26岁壮小伙吃凉拌海蜇险些丢命 此前曾被海蜇蜇伤26岁的壮小伙吃了凉拌海蜇，半个小时后出现红色丘疹、皮肤瘙痒、心跳加速等症状，继而头晕眼花、呼吸困难。小伙子随后被送往市中心医院急救，医生询问发现，患者既往身体健康，无药物与食物过敏史，但6个月前曾被海蜇严重蜇伤，怀疑患者突然过敏与此次经历有关。近日由青大附院、市中心医院以及中科院海洋研究所的学者共同发布的一例由于进食凉拌蛰皮引起全身性过敏反应，进而导致过敏性休克的病例发表在美国Medicine（医学）杂志上。昨天，记者通过青岛早报官方微博联系到这篇文章的第一作者青岛大学医学部神经病学专业的硕士研究生李志行。李志行介绍，这则案例是他在市中心医院急诊科遇到的，患者为一名26岁的男青年，他吃了凉拌海蜇后半个小时，身体开始出现红色丘疹，并出现皮肤瘙痒、心跳加速等症状。他被送到医院后症状突然加重，表现为头晕眼花、呼吸困难以及心跳过速。李志行了解到，这名患者既往身体健康，没有药物与食物过敏史，但6个月前在海水浴场游泳时曾被海蜇严重蜇伤，经过常规治疗后“痊愈”。值班医生检查发现，这名男青年意识清醒，四肢出现进展性麻木、僵硬，在他的胳膊、腋下以及腹部等部位出现荨麻疹，而且出疹部位与6个月前被蜇伤的部位完全一致，能明显看到被蜇伤的痕迹以及色素沉着。心电图显示男青年窦性心动过速，医生初步诊断为过敏性休克。经过急诊医生给予快速补液、抗过敏治疗，持续血压监测，急诊留观，一个小时后患者症状好转，血压、心率逐渐恢复正常，口服抗过敏药物后可以出院，5天后他的荨麻疹才基本消失。李志行与青大附院、市中心医院、中科院海洋研究所的学者们研究后，写了一篇英文病例报告，近日发表在美国Medicine（医学）杂志上。李志行认为，导致男青年过敏性休克的机制目前尚不清楚，可能与海蜇体内所含毒素残留以及烹饪方式有关。他提醒岛城市民和游客，被海蜇蜇伤后，请谨慎进食凉拌海蜇等相关食物，如果出现严重过敏反应，需要立即送医急救。
“医生，XX患者血压低了，只有80/60mmHg了，你快过来看一下！”病房里的护士小美又在扯着大嗓门呼叫医生，隔着几个房间都能听到。 值班师妹赶紧跑过去看，一分钟不到又跑回来，一脸惊慌的坐在电脑前就准备开医嘱了：“快给患者把多巴胺用上，我马上开医嘱。” 正好经过的我以为出了大问题，赶紧去看了一眼，病人正在安静的闭目养神，我瞥了眼监护仪，心率不快，83次/分，俯身再一看患者的尿袋，清清亮亮的一大袋尿。我赶紧走回来叫住了刚把药准备好的小美。 师妹一脸懵逼的看着我，那意思：“师兄，血压都这么低了，为什么还不用升压药？”我一看，需要我讲（zhuang）解（bi）的时刻又来了。 休克的本质是各种原因导致的持续微循环障碍，我们常用的判断休克的临床指标比如意识状态、尿量、四肢皮温、心率、血压中，血压的敏感性并不太高。如果血压都已经明显降低的话，多提示休克已无法代偿，已进入了中期或者晚期。此外，血压对于判断休克的特异性也并不让人满意。血压低并不代表微循环灌注不佳（比如文首的患者），同理，血压高也不一定表明微循环状况良好，笔者曾经见过血压高达160mmHg但仍然陷入休克的患者(能否插入原文链接？)。患者是否发生休克一定要结合患者的基础疾病、意识状态、尿量、心率等综合判断，该患者虽然血压偏低，但尿量、心率、意识状态都正常，这显然不是休克。 首先要明确两个基本问题，即休克的类型和多巴胺的药理学机制。 低血容量性休克：由于失血、失液、烧伤等导致大量体液丧失使血容量急剧减少，静脉回流不足，心输出量减少和血压下降，继而引起交感神经兴奋，外周血管收缩和组织灌注量减少。 血管源性休克：正常生理状态下，20%的毛细血管交替开放即可维持细胞代谢需求，毛细血管网中的血量仅占总容量的6%左右。多种病因如严重感染、自助神经过度刺激等可导致小血管扩张，血管床容积扩大，大量血液瘀滞在舒张的小血管内，使有效循环血容量锐减。而过敏性休克除了存在小血管床的过度开放之外，尚由于组胺、白三烯等物质的大量释放，使血管通透性增加，微循环渗出明显增加。 心源性休克：由于心脏泵功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血容量下降引起的休克。 针对低容量性休克的治疗，最重要的应为扩容，对于充分液体复苏后低血压仍不能纠正或者存在危及生命的极度低血压（SBP＜50 mmHg）者，方考虑使用血管活性药物，以尽快提升平均动脉压至 60 mmHg 并恢复全身血液关注。依据《创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识（2017）》的推荐，首选去甲肾上腺素。 对于感染性休克治疗中血管活性药物的选用，去甲肾上腺素的首选地位早已毋庸置疑。最新公布的国际和国内的脓毒性休克的治疗指南中均一致推荐甲肾上腺素作为首选缩血管药物。 而对于过敏性休克，最重要的抢救药品为肾上腺素。肾上腺素为α和β肾上腺素受体激动剂，除了兴奋心脏的β1 受体和血管的α受体，使心率加快，心肌收缩力增强，血管收缩，外周阻力升高，毛细血管的通透性降低，肾上腺素尚可以兴奋支气管的α和β2 受体，使支气管平滑肌松弛，缓解呼吸困难，消除粘膜水肿，并抑制肥大细胞释放过敏物质。由于肾上腺素对于气道无可替代的治疗作用，故而？？指南明确指出肾上腺素为过敏性休克的核心治疗药物。 诸多类型的休克中，治疗最为棘手，血管活性药物的选用争议最大的为心源性休克。一直以来，多巴胺因其可兼顾强心和收缩血管从而被心血管内科医师所青睐。但2010年发表在《新英格兰医学杂志》上一篇研究极大的动摇了多巴胺在心源性休克治疗中的地位。该研究发现两组心源性休克患者随机接受多巴胺和去甲肾上腺素作为升压治疗，28天的死亡率两组间并没有显著差异（ vs. ，p=），而多巴胺组的心律失常发生率却显著增加（ ，p<）。因此，该研究石破天惊的指出：对于心源性休克的治疗，缩血管药物应首选去甲肾上腺素。该研究结果在心血管病学界引起轩然大波，但随后有多位心血管病专家撰文指出该研究在研究对象选择和研究设计上存在诸多缺陷，研究结论不可信，并指出”心源性休克的抢救药物，都是需要在床边仔细地根据临床状态，且常常需要根据不同血流动力学机制的药理进行组合的，比如部分强心、部分缩血管药物的联合，希望通过一种药物的简单使用来解决问题显然不科学”。 笔者赞同这种看法。举例说明，肥厚性心肌病导致的心源性休克显然不宜使用多巴胺等具有强心作用的血管活性药物，而严重扩心病导致的休克相较于去甲肾使用多巴胺则更为妥当，有时候，多巴胺和去甲肾联用会取得更好的效果。 综上所述，在大多数需要纠正低血压的情况下，首选的血管活性药物应该是去甲肾上腺素而非多巴胺。部分医师倾向于首选多巴胺可能是顾及到去甲肾万一发生渗漏易导致皮肤坏死。对该类患者，笔者建议事先评估发生休克的风险，必要时可预先植入深静脉置管或PICC管，以预防此类并发症的发生。 1.金惠铭，王建枝：《病理生理学》（第6版），2007，北京，人民卫生出版社。 2.李端：《药理学》（第6版），2007，北京，人民卫生出版社。 3.中国医师协会急诊医师分会：《创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识（2017）》。临床急诊杂志：2017，18（12）：881-880. 4.中华医学会重症医学分会：《中国严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南（2014）》。中华内科杂音：2015,54（06）:557-581. Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsi and Septic Shock:2016. Crit Care (3):486-552. Backer D, Biston P, Devriendt J, Madl C, Chochrad D, Aldecoa C, et al. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. The New England Journal of Medicine. 2010;362(9):779-89.
