我是专业的医生，如果你病理报告是“乳腺导管原位癌”的话，那乳房切除后就不需要治疗了，因为HER2检测只对浸润性乳腺癌有意义，对原味癌没有意义。怎么两个肌上皮标记都阳性，最好出去会诊一下。
中药治疗效果好 祁奥牌不错有
你好。这个情况是典型三阴。不建议内分泌治疗。免疫组化反应的是适合的治疗方案，预后，复发率，转移情况等。用药不要听信网上的。听取临床主治医生的。这个情况术后配合化疗，预期还是比较乐观的。
不严重。激素治疗就可，化疗加上更好。术后复发扩散可能有但很小。
我先来说原位癌的概念，原位癌又称Bowen氏病，或上皮内上皮癌。多见于老年人，好发于角结膜交界处，肿瘤与邻近正常组织有明显界限。发展缓慢，可在若干年内局限在上皮内，病理检查显示为一种无规律的表皮增生，属于真正的上皮内上皮癌。切片中可见上皮细胞极性紊乱，正常上皮细胞被许多异形或多核奇异细胞所代替，常见角化和不全形化分裂相，上皮基底膜完整，一般预后良好。乳腺癌恶性程度本来就不高，这个乳腺原位癌，确诊以后，尽早的做治疗，完全是有得到治愈的可能的。乳腺原位癌在预后也有复发的可能，患者预后可考虑长期结合中药做抗血管治疗，中药的单体成分Rg3能够作用于肿瘤的微血管，它能够抑制肿瘤新生血管的生长，对于康复期的原位癌患者而言，在有预后防复发机制后，会进一步提高其治愈率。
原位癌属于零期癌，对于原位癌的定义是指粘膜上皮层内或皮肤表皮陈磊的异型细胞雷击上皮全层，但是没有突破基底膜，未发生间质浸润生长，原位癌治愈的几率比较高，发生转移的风险也比较低，而我们常说的乳腺癌是乳腺浸润癌，与乳腺原位癌是有差别的，如果诊断出不是原位癌而是癌那么治疗是需要按照癌症的治疗手段来进行处理的。由于原位癌很容易治愈，往往花费的费用不是很高，所以原位癌不属于重大疾病的范畴，购买重疾险，保险公司不会赔付重大疾病保险金，但是一些重疾险已经将原位癌纳入了轻症的保障范围，保险公司可以按照轻症的理赔原则来进行理赔。如果是达到了乳腺浸润癌的程度，实际上就是一种恶性肿瘤，按照重大疾病的定义，保险公司会按照重疾的保险金额来进行赔付。
从异核质、非典型增生到原位癌，通常还未形成肿瘤是极其难以检查出来的；进入隐匿微小癌也多难以发现，早期了自查的B超的或其他的检查才能察觉病患。如果是病理上的检查为原位癌也多是错误的，疾病的核心处取样位置不对会造成误诊，要留意。刚进入原位癌的话多不需要什么治疗，只要服用提高免疫的食物就能消退，有时感冒或有一些发烧的现象就会去无踪。乳腺癌的治疗首选为手术，为什么手术后还会转移和复发呢？手术的刀口是人体免疫的盲点，若有癌细胞在此处躲藏常能成功；手术中不可避免的微小血小板的聚集保护了癌细胞在血中的漂流过程，逃过了强大的人体免疫的猎杀；淋巴道问题有体液的流动；未见转移是暂时的，转移或复发只不过是时间上的问题，能推迟发生五年生存率就高而已。化疗（有专家指出：化疗是不可能完全消灭癌细胞的）和放疗有抑制癌细胞的同时使得人体免疫损伤，人体体质在减弱，免疫的识别和打击力有所下降，给转移有创造条件。提高人体的免疫力是抵抗癌症的根本，关键是识别力的发挥；只要免疫能发现就能一举歼灭之。自然消退的病例告诉人们，其康复一般是不会复发的，多数是因高烧得以实现，这就是原理和希望；发展了的技术就是围绕人体免疫的发挥进行的，提供途径、通路、场所让免疫细胞与癌细胞进行搏击，免疫细胞可按需要而生长补充，癌细胞则被抑制并逐步灭亡，患者康复是自然上的事，不至于因此病而影响生命，望采纳。
免疫组化不理想 化疗脱发可以再生 多大年龄了？
检测乳腺癌，这是什么意思？没听过这种说法，我想是说检查有没有得乳腺癌吧？在没有任何症状的情况下，需不需要检查是否得了乳腺癌呢？
