生。 4．体内寄(endoparasite)和体外寄生虫(ectoparasite)前者如寄生于肠道、组织内或细胞内的蠕虫或原虫；后者如蚊、白蛉、蚤、虱、蜱等、吸血时与宿主体表接触，多数饱食后即离开。 5．长期性寄生虫（permanent parasite）和暂时性寄生虫（temporary parasite）前者如蛔虫，其成虫期必须过寄生生活；后者如蚊、蚤、蜱等吸血时暂时侵袭宿主。 6．机会致病寄生虫（opportunistic parasite）如弓形虫、隐孢子虫、卡氏肺孢子虫等，在宿主体内通常处于隐性感染状态，但当宿主免疫功能受累时，可出现异常增殖且致力增强。 （二）宿主的类别 寄生虫完成生活史过程，有的只需要一个宿主，有的需要两个以宿主。寄生虫不同发育阶段所寄生的宿主，包括有： 1．中间宿主(intermediate host)是指寄生虫的幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。若有两个以上中间宿主，可按寄生先后分为第一、第二中间宿主等，例如某些种类淡水螺和淡水鱼分别是华支睾吸虫和第一、第二中间宿主。 2．终宿主(definitive host)是指寄生虫成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主。例如人是血吸虫的终宿主。 3．储蓄宿主（也称保虫宿主，reservoir host）某些蠕虫成虫或原虫某一发育阶段既可寄生于人体，也可寄生于某些脊椎动物，在一定条件下可传播给人。在流行病学上，称这些动物为保虫宿主或储存宿主。例如，血吸虫成虫可寄生于人和牛，牛即为血吸虫的保虫宿主。 4．转续宿主(paratenic host或transport host)某些寄生虫的幼虫侵入非正常宿主、不能发育为成虫，长期保持幼虫状态，当此幼虫期有机会再进入正常终宿主体内后，才可继续发育为成虫，这种非正常宿主称为转续宿主。例如，卫氏并殖吸虫的童虫，进入非正常宿主野猪体内，不能发育为成虫，可长期保持童虫状态，若犬吞食含有此童虫的野猪肉，则童虫可在犬体内发育为成虫。野猪就是该虫的转续宿主。 三、寄生虫的分类 寄生虫分类的目的是认识虫种并反映各种寄生虫之间的亲缘关系，追溯各种寄生虫演化的线索，比较全面而准确地认识各个虫群和虫种，并了解寄生虫和人类之间的相互关系。 根据动物分类系统，人体寄生虫分隶于动物界(Kingdom Animalia)的无脊椎动物中的扁形动物门(Phylum platyhelminthes)、线形动物门(phylum Nemathelminthes)、棘头动物门(Phylum Acanthoce-phala)与节肢动物门(Phylum Arthropoda)，及单细胞的原生动物亚界(Subkingdom Protozoa)中的肉足鞭毛门（Sarcomastigophora）、顶复门(Api-complexa)和纤毛门(Ciliophora)。寄生虫的学名按动物的命名，系用二名制名或亚种名之后者的姓与命名年份（论文正式发表的年份）。学名用拉丁文或拉丁文化的文字。例如，溶组织阿米巴(Entamoeba histolytica Schaudinn，1903)；恶性疟原虫[Plasmodium falciparum(welch,1987)Schaudinn,1902],表示Schaudinn(1902)又确定此学名。 四、寄生虫的营养与代谢 1．寄生虫的营养寄生虫的营养物质种类可因虫种及生活史各期的营养方式与来源而异。体内寄生虫由于寄生在宿主的不同器官与组织，其营养物质有宿主的组织、细胞和非细胞性物质，如血浆、淋巴、体液以及宿主消化道内未消化、半消化或已消化的物质。这些物质由水、无机盐、碳水化合物、脂肪与维生素组成。如果寄生虫有较发达的消化道，则在这里含有来源于虫体和宿主的各种酶。