医学论文范文1000字
论文题目： 浅谈外伤性小肠破裂临床护理体会
摘要: 目的 探讨外伤性小肠破裂的临床护理措施。方法 回顾分析本院2006年1月至2009年1月90例外伤性小肠破裂病例,进行总结分析。结果 本组治愈65例,死亡7例,死亡原因:创伤性休克3例,感染性休克2例,多脏器功能性衰竭2例;并发切口感染8例,切口裂开4例,肠粘连3例,肠 瘘 2例,腹腔脓肿1例。结论 在处理小肠破裂的同时,要注意全身情况和进行必要的术前准备,包括止痛、输液、胃肠减压,早期使用抗生素,积极治疗合并伤。加强术后护理,防止术后并发症,才能使患者尽快早日康复。
关键词: 外伤性;小肠破裂; 护理
随着外伤事故的增加,外伤性小肠破裂也随之增多,虽然临床诊断并不困难,但延误治疗可造成严重后果。现回顾分析本世纪院2006年1月至2009年1月90例外伤性小肠破裂病例,现将体会总结如下。
1 资料与方法
临床资料 本组病例选自我院2006年1月至2009年1月90例外伤性小肠破裂病例资料。其中男78例,女12例。年龄6～74岁。平均40岁;受伤至入院时间:～120 h。
创伤类型 开放性损伤35例,闭合性损伤55例;交通创伤62例,坠落伤12例,撞击伤6例,挤压伤8例,刀刺伤1例,爆炸伤1例.
损伤及合并伤 小肠破裂1处49例,2处21例,2处以上20例,空肠破裂20例,回肠破裂15例,空肠、回肠均破裂55例。合并其他脏器损伤32例。脾破裂17例,十二指肠破裂2例,胃破裂2例,结肠破裂2例,肝破裂3例,膀胱破裂并骨盆骨折1例,颅脑损伤3例,肋骨及四肢骨折2例。
临床表现及辅助检查 患者皆有不同程度的腹痛,伴腹胀62例,恶心、呕吐31例;有典型腹膜炎体征81例;腹腔穿刺检查,首穿阳性79例,复穿阳性40例。腹部X线平片,发现膈下游离气体30例,B型超声波检查阳性57例。
诊断依据 有明确的开放和闭合腹部外伤史;不同程度的腹痛,伴腹胀、恶心、呕吐;不同程度急性腹膜炎体征;腹腔穿刺检查阳性;腹部X线、B型超声波检查阳性。
确诊时间 3 h内确诊手术24例,3 h后确诊手术61例。5例是在受伤12 h后得到确诊。
2 治疗及结果
单纯肠修补62例,肠管部分切除端端吻合28例。对合并脏器伤进行手术,脾切除10例,脾修补7例,结肠修补2例,胃修补2例,膀胱修补1例,肝修补3例。术后放置腹腔引流。本组治愈65例,死亡7例,死亡原因:创伤性休克3例,感染性休克2例,多脏器功能性衰竭2例;并发切口感染8例,切口裂开4例,肠粘连3例,肠 瘘 2例,腹腔脓肿1例。
3 护理
基础护理 保持病室及空气清新,做好口腔护理及皮肤护理,保持床单清洁干燥,加强饮食指导;术后根据病情鼓励并协助患者做适当的活动,注意保暖,建议并帮助患者戒烟,严密观察病情;保持床铺整洁,无皱褶、渣屑,预防褥疮再发生。皮肤后涂搽龙胆紫,避免大小便污染;按摩足跟、背部受压部位,加强营养,保持床铺整洁,无皱褶、渣屑,预防褥疮再发生。
心理护理 护士要重视患者心理变化对疾病的影响,做好心理护理。建立良好的护患关系,对待患者积极热情,取得患者的信任。对患者的心理细心呵护,积极安抚,向患者讲解术后的恢复过程,使患者消除恐惧心理,以更好的接受治疗。
引流管护理 引流是为了将腹腔内的渗液排出体外,使残留的炎性反应得以局限、控制和吸收。妥善固定腹腔引流管,防止引流管折叠、扭曲或受压,注意保持引流管通畅,特别要注意引流液的性质、颜色、量。
肺部并发症的`护理 早期应用抗生素控制感染,加强口腔护理;术后鼓励患者做深呼吸,并协助患者咳嗽、咳痰;保持呼吸道通畅,及时清除分泌物,确保有效供氧;术后密切注意肾功能变化,根据生化报告调整补液;对于疼痛者,给予止痛剂,咳嗽用力时,用双手从两侧压住患者伤口,以减轻伤口疼痛;尽早改变体位,鼓励患者早期离床活动;保持室内空气清新,定时开窗通风,同时注意保暖。
切口护理 密切观察病情,保持切口敷料干燥,及时更换敷料,使用一次性药碗和敷料,严格无菌操作。应用腹带包扎,胃肠减压,加强支持疗法,及时补液,纠正贫血、营养不良,预防性应用抗生素;术后患者应取半卧位,避免过早剧烈活动,指导患者咳嗽、打喷嚏,避免便秘,用力排便时应用双手保护切口两侧腹壁,防止和避免切口裂开和切口疝。
预防并发症 及时禁食、持续胃肠减压,中药灌肠、低压温盐水灌肠、中药散剂脐部外敷。足量有效地使用抗生素,尽快纠正水、电解质平衡,注意钾、钠、镁的补充,正规的全胃肠外营养支持,以促进肠 蠕 动,协助患者早日起床活动。做好呕吐和腹胀的护理工作;做好出院饮食调理指导等;严格掌握导尿指征,严禁膀胱冲洗,改善患者全身状况,增加抵抗力,重视医护人员手的清洁,加强留置尿管的基础护理。以防止病毒感染而导致肠梗阻、尿 潴 留、尿路感染;术后8 h未排尿者,检查患者膀胱区有无膨胀;做好患者的心理护理,对于有尿意者应采取各种诱导措施;用温水冲洗会阴部,热敷膀胱区,膀胱按摩,无菌导尿术,针刺治疗等帮助其自行排尿。
4 小结
肠破裂可致肠内容物破入腹腔,粪便污染腹腔,细菌感染可致体温升高,在处理小肠破裂的同时,要注意全身情况和进行必要的术前准备,包括止痛、输液、胃肠减压,早期使用抗生素,积极治疗合并伤。加强术后护理,防止术后并发症,才能使患者尽快早日康复。
多巴胺 多巴胺副作用;别名:雅多博明、3‐羟酪胺、儿茶酚乙胺、诱托平、Dopaminum;多巴胺适应症:适用于中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中枢性休克等各种类型休克，心脏停搏时起搏、升压等，尤其适用于伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增加而已补足血容量的休克患者。;多巴胺药理学作用:为多巴胺受体激动药。在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血‐脑脊液屏障，主要表现为外周作用。具有兴奋肾上腺素 α、β 受体的作用，但对 β2 受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休克药物，其末梢作用较复杂。
改善肾、心功能、提升血压、抗休克。多巴胺是一种常用的β受体兴奋剂，它的临床作用，在不同的使用剂量时有不同的临床功效。
它是一种静脉泵入的常用药物，也就是它是用微量泵持续泵入的，在输注的剂量是2μg／kg／min的时候，多巴胺所表现出来的作用是增加肾脏的血流量，改善肾脏的血液灌注，增加尿量，改善肾功能。
扩展资料：
多巴胺受体是与细胞膜结合并被供体神经递质多巴胺识别的位点。多巴胺受体存在于中枢神经系统（CNS）和神经外周。根据生物化学和药理标准将受体分为两种类型。D1多巴胺受体上的少量多巴胺可以刺激腺苷环化酶的活性。
吩噻嗪类多巴胺拮抗剂（如氟非那嗪）非常强大，仅在纳米水平上抑制多巴－d1受体效应，而丁酰苯拮抗剂（如氟哌啶醇）则弱得多，仅在微粒体水平上显示出作用。具有多巴胺作用的麦角草是具有弱D1受体的部分激动剂。
相反，纳米浓度的多巴胺激动剂对D2受体的作用抑制了腺苷酸环化酶的活性，而腺苷酸环化酶是由其他激素或神经递质激活的。对于D2受体，吩噻嗪和丁基苯是纳米级的，多巴胺作用的麦角是一种强大的完全激动剂。
苯甲胺类抗精神病药物，如舒必利，是一种从纳米到微纳米的拮抗剂，但它们对D1多巴胺受体没有影响。
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论文题目： 浅谈外伤性小肠破裂临床护理体会
摘要: 目的 探讨外伤性小肠破裂的临床护理措施。方法 回顾分析本院2006年1月至2009年1月90例外伤性小肠破裂病例,进行总结分析。结果 本组治愈65例,死亡7例,死亡原因:创伤性休克3例,感染性休克2例,多脏器功能性衰竭2例;并发切口感染8例,切口裂开4例,肠粘连3例,肠 瘘 2例,腹腔脓肿1例。结论 在处理小肠破裂的同时,要注意全身情况和进行必要的术前准备,包括止痛、输液、胃肠减压,早期使用抗生素,积极治疗合并伤。加强术后护理,防止术后并发症,才能使患者尽快早日康复。
关键词: 外伤性;小肠破裂; 护理
随着外伤事故的增加,外伤性小肠破裂也随之增多,虽然临床诊断并不困难,但延误治疗可造成严重后果。现回顾分析本世纪院2006年1月至2009年1月90例外伤性小肠破裂病例,现将体会总结如下。
1 资料与方法
临床资料 本组病例选自我院2006年1月至2009年1月90例外伤性小肠破裂病例资料。其中男78例,女12例。年龄6～74岁。平均40岁;受伤至入院时间:～120 h。
创伤类型 开放性损伤35例,闭合性损伤55例;交通创伤62例,坠落伤12例,撞击伤6例,挤压伤8例,刀刺伤1例,爆炸伤1例.