怎么说呢，既可以说需要，也可以说不需要，因为要看具体情况，比如年龄就是一个最基本要考虑的因素，一个5岁的女童可以明确地说不需要做这方面的检查，因为5岁的女童也有得乳腺癌的可能，但非常罕见，没有任何表现的情况下主动去做乳腺癌相关的检查，这是完全不必要的，也是非常可笑的。有的人会说我们当然是说成年女性，可这个问题并没有限定成年女性啊。
那如果是成年女性，在没有任何症状的情况下需要检查是否得了乳腺癌吗？也得看情况，这个问题的本质其实是问需要进行乳腺癌筛查吗？
所谓筛查，其实就是针对没有症状的健康人群 ，如果已经有症状，说明已经很可能有问题，只是还不知道是什么问题，这种情况下不叫筛查，而是通过检查去弄清楚诊断，检查目的是为了查明症状背后的病因到底是什么疾病导致的。只有在没有任何症状的情况下，才需要主动去进行筛查。
应该如何做筛查呢？关于乳腺癌筛查，根据国内外相关指南，以下建议可供参考：
对于一般风险人群妇女的乳腺癌筛查，20至39岁女性不推荐筛查。而对于40至45岁的女性，建议每年进行1次乳腺X线检查（也就是钼靶检查），如果是致密型乳腺，推荐与B超检查联合。对于45至69岁的女性，建议每1至2年做1次乳腺X线检查（钼靶），如果是致密型乳腺，同样推荐与B超检查联合。而如果已经70岁以上，建议每2年1次乳腺X线检查（钼靶）就可以了。
如果是属于乳腺癌高危人群，建议提前筛查（也就是在40岁以前就要开始筛查），筛查间期也推荐每年1次，而筛查手段除了应用一般人群要用到的乳腺X线检查（钼靶）之外，还可以考虑应用磁共振（MRI）等新的影像学手段。
那什么是乳腺癌高危人群呢？指的是以下几类人群⑴有明显的乳腺癌遗传倾向者。⑵既往有乳腺导管或小叶不典型增生或小叶原位癌（LCIS）的患者。⑶既往行胸部放疗。
乳腺癌是由一系列具有异质性的肿瘤细胞组成的，具有各种各样的形态学亚型和生物学行为。乳腺癌治疗中最主要的挑战就是确定能够从某种辅助治疗中获益的患者亚群，这样就可以尽可能减少过度治疗或治疗不足。
目前，制定临床治疗方案需要仔细考虑一系列重要的临床病理学指标，包括患者年龄、绝经状态、肿瘤大小、组织学类型、肿瘤分级、淋巴管浸润、淋巴结分期、远端转移情况、雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和表皮生长因子受体2（HER2）的状态。
一、传统的病理预后指标
1、TNM分期
美国癌症联合委员会（AJCC）的TNM分期系统是临床上被广泛认可的标准。
T表明肿瘤大小的信息，原发肿瘤的大小有助于评价患者的肿瘤负荷，基于肿瘤大小的T分期可以提供非常有价值的预后信息。
原发肿瘤的大小已经被证实是一个独立的预后指标，它与淋巴结转移个数以及复发风险的升高都相关。对于淋巴结阴性的患者来说，肿瘤大小是第二重要的预后因素，目前已被常规用于辅助治疗方案的制定。
N表明淋巴结的状态，乳腺癌最有力和一致的预后因素之一就是腋窝淋巴结是否存在转移。而且，淋巴结转移数目与患者远处复发风险之间存在直接的线性关系。
M表明远处转移的信息，转移的范围通常是通过临床和/或放射影像的方法来判断，或者通过转移部位的活检来加以确认。
2、组织学分级
乳腺癌分级中使用最广泛的是由Elston和Ellis修正的SBR评分系统，主要根据有丝分裂的指数、组织结构的差异以及细胞核的异形性。即使在当今全新的分子时代，分级系统仍然可以提供关于肿瘤的重要临床信息。
肿瘤分级可以区分具有不同复发风险的乳腺癌患者亚群。高分级的乳腺癌患者早期复发和转移的风险较高，而低分级的肿瘤倾向于经历一个更为惰性的临床过程，出现复发的可能性更少，时间间隔也更长。
表1 诺丁汉分级和乳腺癌的特征
二、分子检测和标志物
根据激素受体、HER2表达和免疫组化结果将乳腺癌大致分为四类—Luminal A 型、Luminal B 型、Her-2过表达型以及Basal-like 型（图1）。