这些酶有利于对营养物质的消化，且有助于寄生虫侵入组织或在宿主体内移行。而绦虫缺消化道，其营养物质的吸收主要通过皮层（tegument）。有的原虫，如结肠小袋纤毛虫有胞口(cytostome)与胞咽（cytopharynx），阿米巴有伪足(pseudopod),都可吞食营养物质，形成食物泡(food vacuole)，因此原虫也可有体内的消化与吸收。许多原虫未见有食物泡的形成，则可通过表膜吸收营养。营养物质的吸收，在寄生虫的任何部位都是通过质膜进行的，质膜可看作是一种对溶质有选择性的“栅栏”。 寄生虫对氧的吸收，是由氧溶解在皮层、消化道内壁或其他与氧接触的部位进入虫体。在原虫主要经细胞膜；有的寄生虫还可借助某物质做载体，如血红蛋白、铁卟啉化合物等把氧扩散到虫体的各部分。摄入寄生虫体内的氧用来对营养物质进行氧化分解，释放能量。许多体内寄生虫的生活史的某时期处在低氧分压或甚至缺氧的环境中，在适应低氧分压环境条件的能力上有不同程度的加强。如寄生虫体内氧运输效率的提高，通过各种形式更经济地利用氧，克服氧供应不足造成的困难等。 2．寄生虫的代谢寄生虫的代谢可简分为能量代谢和合成代谢。能量的来源主要为糖。糖代谢大概分为同乳酸酵解(homolactic fermentation)和固定二氧化碳（carbon dioxide fixation）两种类型。前者见于血液儿组织寄生虫，后者见于肠道寄生虫。寄生虫在无氧糖酵解过程不断产生能量，它的典型终产物是乳酸。但许多寄生虫，在得不到糖类营养物质时可能从蛋白质代谢获得能量。 体内寄生原虫的快速繁殖及蠕虫产卵或幼虫需要大量蛋白质，其合成代谢是旺盛的。合成蛋白质所需要氨基酸来自分解食物中的蛋白质或游离氨基；至于核酸的碱基,则依靠源性嘌呤，自身合成嘧啶，如血液中原虫和线虫。脂类主要来源于寄生环境，自身可能合成一部分，如诺氏疟原虫(Plasmodium knowlesi)可依靠粮酵解而自身合成磷脂。已知线虫能氧化贮存在其肠细胞内的脂肪酸，作为能量来源。 一、寄生虫病流行的基本环节 （一）传染源 人体寄生虫病的传染源是指有人体寄生虫寄生的人和动物，包括病人、带虫者和储蓄宿主（家畜，家养动物及野生动物）。作为传染源，其体内存在并可排出寄生虫生活史中的某个发育阶段，且能在外界或另一宿主体内继续发育。例如感染多种蠕虫的带虫者或患者从粪便排出蠕虫卵；溶组织阿米巴带虫者可排出包囊；虫卵或包囊在排出时即有感染性，或在适宜的外界环境中发育到感染阶段（感染期）。感染阶段是指寄生虫侵入宿主体内能继续发育或繁殖的发育阶段。 （二）传播途径 指寄生虫从传染源传播到易感宿主的过程。人体寄生虫常见的传播途径有下列几方面： 土壤 肠道寄生虫的感染期存活于地面的土壤中。如蛔虫卵、鞭虫卵在粪便污染的土壤发育为感染性卵；钩虫和粪类圆线虫的虫卵在土壤发育为感染期幼虫。人体感染与接触土壤有关。 水 多种寄生虫可通过淡水而达到人体。如水中可含有感染期的阿米巴与贾第虫包囊、猪带绦虫卵、某些感染性线虫卵、血吸虫尾蚴和布氏姜片虫囊蚴等。 食物 主要是蔬菜与鱼肉等食品。由于广大农村用新鲜粪便施肥，使蔬菜常成为寄生虫传播的主要途径。如感染性蛔虫卵、鞭虫卵、猪带绦虫卵和钩虫的感染期幼虫，以及原有包囊等，皆可以由食用未洗净或未煮熟的蔬菜而传播，旋毛虫、猪带绦虫可以通过吃生的或未煮熟的猪肉而传播。某些淡水鱼类可传播华支睾吸虫等。 节肢动物传播媒介，很多医学节肢动物可作为多种寄生虫的传播媒介。如蚊为疟原虫、丝虫，白蛉为利什曼原虫，蚤为膜壳绦虫的传播媒介。 人体直接传播 人和人的直接接触可以直接传播某些寄生虫。如阴道滴虫可由于性交而传播，疥螨由于直接接触患者皮肤而传播。 人体寄生虫的感染途径和方式主要有下列几种： 经口感染 多种寄生虫的感染期可以通过食物、饮水、污染的手指、玩具或其他媒介经口进入人体，这是最常见的感染方式。