损伤及合并伤 小肠破裂1处49例,2处21例,2处以上20例,空肠破裂20例,回肠破裂15例,空肠、回肠均破裂55例。合并其他脏器损伤32例。脾破裂17例,十二指肠破裂2例,胃破裂2例,结肠破裂2例,肝破裂3例,膀胱破裂并骨盆骨折1例,颅脑损伤3例,肋骨及四肢骨折2例。
临床表现及辅助检查 患者皆有不同程度的腹痛,伴腹胀62例,恶心、呕吐31例;有典型腹膜炎体征81例;腹腔穿刺检查,首穿阳性79例,复穿阳性40例。腹部X线平片,发现膈下游离气体30例,B型超声波检查阳性57例。
诊断依据 有明确的开放和闭合腹部外伤史;不同程度的腹痛,伴腹胀、恶心、呕吐;不同程度急性腹膜炎体征;腹腔穿刺检查阳性;腹部X线、B型超声波检查阳性。
确诊时间 3 h内确诊手术24例,3 h后确诊手术61例。5例是在受伤12 h后得到确诊。
2 治疗及结果
单纯肠修补62例,肠管部分切除端端吻合28例。对合并脏器伤进行手术,脾切除10例,脾修补7例,结肠修补2例,胃修补2例,膀胱修补1例,肝修补3例。术后放置腹腔引流。本组治愈65例,死亡7例,死亡原因:创伤性休克3例,感染性休克2例,多脏器功能性衰竭2例;并发切口感染8例,切口裂开4例,肠粘连3例,肠 瘘 2例,腹腔脓肿1例。
3 护理
基础护理 保持病室及空气清新,做好口腔护理及皮肤护理,保持床单清洁干燥,加强饮食指导;术后根据病情鼓励并协助患者做适当的活动,注意保暖,建议并帮助患者戒烟,严密观察病情;保持床铺整洁,无皱褶、渣屑,预防褥疮再发生。皮肤后涂搽龙胆紫,避免大小便污染;按摩足跟、背部受压部位,加强营养,保持床铺整洁,无皱褶、渣屑,预防褥疮再发生。
心理护理 护士要重视患者心理变化对疾病的影响,做好心理护理。建立良好的护患关系,对待患者积极热情,取得患者的信任。对患者的心理细心呵护,积极安抚,向患者讲解术后的恢复过程,使患者消除恐惧心理,以更好的接受治疗。
引流管护理 引流是为了将腹腔内的渗液排出体外,使残留的炎性反应得以局限、控制和吸收。妥善固定腹腔引流管,防止引流管折叠、扭曲或受压,注意保持引流管通畅,特别要注意引流液的性质、颜色、量。
肺部并发症的`护理 早期应用抗生素控制感染,加强口腔护理;术后鼓励患者做深呼吸,并协助患者咳嗽、咳痰;保持呼吸道通畅,及时清除分泌物,确保有效供氧;术后密切注意肾功能变化,根据生化报告调整补液;对于疼痛者,给予止痛剂,咳嗽用力时,用双手从两侧压住患者伤口,以减轻伤口疼痛;尽早改变体位,鼓励患者早期离床活动;保持室内空气清新,定时开窗通风,同时注意保暖。
切口护理 密切观察病情,保持切口敷料干燥,及时更换敷料,使用一次性药碗和敷料,严格无菌操作。应用腹带包扎,胃肠减压,加强支持疗法,及时补液,纠正贫血、营养不良,预防性应用抗生素;术后患者应取半卧位,避免过早剧烈活动,指导患者咳嗽、打喷嚏,避免便秘,用力排便时应用双手保护切口两侧腹壁,防止和避免切口裂开和切口疝。
预防并发症 及时禁食、持续胃肠减压,中药灌肠、低压温盐水灌肠、中药散剂脐部外敷。足量有效地使用抗生素,尽快纠正水、电解质平衡,注意钾、钠、镁的补充,正规的全胃肠外营养支持,以促进肠 蠕 动,协助患者早日起床活动。做好呕吐和腹胀的护理工作;做好出院饮食调理指导等;严格掌握导尿指征,严禁膀胱冲洗,改善患者全身状况,增加抵抗力,重视医护人员手的清洁,加强留置尿管的基础护理。以防止病毒感染而导致肠梗阻、尿 潴 留、尿路感染;术后8 h未排尿者,检查患者膀胱区有无膨胀;做好患者的心理护理,对于有尿意者应采取各种诱导措施;用温水冲洗会阴部,热敷膀胱区,膀胱按摩,无菌导尿术,针刺治疗等帮助其自行排尿。
4 小结
肠破裂可致肠内容物破入腹腔,粪便污染腹腔,细菌感染可致体温升高,在处理小肠破裂的同时,要注意全身情况和进行必要的术前准备,包括止痛、输液、胃肠减压,早期使用抗生素,积极治疗合并伤。加强术后护理,防止术后并发症,才能使患者尽快早日康复。
多巴胺 多巴胺副作用;别名:雅多博明、3‐羟酪胺、儿茶酚乙胺、诱托平、Dopaminum;多巴胺适应症:适用于中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中枢性休克等各种类型休克，心脏停搏时起搏、升压等，尤其适用于伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增加而已补足血容量的休克患者。;多巴胺药理学作用:为多巴胺受体激动药。在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血‐脑脊液屏障，主要表现为外周作用。具有兴奋肾上腺素 α、β 受体的作用，但对 β2 受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休克药物，其末梢作用较复杂。
1.新辅助化疗对腹腔镜辅助胃癌根治术后吻合口并发症及远期预后的影响摘要: 目的：分析新辅助化疗对腹腔镜辅助胃癌根治术后吻合口并发症的发生及吻合口并发症对远期预后的影响。方法：回顾性分析2010年1月至2020年1月在青岛大学附属烟台毓璜顶医院行腹腔镜辅助胃癌根治术的1199例胃癌患者的临床病理资料及术后吻合口并发症发生情况，包括吻合口漏、吻合口狭窄和吻合口出血。根据患者是否接受过新辅助化疗将其分为新辅助化疗组(170例)和非新辅助化疗组(1029例)。分析术前新辅助化疗与腹腔镜辅助胃癌根治术后吻合口并发症发生率的关系及吻合口并发症对胃癌预后的影响，并使用倾向性评分匹配(PSM)消除两组的潜在混淆偏差后，比较两组吻合口并发症发生率的差异及吻合口并发症与远期预后的关系。结果：PSM之前，新辅助化疗组和非新辅助化疗组的吻合口并发症的发生率，包括吻合口漏、吻合口狭窄和吻合口出血，均没有明显差异(P > )。PSM之后，新辅助化疗组和非新辅助化疗组的吻合口并发症的发生率，包括吻合口漏、吻合口狭窄和吻合口出血，均没有明显差异(P > )。二分类Logistic回归分析显示，贫血、肺炎是腹腔镜辅助胃癌根治术后吻合口漏的独立危险因素(P < )，新辅助化疗并不是术后吻合口漏的独立危险因素(P > )。根据有无吻合口并发症，将1199名患者分为2组，构建生存曲线并进行生存分析，结果发现无吻合口并发症患者较吻合口并发症患者的5年生存率更好( (), P < )。结论：新辅助化疗对腹腔镜辅助胃癌根治术后吻合口并发症的发生率没有明显影响，发生吻合口并发症的患者预后不良。文章引用：于彬, 姚增武, 鉴谧, 崔洪铭, 刘传绪, 赵扬, 姜立新. 新辅助化疗对腹腔镜辅助胃癌根治术后吻合口并发症及远期预后的影响[J]. 临床医学进展, 2023, 13(1): 113-121. 表达水平与机体免疫在肺部感染性疾病中的研究进展摘要: 程序性死亡蛋白-1 (programmed death 1, PD-1)是在免疫细胞上表达的免疫抑制分子，通过参与程序性细胞凋亡过程，对活化的T淋巴细胞进行负性调控，它与程序性死亡蛋白配体1 (programmed death ligand 1, PD-L1)组成的信号通路在自身免疫调节、肿瘤免疫及慢性病毒感染中均起着重要的作用，是自身免疫性疾病和肿瘤的潜在药物治疗靶点。同时，T细胞持续性表达PD-1可使免疫耗竭，导致人体免疫功能下降，T细胞耗竭发生在许多肿瘤及慢性病毒感染中。本文综述了T细胞中PD-1表达水平在肺部感染性疾病治疗过程中的变化，并对未来肺部感染性疾病的临床评估和治疗提出展望。文章引用：张龙志, 程曼曼, 王娴玮. PD-1表达水平与机体免疫在肺部感染性疾病中的研究进展[J]. 临床医学进展, 2023, 13(1): 218-225.