图1 乳腺癌分子分型
1、ER和PR
ER是雌激素受体，属于细胞内类固醇激素受体家族的成员之一，通过与雌激素配体的相互作用而激活。ER有两种形式，即ERα和ERβ，其中最重要的是ERα。ER与其配体雌激素结合后被转运至细胞核，调节一系列基因的表达。
PR是孕激素受体，是另一个类固醇激素受体，与其配体孕酮相作用而活化。PR也有两种形式，即PR-A和PR-B，其中PR-A的过表达与乳腺癌患癌风险的升高有关。
在IHC检测中，如果ER和PR其中之一为阳性，患者即被认为是激素受体阳性的乳腺癌。几乎所有的分化较好的、低分级的肿瘤都是ER阳性的。
乳腺癌激素受体的表达被证实对于很多内分泌治疗都有很高的预测价值，他莫昔芬或芳香化酶抑制剂的内分泌治疗是目前最有效和可用的靶向治疗，可以用于新辅助、辅助、姑息以及预防性治疗等多个阶段。
近期研究表明，ER信号通路、旁路激活、下游通路激活以及细胞周期调控失活等因素是导致内分泌耐药的主要机制。
比如具有ER+/PR-特征的肿瘤患者，如果ER阳性的肿瘤丢掉了其PR的表达，则患者的疾病进程将更具有侵袭性，且对他莫昔芬等内分泌药物耐药。从临床上来看，这些肿瘤个头更大，淋巴结阳性的可能性更大，增殖率更高，基因组更加不稳定，同时EGFR和HER2的表达水平也较高。
近年来，以ER/PR信号通路为核心，通过抑制ER/PR信号通路、旁路激活途径、ER共激活蛋白以及相关下游分子等多种方式，已经开始进入精准个性化治疗的时代。克服内分泌耐药的选药方案发展迅速，主要包括氟维司群500、依西美坦+依维莫司、CDK4/6抑制剂+内分泌药物等。
2、HER2
HER2是表皮生长因子受体中的HER家族成员之一，是参与细胞增殖和血管生成的复杂调控过程以及增强细胞增殖相关的信号通路。在HER2阳性乳腺癌亚型中，基因扩增是导致HER2过表达的最主要机制。HER2过表达将导致更为侵袭性的肿瘤出现，还与更差的临床预后以及更高的复发率和死亡率相关。
评价HER2状态的临床方法包括检测蛋白表达的IHC以及检测基因扩增的FISH。HER2过表达与内分泌治疗耐药有一定的相关性，一般是选择性的针对他莫昔芬而不是芳香化酶抑制剂。常见的HER2阳性药物是曲妥珠单抗、拉帕替尼等，其潜在的耐药机制包括下游通路活化、旁路激活等。
三、乳腺癌患者的遗传性易感基因检测
乳腺癌中公认的两个主要易感基因是BRCA1和BRCA2。近期的meta分析报道称，BRCA1突变携带者的乳腺癌终生患癌风险是47-66%，而BRCA2是40-57%。90%的与BRCA1突变相关的肿瘤都是ER阴性的，典型的三阴乳腺癌。
BRCA突变的携带者经常选择接受一些干预措施，目的是防止患癌或者一旦出现肿瘤的时候，降低出现其他癌症的风险。这些措施包括定期乳房钼靶筛查、核磁共振成像筛查、他莫昔芬化学预防以及预防性的卵巢切除和乳房切除，最出名的例子就是美国女星安吉丽娜朱莉切除乳腺和卵巢的手术。
四、其他的免疫组化检测
Ki-67是一种核蛋白，与核糖体RNA转录有关，在病理免疫组化中经常用到，提示细胞的增殖活跃程度。Ki-67在细胞增殖的各期中均有表达，但在细胞静止期G0期不表达。在病理报告中的指数高低与许多肿瘤分化程度、浸润、转移及预后密切相关。Ki-67的表达可以将Luminal型乳腺癌进一步划分为Ki-67低表达（小于14%）的Luminal A型和Ki-67高表达（大于14%）的Luminal B型。越来越多的证据表明，Ki-67是ER阳性肿瘤患者预后的最强有力的决定因素。
五、乳腺组织的标本制备
临床乳腺组织样本大分子分析的一个重要可变因素就是冷却血时间，即肿瘤组织被外科医生切除之后到开始组织固定的这段时间。