如蛔虫、鞭虫、蛲虫、华支睾吸虫、猪囊尾蚴等。 经皮肤感染 有的寄生虫是其感染期主动地经皮肤侵入人体，如土壤中的钩虫丝状蚴、水中的血吸虫尾蚴以及疥螨、蠕形螨等直接侵入皮肤。有的寄生虫通过吸血的节肢动物媒介的刺叮经皮肤进入人体。如蚊传播疟原虫、丝虫、白蛉传播利什曼原虫。 自身感染有的寄生虫可以在宿主体内引起自体内重复感染，如短膜壳绦虫的虫卵可在小肠内孵出六钩蚴，幼虫可在小肠内发育为成虫；在小肠内寄生的猪带绦虫，其脱落的孕节由于呕吐而逆流至胃内被消化，虫卵由胃到达小肠后，孵出六钩蚴，钻入肠壁随血循环到达身体各部位，引起囊尾蚴的自身感染。 逆行感染蛲虫在人体肛周产卵，虫卵可在肛门附近孵化，幼虫经肛门进入肠内寄生部位发育至成虫。 经胎盘感染 有些寄生虫可以随母血，通过胎盘而使胎儿感染，如弓形虫、疟原虫、钩虫的幼虫等。 此外，有的寄生虫可经呼吸道，如卡氏肺孢子虫；如阴道滴虫经阴道；如疟原虫经输血等途径进入人体。 （三）易感人群 易感者是指对寄生虫缺乏免疫力的人。人体感染寄生虫后，通常可产生获得性免疫，但多属于带虫免疫，当寄生虫从人体消失以后，免疫力即逐渐下降、消退。所以，当有感染机会即易于感染该种寄生虫。非流行区或在本地已根除疟疾的地区的人进入疟区后，由于缺乏特异性免疫力而成为易感者。易感性还与年龄有关，一般儿童的免疫力低于成年人。 二、影响寄生虫病流行因素 （一）自然因素 包括温度、湿度、雨量、光照等气候因素，以及地理环境和生物种群等。气候因素影响寄生虫在外界的生长发育，如温暖潮湿的环境有利于在土壤中的蠕虫卵和幼虫的发育；气候影响中间宿主或媒介节肢动物的孳生活动与繁殖，同时，也影响在其体内的寄生虫的发育生长，如温度低于15~16摄氏度或高于摄氏度，疟原虫便不能在蚊体内发育。温暖潮湿的气候，既有利于蚊虫的生长、繁殖，也适合蚊虫吸血活动，增加传播疟疾、丝虫病的机会。温度影响寄生虫的侵袭力，如血吸虫尾蚴对人体的感染力与温度有关。地理环境与中间宿主的生长发育及媒介节肢动物的孳生和栖息均有密切关系，可间接影响寄生虫病流行。土壤性质则直接影响土源性蠕虫的虫卵或幼虫的发育。 （二）生物因素 生活史的发育为间接型的寄生虫，其中间宿主或节肢动物的存在是这些寄生虫病流行的必需条件，如我国血吸虫的流行在长江以南地区，与钉螺的地理分布一致；丝虫病与疟疾的流行同其蚊虫宿主或蚊媒的地理分布与活动季节相符合。 （三）社会因素 包括社会制度、经济状况、科学水平、文化教育、医疗卫生、防疫保健以及人民的生产方式和生活习惯等。这些因素对寄生虫病流行的影响日益受到重视。一个地区的自然因素和生物因素在某一个时期内是相对稳定的，而社会因素往往是可变的，尤其随着政治经济状况的变动，并可在一定程度上影响着自然和生物因素。经济文化的落后必然伴有落后的生产方式和生活方式，以及不良的卫生习惯和卫生环境。因而不可避免造成许多寄生虫病的广泛流行，严重危害人体健康。因此，社会因素是影响寄生虫病流行的至关重要。 三、寄生虫病的流行特点 （一）地方性 寄生虫病的流行与分布常有明显的地方性。主要与下列因素有关：气候条件，如多数寄生虫病在温暖潮湿的地方流行且分布较广泛；与中间宿主或媒介节肢动物的地理分布有关，如吸虫的流行区与其中间宿主的分布有密切关系，又如黑热病流行于长江以北地区，与媒介昆虫白蛉的分布也在长江以北地区有密切关系；与人群的生活习惯有关，如猪带绦虫病与牛带绦虫病多流行于吃生的或未煮熟的猪、牛肉的地区，华支睾吸虫病流行于习惯吃生鱼或未煮熟鱼的地区；与生产方式有关，如钩虫病常流行于用人粪施肥的旱地农作物地区。 （二）季节性 寄生虫病的流行往往有明显的季节性。生活史中需要节肢动物作为宿主或传播媒介的寄生虫，此类寄生虫病的流行季节与有关节肢动物的季节消长相一致，如间日疟原虫的流行季节与中华按蚊或嗜人按蚊的活动季节一致；又如人源性黑热病与中华白蛉活动的关系一致。