第一道题选C 因为氢化可的松属于促肾上腺皮质激素药,简单的说也就是促使机体产生大量的糖皮质激素,而糖皮质激素的作用 1抗炎作用 2抑制炎性因子的合成。 3 抗休克作用 4 退热作用 严重的伤寒,首先伤寒是伤寒杆菌引起的属于严重的感染,用糖皮质激素只是辅助治疗,减轻中毒反应,有利于争取时间所以只是缓解症状 首先维拉帕米/普萘洛尔这两种药都可以治疗快速性心率失常,乍一看可能会B但是普萘洛尔也使用于稳定型心绞痛同样维拉帕米也对稳定型心绞痛有作用,而硝酸甘油适用于各种心绞痛所以A
你指的是哪方面的呢 如果是生理上的就是心跳突然停止跳动,呼吸骤然停止,如果是指心理上的 就是某人因为生活的压力或者是感情的失利 抑或是其他让人麻木的因素 而感觉到窒息 不能够很好的感知这个世界的瞬息万变!
休克是指由于心排量不足或周围血流分布异常引起周围组织的灌注量不足，不能维持生命需要的一种状态，通常都有低血压和少尿。休克按照发病的原因，休克可分为创伤性休克、出血性休克、中毒性休克、过敏性休克等。休克可由于低血容量、血管扩张、心源性(低心排量)、或上述因素综合引起。休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少，于是氧气 的传送或摄取不足，不能维持有氧代谢的需要，而转为无氧代谢,致使乳酸的产生和积聚增加。随着休克的持续，脏器功能出现障碍，随之以不可逆的细胞损害和死亡，引起休克的低血压程度不等。这常与原先存在的血管疾患相关.如年轻的相对健康者对中度低血压耐受良好，而有明显动脉粥样硬化者，相同的血压可致以严重的脑，心或肾功能不全。低血容量性休克，低血容量性休克为血管内容量(绝对或相对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少。如果增加心率仍不能代偿，可导致心排量降低。常见的原因为急性出血，见于损伤、消化性溃疡、食道静脉曲张或主动脉瘤破裂。出血可为显性(如呕吐或黑粪)、或隐性(如异位妊娠破裂)。低血容量性休克亦可由于体液(而非血液)的偿失增加，发展到低血容量常需数个小时，且可伴以血红蛋白(Hb)或红细胞压积(Hct)的增加(由于血液浓缩)。低血容量性休克可由于液体摄入不足，导致脱水，常伴以液体偿失的增加。通常是因为神经源性或体力不支，病人对口渴不能作出增加液体摄入的反应。在住院病人，如果循环不足的早期症状错误地被认为是心力衰竭的表现，而撤去补液或给予利尿剂可致低血容量。血管扩张性休克，是由于血管扩张所致的血管内容量相对不足，循环血容量正常，但心脏充盈不足。许多情况可致广泛的静脉或小动脉扩张：如严重的大脑损伤或出血(神经源性休克)，肝功能衰竭或摄入某种药物或毒物，休克伴以细菌感染(菌血症或败血症性休克；可部分由于内毒素的血管扩张效应或其他化学媒介作用于周围血管，从而减少血管阻力.此外；有些急性心肌梗死和休克病人是由于对心排量减少的代偿性血管收缩不足所致。如果血管阻力减低，心排量不能相应增加则发生动脉血压降低。当血压低于体循环血压的临界点，生命器官的灌注将不足。继发于冠脉灌注不足的心肌功能不全或其他机制(如心肌抑制因子或其他毒性物质的释放)可使血管扩张所致的休克复杂化。心源性休克，除了血管内容量不足以外，心排量相对或绝对减少可导致休克。症状和体征症状和体征可由于休克本身或所属疾病引起，神志可能尚保持清醒，但淡漠，意识模糊，瞌睡常见，手和足发冷、潮湿、皮肤常发绀和苍白、毛细血管充盈时间延长。在极端严重的病例，可出现大面积的网状青斑，除有心脏阻滞或出现终末心动过缓外，脉搏通常细速。有时，只有股或颈动脉可扪及搏动。可有呼吸增快和换气过度，当大脑灌注不足呼吸中枢衰竭时可出现呼吸暂停。后者可能为终末表现，休克时用气囊袖带测得的血压常低下(收缩压＜90mmHg)或不能测得，但从动脉插管直接测得的数值常较之明显为高。败血症性休克为一种血管扩张性休克(参见第156节)。病人常有发热,发热前伴有寒战、心排量增高伴以总周围阻力减低，可能还伴以通气过度和呼吸性碱中毒。因此早期症状可包括寒战、温度快速上升、皮肤暖而潮红、脉搏洪大、血压或落或起(高血流动力学综合征)。虽然心排量增高，但尿量减少，神志模糊，意识混乱可为先兆症状，早于低血压出现前24小时或更早。有些病人即使经血流动力学直接测定证实存在明显的心排量增加和血管阻力降低，但以上表现可不明显，在晚期可出现体温过低。其他原因的血管扩张性休克(如过敏性)可出现类似败血症性休克的表现。并发症肺部并发症常与休克并存或在休克时发生，不能忽略，低血容量后肺水肿通常是复苏期间滴注液体过量引起。它可与肺炎混淆，后者由于未被认识的脓毒病或由于暂时性的中枢神经系统抑制时胃内容物的吸入。在败血症性休克，肺水肿通常由于肺毛细血管和肺泡上皮的通透性增加使液体渗入肺部增多所致。该并发症(成人呼吸窘迫综合征)是很严重的，流体静力学的肺水肿常并发于心源性休克,因为肺毛细血管嵌入压(PCWP)明显增加。休克休克是各种强烈致病因子作用于机体，引起的急性循环衰竭。其特点是微循环障碍，重要脏器及组织灌溉不足，和细胞功能代谢障碍。病因失血与失液、烧伤、创伤（这三种都有血容量降低的特点）、感染、过敏、急性心力衰竭、强烈的神经刺激分类1、按病因分类（7种）：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。2、按休克的起始环节分类（正常时保证微循环有效灌注的基础因素包括三方面：足够的循环血量、正常的血管容量、正常的心泵功能）：（1）低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等，血容量减少导致静脉回流不足，心输出量下降，血压下降，由于减压反射受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。（2）血管源性休克休克时，由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化氮等活性物质的释放，造成血管张力低下，加上白细胞、血小板在微静脉端黏附，造成微循环血液瘀滞，毛细血管开放数增加，导致有效循环血量锐减。a、过敏性休克：属于1型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合会，引起组胺和缓激肽大量入血，造成微动脉扩张，微静脉收缩，微循环瘀血，毛细血管通透性增加。b、感染性休克：（常伴败血症)①高动力型休克：由于扩血管银子作用大于缩血管因子，引起高拍低阻的血流动力学特点。②低动力型休克。c、神经源性休克：由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神经缩血管功能，引起一过性的血管扩张和血压下降，此时微循环不一定明显减少，有人认为不属于真正的休克。 （这句话不很明白，抄来的，有人可以请教吗？） 3、心源性休克：发病中心环节时心输出量迅速降低，血压可显著下降。（低动力型休克）①低排高阻型：是因为血压降低，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经传出冲动增多，引起外周小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。②低排低阻型：这类病例是由于心肌梗死面积大，心输出量显著降低，血液瘀滞在心室，使心事壁牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感神经传出冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步减少。分期与发病机制1、缺血缺氧期（代偿期）(1)微循环的变化：①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。②真毛细血管网关闭 。③微循环灌流减少（少灌少流）。④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。(2)、微循环障碍的机制①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。兴奋机制各不一：Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。Ⅱ、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感－肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。休克时大量儿茶酚胺大量释放，既刺激α－受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β－受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。②血管紧张素Ⅱ增多。③血管加压素增多。④血铨素增多。⑤内皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等缩血管物质。(3)休克早期微循环变化的代偿意义① 自我输血：休克时增加回心血量的“第一道防线”。由于容量血管中的肌性微动脉和小静脉收缩，肝脏储血库收缩，使回心血量迅速增加，为心输出量的增加提供了保障。②自我输液：休克时增加回心血量的“第二道防线”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管。③血液重新分布：由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而脑动脉和冠状动脉血管因α受体密度低而无明显改变，其中冠状动脉可因β受体的作用而出现数丈反应，使心、脑血流增加。2、瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）(1)微循环的变化：①毛细血管前阻力降低(后阻力降低不明显），血管运动现象减弱。②真毛细血管网开放。③微循环灌多于流（多灌少流）。④血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附或聚集，使微循环瘀血缺氧加剧。 (2)、微循环障碍的机制①乳酸增多：微循环持续的缺血缺氧，无氧酵解增强可使乳酸堆积。在酸性环境中，微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺耐受性较差，而微静脉对酸中毒耐受性较强而松弛不明显，故引起多灌少流。②组胺增多：可扩张毛细血管前阻力，和收缩毛细血管后阻力，加重微循环的瘀血状态。③激肽增多。④腺苷增多。⑤目前认为白细胞的附壁与嵌塞使毛细血管后阻力增加的重要因素。(3)休克期微循环失代偿的后果：①心输出量的降低。②动脉血压急剧下降。③心脑供血减少。3、休克晚期（不可逆转期）(1)微循环的变化①毛细血管前后阻力均降低。②真毛细血管内血液瘀滞。③微循环麻痹 （不灌不流）。④广泛的微血栓形成。(2)微循环障碍的机制：①血液高凝状态：由于微循环严重浴血，毛细血管内压及微血管通透性增加，可使学江外渗而引起血粘滞度升高，血液呈高凝状态。这些变化在休克期（瘀血缺氧期）已发生，不过此期更为明显。②内源性凝血系统激活：严重酸中毒以及败血症休克时内毒素入血，可使血管内皮细胞受损，激活Ⅶ因子而启动内源性凝血系统。③外源性凝血系统的激活：组织创伤可使大量Ⅲ因子入学（白细胞内亦含大量Ⅲ因子）而激活外源性凝血系统。④血细胞受损：抢救休克时，若输血错误（>50ml），由于红细胞大量破坏，释放出的红细胞素（主要是磷脂和ATP）可引起DIC。（还没很有体会，做个记号。）(3)微循环变化的后果：①出血。②多器官功能衰竭。③全身炎症反应综合症。重要器官功能衰竭(1)急性肾功能衰竭——休克肾。①功能性肾功能衰竭：见于休克早期，主要与各种缩血管物质增多使肾血管收缩有关。因未发生肾小管坏死，肾血流一旦恢复，肾功能也容易逆转。②器质性肾功能衰竭：见于修客气，尤其使休克晚期，由于长时间缺血和毒素的作用可造成肾小管坏死，即使肾血流恢复，也较难在较短的实践内恢复肾功能。(2)急性呼吸功能衰竭——休克肺（ARDS之一）。发生机制：①肺泡－毛细血管上批通透性增高：由于休克致病因子的直接作用和多种细胞因子的间接作用，可使肺泡－毛细血管膜损伤、通透性增高，引起渗出性肺水肿。②肺泡表面火星物质减少：缺血缺氧使肺泡Ⅱ型上皮细胞受损，以致表面火星物质合成减少；同时肺泡腔的水肿液可加速表面活性物质的分解，结果是肺泡表面张力增高，肺顺应性降低引起肺不张。③肺内DIC：DIC造成肺微血管的机械阻塞 以及来自微血栓的炎症介质对肺血管的收缩可导致死腔样通气。发生机制：①冠脉供血减少：休克时血压下降以及心率过快引起的心室舒张时限缩短，可使冠脉灌注减少。②酸中毒和高钾血症使心肌收缩性减弱。③心肌抑制因子抑制心肌收缩性。④心肌内DIC使心肌受损。⑤细菌毒素，尤其内毒素可直接损坏心肌。(4)脑功能障碍。休克早期脑供血未明显改变，患者表现为烦躁不安；休克期因脑供血减少，患者出现神志淡漠；休克晚期可因DIC而导致昏迷或意识丧失。(5)胃肠道和肝功能障碍。①胃肠功能障碍：休克时胃肠因缺血、瘀血及DIC形成，使消化液分泌减少及胃肠蠕动减弱，消化功能明显障碍；持续的缺血，不仅可致胃粘膜糜烂而发生应激性溃疡，还可因肠道屏障功能受损和细菌的大量繁殖导致全身炎症反应综合征。②肝功能障碍：休克时肝脏缺血、瘀血可发生肝功能障碍，由于不能将乳酸转化为葡萄糖，可加重酸中毒；尤其来自肠道的内毒素可直接损伤肝细胞，从而促进休克的发展。休克患者的监护休克(shock)是指致病因素作用下有效循环血量急剧减少,全身组织和器官血液灌注不足,导致组织缺氧、微循环淤滞、器官功能障碍和细胞功能及代谢异常的一系列病理生理改变。临床主要表现为低血压[收缩压<(90mmHg)]、脉压减小[<(20mmHg)]、面色苍白、脉搏细速、皮肤湿冷、肢端紫绀、浅表静脉萎陷、尿量减少、烦躁不安、神志模糊甚至昏迷等。分类引起休克的原因很多，按病因可将休克分为5类：心缘性休克、低血容量性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克。病因分类有利于治疗原发病。发病机制各种原因引起的休克虽然各有特点，但最终导致的生理功能障碍大致相同，有效循环血容量不足是主要因素，心排血量下降是直接过程，血管床的容积扩大、微循环淤血、器官功能障碍是最终结果。休克的分期根据病理生理变化特点，休克可分为3期，既代偿期、失代偿期和不可逆期。一期（代偿期） 该期也就是休克早期，表现为过度兴奋、烦躁不安、意识清楚、面色及皮肤苍白湿冷、口唇和甲床轻度紫绀、脉搏快而有力、血压正常或偏高、舒张压稍升高、脉压减小。二期（失代偿期）该期也就是休克中期，除早期表现外，患者神志尚清楚，表情淡漠，全身无力，反应迟钝，意识模糊，脉搏细速，收缩压降至（80mmHg）以下，脉压<（20mmHg），浅静脉萎陷，口渴，尿量减少至20ml/h以下。经过充分代偿后不能维持血压，器官出现功能障碍，代谢紊乱，微循环淤血。三期（不可逆期）该期为休克晚期，也就是器官功能衰竭期。长期组织灌注不足导致细胞功能损害，微循环及重要器官功能衰竭。除中期表现继续加重外，患者呼吸急促，极度紫绀，意识障碍甚至昏迷，收缩压<（60mmHg），甚至测不出，无尿。此外，患者皮肤粘膜出现大片瘀斑，上消化道出血，肾脏出血（表现为血尿），肺出血，肾上腺出血后导致急性肾上腺功能衰竭。发生多系统器官衰竭后，患者出现急性心功能不全、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、急性肝功能衰竭、脑功能障碍等。休克是严重的临床危重症，加强临床监测可为抢救提供数字化依据，从而更准确地判断生理功能紊乱的程度。它的临床监测分为：（一）观察临床表现1. 精神状态 精神状态能够反应脑组织灌注情况。患者神志淡漠或烦躁、头晕、眼花或从卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血量不足，休克依然存在。2. 肢体温度、色泽 肢体温度和色泽能反应体表灌流的情况。四肢温暖、皮肤干燥，轻压指甲或口唇时局部暂时苍白而松压后迅速转为红润，表示外周循环已有改善。