其次是人群的生产活动或生活活动形成感染的季节性，如急性血吸虫病常出现于夏季，人们因农田生产或下水活动接触疫水而感染血吸虫。 （三）自然疫源性 在人体寄生虫病中，有的寄生虫病可以在脊椎动物和人之间自然地传播着，称为人兽共患寄生虫病(parasitic zoonoses)。在原始森林或荒漠地区，这些寄生虫可以一直在脊椎动物之间传播，人偶然进入该地区时，则可从脊椎动物通过一定途径传播给人。这类不需要人的参与而存在于自然界的人兽共患寄生虫病具有明显的自然疫源性。这种地区称为自然疫源地。寄生虫病的这种自然疫源性不仅反映寄生虫病在自然界的进化过程，同时也说明某些寄生虫病在流行病学和防治方面的复杂性。 四、寄生虫病的防治措施 寄生虫的生活史因种不同,有的比较复杂，寄生虫病的流行因素也多种多样，因此要达到有效的防治目的，必须在了解各种寄生虫的生活史及寄生虫病的流行病学规律的基础上，制定综合防治措施。根据寄生虫病的流行环节和因素，采取下列几项措施，阻止寄生虫生活史的完成，以期控制和消灭寄生虫病。 1．消灭传染源 通过普查普治带虫者和患者，查治或处理储蓄宿主。此外，还应做流动人口的监测，控制流行区传染源的输入和扩散。 2．切断传播途径加强粪便和水源的管理，搞好环境卫生和个人卫生，以及控制或杀灭媒介肢动物和中间宿主。 3．保护易感者 加强集体和个人防护工作，改变不良的饮食习惯，改进生产方法和生产条件，用驱避剂涂抹皮肤以防吸血节肢动物媒介叮刺，对某些寄生虫病还可采取预防服药的措施。 在开展寄生虫病的防治过程中，必须根据各地区，以及各种寄生虫的具体情况，制订防治方案。对土源性蠕虫及经口感染的寄生虫的控制与消灭，首先是注意管好粪便、水源，注意个人饮食卫生。如华支睾吸虫和肺吸虫病的感染分别为食生的或未煮熟的淡水鱼虾和溪蟹、蝲蛄引起的；猪、牛带绦虫病以及旋毛虫病系食用未煮熟的猪肉、牛肉所致，这些蠕虫病，也称食物源性蠕虫病，其防治关键是把好“病从口入”关，教育群众改变不良饮食习惯、加强粪管和肉品检查、以减少传播机会。包虫病的防治则屠宰卫生管理和家犬管理及药物驱虫为主，结合我国疫区的实际情况，实行对病犬“无污染性驱虫”将是最经济有效的防治对策。 寄生虫病防治工作，只有动员广大群众乃至全社会积极参与才能搞好。所以必须加强宣传，让广大群众和各级领导耳闻目睹寄生虫病对人民健康和经济发展的危害、认识到“区区小虫”关系到整个中华民族的身体素质及防治寄生虫病的重要意义，使各级领导将寄生虫病防治工作纳入当地经济发展和两个文明建设的目标；通过对寄生虫生活史的宣传，增加群众预防寄生虫病的科学知识，提高群众的自我保健和防病意识。这样才能开展群防群治，并巩固和提高寄生虫病防治工作的效果。 五、我国防治寄生虫病的成就和现状 建国以后，我国寄生虫病防治工作才被提到议事日程，首先对流行严重，危害最甚的五大寄生虫病的防治付 出极大努力，取得了令人瞩目的成就。 50年代初期，我国疟疾的年发病人数逾3000万，1990年降到万；1992年全国疟疾1829个流行县（市）中，已有937县（市）达基本消灭的标准。严重危害人畜健康的血吸虫病，流行于长江流域12个省（市、区），患者人数达1190万,经过几十年防治工作，累计治愈病人1100万人；1992年底，全国380个流行县（市）已有259个县（市）达到消灭或基本消灭标准。淋巴丝虫病在建国初期估计感染人数为3099万，流行的15个省（区、市）的864个县（市），到1990年，除1个省28个县外，均已达基本消灭的指标。曾经流行于长江以北16个省（区、市）的665个县（市）的黑热病，患者达53万，经治疗病人和消灭媒介白蛉的措施，1958年即得到全面有效地控制，现在只有6个省（区、市）的30余个县有零星散在病例，70年代以来的防治工作重点是对西北荒漠地区的散在病例和某些大山区局部流行的控制。