四肢皮肤苍白、湿冷、轻压指甲或口唇时颜色变苍白而松压后恢复红润缓慢，表示末梢循环不良，休克依然存在。3. 脉搏 休克时脉搏细速出现在血压下降之前。休克指数是临床常用的观察休克进程的指标。休克指数是脉率与收缩压之比，休克指数为，一般表示无休克；～，表示存在休克；在2以上，表示休克严重。（二）血流动力学监测1. 血压 血压是休克诊断及治疗中最重要的观察指标之一。休克早期，剧烈的血管收缩可史血压保持或接近正常，以后血压逐渐下降。收缩压<（90mmHg），脉压<（20mmHg），是休克存在的依据。血压回升，脉压增大，表示休克转好。2. 心电监测 心电改变显示心脏的即时状态。在心脏功能正常的情况下，血容量不足及缺氧均会导致心动过速。3. 中心静脉压 对于需长时间治疗的休克患者来说，中心静脉压测定非常重要。中心静脉压主要受血容量、静脉血管张力、右心排血能力、胸腔和心包内压力及静脉回心血量等因素的影响。中心静脉压正常值为～（5～12mmH2O）。在低血压的情况下，中心静脉压<（5mmH2O）时，表示血容量不足；>（15mmH2O）则表示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加；>（20mmH2O）时，提示充血性心力衰竭。4. 肺动脉契压 肺动脉契压有助于了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力，以此反映肺循环阻力的情况。肺动脉契压正常值为～2kPa（6～15mmHg），增高表示肺循环阻力增高。肺水肿时，肺动脉契压>（30mmHg）。当肺动脉契压已升高，即使中心静脉压虽无增高，也应避免输液过多，以防引起肺水肿。（三）肾功能监测 休克时，应动态监测尿量、尿比重、血肌酐、血尿素氮、血电解质等。尿量是反映肾灌注情况的指标，同时也反映其他器官灌注情况，也是反映临床补液及应用利尿、脱水药物是否有效的重要指标。休克时应留置导尿管，动态观察每小时尿量，抗休克时尿量应大于20ml/h。尿量稳定在30ml/h以上时，表示休克已纠正。尿比重主要反映肾血流与肾小管功能，抗休克后血压正常，但尿量少且比重增加，表示肾血管收缩仍存在或仍存在血容量不足。（四）呼吸功能监测 呼吸功能监测指标包括呼吸的频率、幅度、节律、动脉血气指标等，应动态监测，呼吸机通气者根据动脉血气指标调整呼吸机使用。（五）生化指标的监测 休克时，应监测血电解质、血糖、丙酮酸、乳酸、血清转氨酶、氨等血液生化指标。血清转氨酶升高提示肝细胞功能受损严重，血氨增加提示出现肝功能衰竭。此外，还应监测弥散性血管内凝血的相关指标。（六）微循环灌注的监测 微循环监测指标如下：①体表温度与肛温。正常时二者之间相差约°C，休克时增至1～3°C，二者相差值愈大，预后愈差，②红细胞比容。末梢血比中心静脉血的红细胞比容大3％以上，提示有周围血管收缩，应动态观察其变化幅度。③甲皱微循环。休克时甲皱微循环的变化为小动脉痉挛、毛细血管缺血，甲皱苍白或色暗红。休克的预后取决于病情的轻重程度、抢救是否及时、措施是否得力。所以护理上应采取以下措施：（一）体位 休克时应采取平卧位，或将下肢抬高30°。（二）保暖 （三）保持呼吸道通畅 一般用鼻导管吸氧，流量2～4L/min，严重缺氧或紫绀时应增加至4～6L/min，或根据病情采用面罩或正压给氧。（四）尽快建立静脉通路（五）镇静止痛所以，休克预防的关键措施在于积极治疗原发疾病，早期发现，早期治疗。
休克是由于急性有效循环血量减少，心搏出量不足或周围血流分布失常，引发的组织器官血液灌注不足，普遍性细胞功能受损、重要器官功能障碍的一种综合征。根据病因不同可以分为8类：①低血容量性台大出血或严重脱水；②心源性如急性心肌梗塞及严重心律失常；③血流梗阻如肺栓塞、心包填塞、张力性气胸、夹层动脉瘤；④神经源性如脊髓外伤、剧痛等；⑤感染性；⑥巡敏性；⑦缺氧性；⑧内分泌性如肾上腺皮质世界经济不全等。 诊断要点 1、诊断休克的标准 （1）有诱发休克的病因。 （2）意识障碍，如焦虑不安、表情淡漠或神志模糊。 （3）脉搏细速＞100次／分或不能触及。 （4）四肢湿冷，胸骨部皮肤指压试验阳性（压后再充盈时间＞2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量＜30ml／h或尿闭。 （5）收缩压＜10．6kpa，或脉压＜2．7kpa，原有高血压者，收缩压较原血压下降30％以上。 2、判断休克的程度 （1）休克前期：收缩压正常或偏高，但脉压＜4．0KPa，脉搏细弱，少尿，病人觉口渴。 （2）较度休克：收缩压偏低，脉压＜2．7kPa，脉搏细速，粘膜及甲床苍白，浅表静脉变细，毛细血管充盈时间延长。 （3）中度休克：收缩压＜8．0～10．6kPa，脉压＜2．7KPa，脉搏100～140次／分，患者烦躁不安或表情淡漠，皮肤花纹，粘膜发绀，四肢厥冷。 （4）重度（不可逆）休克：收缩压＜6．7kpa，脉压＜1．3KPa或无舒张压，脉搏＞140次／分，或不能触及，周身皮肤明显紫绀，无尿，患者意识模糊或昏迷． 3、弥漫性血管内凝 血（DIC）的诊断。 （1）休克患者出现出血、血栓、溶血等表现。 （2）实验室检查：①血小板进行性减少＜8×109／L；②凝血时间（试管法）异常，高凝状态＜3分钟，低凝状态＞12分钟；③红细胞形态呈盔型＼三角型或碎片；④凝血酶原时间比正常对照延长3秒以上；⑤纤维蛋白原减少。 （3）早期表现为纤溶亢进：①凝血酶结时间＞25秒；②3P试验阳性；③优球蛋白溶解时间＜2小时；④全血块溶解时间＞2小时。 治疗 1、紧急处理 （1）平卧位，下肢抬高10°～20°。 （2）吸氧，保持呼吸道通畅，适当保温。 （3）迅速建立快速静脉通路，给予足量热量、液体、维生素等。 （4）对伴有疼痛者可给予小剂量度冷丁或吗啡。 2、及时时行监测 （1）动脉压监测，必要时动脉插管测定。 （2）中心静脉压（CVP）和肺毛细血管楔嵌压（PCWP）测定。 （3）导尿持续尿量测定。 （4）心排出量和心脏指数。 （5）动脉血气分析和pH测定。 （6）心电图监测。 （7）红细胞计数、血红蛋白及红细胞压积测定。 （8）血电解质测定，必要时血小板、纤维蛋白原、凝血酶原时间、3P试验等测定。 3、补充血容量 （1）各种休克均存在有效循环血量不足，应早期根据液体丢失总量，体液丢扔类型及时补液。 （2）当CVP＜0．67KPa，PCWP＞1．IKPa时，可以适当快速补液。 （3）CVP＞2KPa，PCWP＜2KPa，可在5～10分钟内输入100ml液体，如PCEP不增高，组织灌好转和／或血压回升，则继续补液；如PCWP增高，组织灌流无改善或更坏，则应停止补液，并给予血管扩张剂。 （4）补液种类的选择应根据具体病情而定，输血量以不超过正常红细胞压积为宜。 4、纠正酸中毒：最好根据动脉血气分析来决定碱性药的用量，可选用下列药物静脉滴注： （1）5％碳酸氢钠，每次2～4ml／kg。 （2）11．2％乳酸钠，每次1～1．5ml／kg。 （3）7．28％三羟基氨基甲烷，每次2～3ml／kg。 5、血管药物： 适应症：①血容量已补足，但血压、脉搏、尿量等休克表现未改善；②有交感神经过度亢进表现，如皮肤苍白、四肢厥冷、脉压小及毛细血管充盈不良；③心排出理下降，周围血管阻力正常或增高。 常用药物：①酚妥拉明10～20mgml液体中静脉滴注；②多巴胺，每分钟5～2ug／kg静脉滴注；③阿托品或654－2；④氯丙嗪0．5～1mg／kg，肌注或稀释后静脉滴注；⑤异丙基肾上腺素2～4ug／min静脉滴注，心率＞120次／分或有快速心律失常者禁用。 （2）缩血管药物 适应症：①血容量不足，但暂时无法快速补液者；②补液及扩血管药物疗效不佳者；③暖休克表现，如皮肤湿暖，无紫绀，尿量＞25ml／min；④维持收缩压13．3～16．0kpa，平均压在10．6Kpa左右为宜。 常用药物：①间羟胺10～20mg，加入100ml液体静脉滴注；②多巴胺每分钟20～40ug／kg静脉滴注；③去甲 肾上腺素2～10ug／min静脉滴注。 6、肾上腺糖皮质激素：应早期、大剂量、短疗程（不超过3～7日）。可选用氢化可的松每日0．2～1．0g或地塞米松每日20～60mg。 7、机械辅助循环：心原性休克或严重休克合并心功能不全者，可行主动脉内气囊反搏术。 8、维持主要脏器功能，防治DIC。 9、DIC的处理 （1）积极治疗休克，改善缺氧状态，及时纠正酸中毒，防止输血么应和溶血。 （2）高凝状态时可选用：①阿斯匹林100mg和潘生丁400～600mg每日口服；②肝素1000U／h静脉滴注。 （3）纤溶亢进时可选用6－氨基已酸4～6g静脉滴注。 （4）适当补充新鲜血、凝血因子或纤维蛋白原等。 10、常见类型休克的处理原则 （1）低血容性休克：①尽快纠正和去除病因；②迅速补足血容量，以严重失血者，应输入胶体液为主；③及时止血、清创和处理外科情况，并预防感染。 （2）感染性休克：①控制感染，根据细菌培养选择杀菌性抗菌素，并及时处理感染灶；②补充血容量；③纠正代谢性酸中毒；④合理选用血管活性药；⑤大剂量＼短期使用糖皮质激素。 （3）心原性休克：①积极治疗原发心脏病；②血管活性药物的使用，首选多巴胺、苄胺唑林、其次为间羟胺、硝普钠等；③强心药，可选用洋地黄、多巴酚丁胺或二联吡啶酮；④机械辅助循环或手术治疗。 （4）过敏性休克：①立即脱离或去除致敏原；②即刻肌注1：1000肾上腺素0．5～1ml；③糖皮质激至少推注；④5％氯化钙20ml静注；⑤维持呼吸道通畅及有效呼吸；⑥氨茶碱0．25g加入20ml液体中静脉缓注；⑦必要时补液扩容及选用血管活性药物。
休克 一种由于有效循环血量锐减、全身微循环障碍引起重要生命器官（脑、心、肺、肾、肝）严重缺血、缺氧的综合征。其典型表现是面色苍白、四肢湿冷、血压降低、脉搏微弱、神志模糊。引发休克的因子主要通过血量减少，心输出量减少及外周血管容量增加等途径引起有效循环血量剧减、微循环障碍，导致组织缺血、缺氧，代谢紊乱，重要生命器官遭受严重的、乃至不可逆的损害。休克分如下类型：①失血性休克。急性失血超过全身血量的20%（成人约800毫升）即发生休克，超过40%（约1600毫升）濒于死亡。严重的腹泻、呕吐所致休克亦属此类型；②心原性休克。由急性心脏射血功能衰竭所引起，最常见于急性心肌梗塞，死亡率高达80%；③中毒性休克。主要见于严重的细菌感染和败血症，死亡率为30～80%；④过敏性休克。发生于具有过敏体质的患者。致敏原刺激组织释放血管活性物质，引起血管扩张，有效循环血量减少而发。常见者如药物和某些食物（波罗等）过敏，尤以青霉素过敏最为多见，严重者数分钟内不治而亡；⑤神经原性休克；剧烈的疼痛刺激通过神经反射引起周围血管扩张，血压下降，脑供血不足，导致急剧而短暂的意识丧失，类似于晕厥。有时虚脱与休克相仿，但虚脱的周围循环衰竭发生突然，持续时间短，尤在及时补液后可迅速矫正，主要发生于大量失水、失血和大汗时，休克的死亡多由于肾、心、肺功能衰竭所致。 休克的一般处理包括患者平卧，全身保暖，尽量少搬动，吸氧，尽量静脉输液以扩充血容量等，同时还应针对不同类型的休克采取相应的治疗方式。及时诊断、积极治疗引起休克的病因是防止休克发生的最有效措施。 参考资料：
【中图分类号】 【文献标识码】A 【文章编号】1672－3783(2012)08－0236－01深静脉血栓形成系指血液不正常地在深静脉内凝结，属于下肢静脉回流障碍性疾病。致病因素有血流缓慢、静脉壁损伤和高凝状态三大因素。多见于以下几类人群：（1）长时间制动、卧床者易发生深静脉血栓，如手术后患者，长期卧床可引起血流缓慢，血液黏稠度升高，而发生血栓。（2）静脉壁损伤后易发生血栓，如静脉输注刺激性药物，外伤和感染均可造成静脉壁损伤，损伤的血管壁有利于凝血因子形成，促使血栓形成。（3）血液高凝状态易发生静脉血栓， 下肢深静脉血栓形成，可发生在下肢深静脉的任何部位，临床常见的有两类：小腿肌肉静脉丛血栓形成和髂股静脉血栓形成。前者位于末梢，称为周围型；后者位于中心，称为中央型。无论周围或中央型，均可通过顺行繁衍或逆行扩展，而累及整个肢体者，称为混合型。 1 临床资料 本科从2007年1月至6月共行深静脉置管54例，出现深静脉血栓者5例，其中1例PICC置管，其余均为股静脉置管。经积极治疗，均获得恢复。 2 临床表现 最常见的是一侧肢体的突然肿胀，局部感到疼痛，行走时加剧，轻者局部仅感沉重，站立时症状加重，体检有以下几个特征。（1）患肢肿胀：肿胀的发展程度，须每天用卷尺精确测量，并与健侧下肢对照粗细。（2）压痛：静脉血栓部位常有压痛。（3）浅静脉曲张：深静脉阻塞可引起浅静脉压升高，发生1～2周后可见浅静脉曲张。如突然出现剧烈疼痛，患肢广泛性明显肿胀，皮肤紧张发亮，发绀，可发生水疱，皮温明显降低，足背、胫后动脉波动消失，全身反应明显，体温大多超过39 ℃，常常出现肢体静脉性坏疽及休克，成为股青肿。 3 护理 卧床休息 早期卧床休息非常重要。并抬高患肢，肢体位置高于心脏水平20～30cm，同时膝关节微屈15°［1］，腘窝处避免受压，活动踝关节。严禁按摩，避免血栓脱落。对休克者应取休克体位，并保持环境安静，避免不良刺激。急性期后鼓励患者逐渐下床活动，但应避免剧烈活动。 患肢局部静脉输液的护理 采用患肢局部静脉滴注药物，使药物直接到达血栓部位，增加局部的药物浓度。由于患肢肿胀，静脉显露不清楚，因此要求我们技术操作要熟练，静脉穿刺成功率要高，避免损坏血管，并选用5号穿刺针头。 用药观察 尿激酶 溶栓期间应准确及时地执行医嘱，严格无菌操作。用药剂量必须准确，在使用过程中应现配现用，以免效价降低。应用输液泵使药液准确而匀速的进入体内，有利于保持有效血药浓度［2］，严密观察病情变化，随时作相关的化验并做好记录。 肝素 首选抗凝剂，可根据凝血酶原时间调整剂量，常用于腹壁皮下深层脂肪注射。 心理护理 临床工作中，我们发现此类患者大多出现不同程度的精神紧张、恐惧、忧郁或烦躁、易怒等情绪。我们对不同医学教`育网搜集整理患者采取不同护理措施。 精神紧张、有恐惧心理患者的护理 俗话说：“良言一句三冬暖，恶语伤人六月寒”。要主动关心患者病情变化，使其消除思想压力，树立战胜疾病的信心。 并发症的护理 出血 是下肢深静脉血栓最常见并发症，在治疗护理过程中，严密观察生命体征变化，局部有无出血、渗血及全身出血倾向。严格执行医嘱，用药剂量准确。定时查出凝血时间、尿常规、大便潜血试验，准确记录凝血酶原时间。本组病例中，在首次溶栓治疗后第48h刷牙时2例牙龈出血；第72h后1例在输液扎上止血带后，前次穿刺点有渗血；第5天后1例患者便血。护士及时发现并报告医师，避免了大出血的发生，减轻了患者痛苦。采血或静脉注射后按压5min. 肺栓塞 是下肢深静脉血栓最严重并发症。临床护理时若发现患者有咳嗽、胸闷、胸痛、口唇紫绀、咯痰带血等应引起高度重视。除严密观察病人病情变化外，还应及时将情况通知医生。 饮食及生活指导 给予低脂、高蛋白、高维生素、易消化的饮食，有心力衰竭者应给予低盐饮食。护士应协助患者床上大小便，并保持大便通畅，防止大便用力致血栓脱落及加重心脏负荷或加重心衰。 4 讨论 笔者在日常的护理工作中，接触到了一些深静脉血栓的患儿。经过几年的积累，笔者总结了以下的几点经验：（1）每班用卷尺精确测量患肢周长，并与健侧对照。（2）若发现一侧肢体较对侧更粗，或有疼痛等不适，应立即做CT检查。（3）加强对患儿的心理护理，保持患儿的情绪稳定，使他们乐观积极地接受治疗。（4）下肢深静脉置管患者，适当活动下肢，以防血栓形成。（5）微泵护理，保证微泵性能良好，严格无菌操作。 参考文献 ［1］ 王春华;下肢深静脉血栓形成的护理体会［A］;全国中西医结合周围血管疾病学术研讨会论文选编［C］;2001 ［2］ 刘学华;下肢深静脉血栓形成患者住院期间的健康教育［A］;全国内科护理学术交流暨专题讲座会议论文汇编［C］;2002年 ［3］ 蒋雪松;动脉硬化闭塞症肢体缺血的护理［J］;医药论坛杂志;2005年09期 ［4］ 郭芸;下肢深静脉血栓形成的防治及护理进展［J］;华夏医学;2002年05期 ［5］ 郑光峰;下肢深静脉血栓的预防及护理进展［J］中国矫形外科杂志;2004年07期
【推荐】外科工作总结四篇
总结是在一段时间内对学习和工作生活等表现加以总结和概括的一种书面材料，它是增长才干的一种好办法，不如我们来制定一份总结吧。总结怎么写才不会流于形式呢？以下是我整理的外科工作总结4篇，欢迎阅读与收藏。
本人从事外科临床工作，在思想上与行动上时刻能与党的路线、方针、政策保持一致，能自觉遵守法律法规和院方各种规章制度。能单独处理外科上各项业务工作，至今未发生一起医疗差错事故。具体体现以下几个方面：社会主义社会是全面发展，全面推进的社会，社会主义事业是物质文明与精神文明相辅相成，协调发展的事业。在目前在市场经济冲击下，部分人思想出现腐蚀堕落，这是一种缺乏政治学习的综合表现。=
基层医院在条件设备及人员相对紧缺情况下，我作为一名业务带头人，身先士卒，接受群众的监督，长年工作在一线，坚持又上行政班又上业务班，从不以任何理由推诿工作之事，没有享受休息过一个好的节假日。记得去年大年三十晚上接诊一例鞭炮炸伤腹部病人，病人当时因创伤面严重并发休克，通过积极组织医务人及时抢救并给予手术治疗，手术时间长达4小时，术后病人安返病房，经过13天精心治疗，病人康复出院，此时我内心总算松了口气，并没因工作耽误春节休息而产生任何怨言。
近5年来在分管业务工作中，深感自己责任重大，自己在业务上要带好头，还要组织、督促好大家加强业务学习，不断更新专业知识。在当前这种市场经济社会，各行业日新月异在突飞猛进，目前医疗纠纷频繁发生。只有不断加强业务学习，才能提高业务技术水平，从而避免医疗纠纷及差错事故的发生。我曾多次外面培训、学习，不但充实和完善自己。通过99年赴武汉学习回院后成功开展肝破裂修补术，脾破裂切除术，胆囊切除术，肠梗阻，甲状腺手术等，赢得了院方及群众认可，为单位和个人取得了良好的社会反响，曾多次被上级主管单位授予先进表彰。
通过业务上不断学习，不断完善。现开展的新技术、新业务工作，取得了良好的两个效益。于今年从山东省肛肠研究所学习高新科技做痔疮技术后，回院对开展近43例痔疮病人跟踪随访，绝大部分病人反映该技术术中及术后的确痛苦小，术后恢复快，弥补原传统手术方法不足。
卫生工作过硬的技术是保证质量的前提。服务质量好坏能直接影响治疗效果，在日常工作中，接诊任何一名病人我本着认真、仔细并采取跟踪服务。在接诊病人过程中难免部分病人进院后不知诊疗常规程序，经常带领病人进行导诊，至到处理完毕后再给予详细讲解回家后治疗注意事项，手术病人术后活动有些不便，为了方便病人，经常在病房巡回期间帮助病人给予正确讲解活动方法及进行必要日常生活帮助，如：打开水、冲便盆、拿药等，通过自己真实行动，感化了职工及病人与其家属的信任与支持，得到大家一致良好口碑。
近几年来，虽然在工作中取得了一些成绩，感谢领导支持，群众信任，但今后还需进一步学习，不但弥补自生不足，医学是一门高科技并无止境学科，我还得续继努力，从点滴做起，并发扬老一辈无私奉献精神，为确保本社区人民身体健康，为社会发展进一步作出我应有的贡献。
一年转眼即逝，200X年就要过去了，**外科的工作也基本步入正轨。现总结如下。
思想上。在这一年中**外科最少只有八名护士，最多有十二名护士，每位护士都很热爱这个年轻的集体，不管工作有多忙多累，大家没有怨言，经常加班加点努力把工作做好。为了维护集体荣誉，关键时候，同志们能够牺牲个人利益顾全大局。同志们还能发扬团结友爱精神，互相关心、互相帮助。
工作上。按照年初的计划：1.大家认真开展了“百日无缺陷活动”，执行科室防范护理缺陷的方案，增强护理人员参与意识，共同提高护理质量；2.组织护理人员共同学习《细节决定成败》、《没有任何借口》两本书，落实科室的护理细节质控措施；3.建立了外科手术备皮的细节质控管理制度，每位护士都能够按此执行，达到了有效提高备皮质量、控制感染的目的；4.规范了科室的入院指导、住院指导、围术期指导，并装订成小宣传册，方便住院患者查阅与护士的指导，切实提高护理质量；5.全员参与护理部组织的礼仪培训，并积极参与展示风采的礼仪情景剧的评比，努力为科室争得荣誉；6.按照护理部的要求，规范执行“床旁交接”礼仪和“接待礼仪”；7.全年基本做到了对化验单的细节管理，确保每位患者住院期间能够及时留取所需化验真正做到以人为本；
管理上。紧密跟随医院、护理部的各项改革：1.学习并推广使用HIS系统。组织全员进行学习，教会每位同志进行查帐核对，使用过程中发现的问题查找原因后及时与大家沟通。2.护理质量管理逐步提高。配合护理部的取消季度检查、改为随机的日查，每位护士都各司其职，努力管理好自己的病人，做好本职工作。3.根据工作岗位的变化，及时调整了岗位职责，在普通病房增加了辅班，并重新制定了各个班的每日重点工作，使重点工作内容更加突出、同志们工作更加明确。4.设立了“记事本”，记录需每位护理人员应知晓及注意的事情，固定放在护士站，并阅者签字，确保有效传达。5.设立了出院患者登记本、会诊登记本，保证出院证明能够准确及时送到出院处、会诊但能够及时送到会诊医生手中。
学习上。1.为了提高护理人员的自身素质，在鼓励大家自学的同时，每日晨交班提问一个专业知识的小问题，共同学习。2.每天学习一个医学英文单词、一句英语，记录在本上，固定放在护士站，并于次日晨交班提问进行检查，但是没有坚持到底。3.每位护士能够利用业余时间自觉的学习科学文化知识，续专、续本，不断提高自身文化修养。在这过去的一年中，有成功、有失败、有快乐、有辛酸，**外科全体护士在科主任科护士长的带领下共同走过来了。在新年里还有很多事情需要大家共同努力：建立具有科室特色的量化的有效的护理人员绩效考评表，并据此客观地评价护理人员的工作质量；培养同志们的科研能力，争取多发表有意义的论文；坚持每日英语的学习等等。让我们大家每个人都贡献出自己的力量共同建设好**外科这个年轻的科室吧。
20xx年很快过去了，在这一年里，神经外科小组成员在麻醉手术科科主任及护士长的领导下，本着“一切以病人为中心，一切为病人”的'服务宗旨，较好的完成了布置的各项护理工作，完成了20xx年护理工作计划。回首20xx，思考亦多，感慨亦多，收获亦多。“忙并收获着，累并快乐着”是我们所有的心曲。现将工作情况总结如下：
严格执行规章制度是提高护理质量，确保安全医疗的根本保证。20xx年初，护士长重申了各级护理人员职责，明确了各类岗位责任制和护理工作制度。我小组成员牢记在心，在工作中，严格遵守单位各项规章制度，自觉以制度、纪律规范自己的一切言行，谦虚谨慎，尊重领导，团结同志，爱岗敬业，恪尽职守，作风务实，思想坚定，坚持做到不利于单位形象的事不做，不利于单位形象的话不说，积极维护本单位的良好形象。同时，积极完成三甲医院复审和院内院外各项检查考核，积极参与院内活动，以服务人民奉献社会为宗旨，以病人满意为目标，全心全意为病人服务，也较好地完成了自己的本职工作和领导交办的其它工作。
二、继续加强主动服务意识
为继续完善护理服务，增加外科医生及手术病人对我们手术室护士的满意度，我小组成员有着深刻的认识。在日常工作中，深入贯彻“以病人为中心”的思想，不断改善服务态度，提升护理服务质量，注重护患沟通，时刻牢记“以病人为中心”的服务宗旨，设身处地的为病人着想，接待好每一位手术病人，做好每一项护理工作，关心每一位病人，及时满足病人的要求，坚持手术前访视，手术后回访。当病人进入手术室时，在手术室门口热情迎接，自我介绍，做好各项安抚工作，加强与病人沟通，减少病人对陌生环境的恐惧感，增强对手术治疗的信心。
三、不断提高业务技术水平
小组利用工作之余，认真学习三基理论知识，以及各种新技术、新理论。每周参加业务学习并认真详细记录，并能够熟知熟记，进行消化掌握，使自己的文化层次再上一个台阶。至本月，已经圆满完成院内的各项教育培训，积极参与院内组织的业务讲座和护理查房。在“”护士节举办的护理操作技术比赛中，我小组佘秋月等同志各尽所长，取得了较好的名次。
四、规范进修、实习生的带教工作
一年来，在护士长的安排下，小组认真完成所交与的教学任务。在实际工作中，用自己的言行影响教导进修实习人员，培养她们对本职业的热爱和严谨，能做到百问不厌，放手不放眼。
作为一名中共党员，我能够时刻以一名党员的标准来要求自己。在遵守科室各项规章制度的前提下，认真学习各种先进思想，开阔自己的视野，在科室主任和护士长的领导下，努力提高自己的思想觉悟和业务水平，认真开展并组织业务学习，用知识把自己武装起来，像一名优秀的泌尿外科护士迈进。
同时，我也积极地响应医院各部门的号召，踊跃参加医院组织的各项活动，不断提升自己，锻炼自己，丰富自己业余生活的同时，开阔了眼界，增长了见识，促进自己全面发展。