大量的研究证明，伴随着血供的外科阻断，一些重要的肿瘤靶点分子将会不断丢失，进而导致代谢性应激、组织缺血、酸中毒及酶的降解。因此，如果手术切除之后到开始组织固定的时间过长，对临床重要靶点后续分析的效果将会受到影响。
对于确诊或疑似肿瘤的乳腺切除标本，一旦能够进行一个迅速的大体评估并放进固定液中之后，应该尽快将其从手术室送到病理实验室。对于乳腺组织标本的固定，应该使用含有10%福尔马林的磷酸盐缓冲液，在中性福尔马林缓冲液中固定至少6-8h，在开始处理之前不能超过48-72h，以免产生假阴性或者假阳性的错误结果。
近年来，根据不同亚型乳腺癌的生物学行为结合传统的临床病理分期来制定相应的治疗策略，形成个体化治疗的模式。
乳腺癌治疗方案的选择除了肿瘤的生物学特征外，还要考虑病人因素（年龄、身体状况、既往病史、经济条件）、术后辅助治疗因素（药物、剂量、时间）、患者意愿等。通过结合形态学、免疫组化和分子技术，治愈乳腺癌这个医学界不懈的理想和追求目标一定会越来越近。
编者：飞宇，来源：《分子诊断与肿瘤个体化治疗原则》
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乳腺癌是女性最常见的一种恶性肿瘤之一，也在极少数男性可能会有乳腺癌，不管是男性还是女性早期乳腺癌没有明显症状，想发现乳腺癌，一般来说的做影像学检查，包括乳腺彩超、乳腺核磁共振检查，都可以发现一些早期乳腺癌。另外常规的体检也很重要，通过用手去摸，可以发现一些乳腺包块，还有腋窝有没有肿大淋巴结，当然这些检查都不能完全地确诊乳腺癌。
右侧乳腺癌复发，未转移。建议立即手术切除右侧乳腺，早期手术和化疗效果预后都好。
（1）乳腺癌的淋巴转移：乳腺癌的淋巴转移临床上最为多见，主要转移途径有两种：①乳腺癌病人腋下淋巴结转移率很高，为最常见，也是较早出现的转移部位，约占就诊病人的60%，癌细胞沿着胸大肌外侧缘的淋巴管浸入腋窝淋巴结。腋淋巴结转移情况与原发肿瘤大小有关，肿瘤体积越大，病期越晚，腋淋巴结转移越高，转移数越多。临床上即使未扪及腋下肿大淋巴结，术后也常发现有淋巴结转移。②胸骨旁淋巴结转移率约占30%~50%，癌细胞向内侧浸入胸骨旁淋巴结，继而达到锁骨上淋巴结，癌栓亦可返流引起胸膜或脊柱转移。（2）血行转移：乳腺癌细胞可直接侵入血管引起远处转移。乳腺深部组织、胸肌和胸壁的静脉汇入腋静脉，进入锁骨下静脉和无名静脉，是肺转移的重要途径。乳腺癌远处转移的发生率与原发肿瘤的大小、淋巴结转移数目和病理分级有关。乳腺癌最常见的远处转移为肺，其次为骨、肝、软组织、脑、肾上腺等。①肺转移多数表现为肺内大小不等的结节，偶为单个结节。少数病例表现为癌性淋巴管炎，临床上有明显的咳嗽、气急发绀。②骨转移以胸、腰椎和盆骨最多，其次为肋骨、股骨等；多数为溶骨性改变，少数为成骨性；长骨转移时可发生病理性骨折，脊柱转移时由于脊髓受压可引起截瘫，临床上有进行性加剧的疼痛。③肝转移早期症状不明显，超声显像及CT检查有助于早期发现。④胸膜转移常继发于肺转移，偶亦见单纯胸膜转移者，主要表现为胸腔积液，可为血性，有时胸水内可找到癌细胞。⑤脑转移在女性患者中，乳腺癌是常见的原发灶，借助CT检查可帮助诊断。
在病理诊断工作中，乳腺某些良恶性病变的鉴别往往给病理医生带来很大的困难，如某些腺病与癌的鉴别、导管/小叶增生和不典型增生与原位癌的鉴别、原位癌与浸润癌的鉴别、导管内乳头状瘤与高分化囊内乳头状癌的鉴别、盲管性腺病与小管癌的鉴别等。一般来说，几乎所有的乳腺良性增生性病变(除微腺性腺病外)都存有肌上皮细胞（myoepithelial cell, MEC）；而绝大多数乳腺恶性上皮病变(除腺肌上皮-肌上皮细胞癌、腺样囊性癌、化生性癌和某些分化差的浸润性导管癌等少数癌外)通常查不到MEC[1]。因此，MEC的存在与否常常是区分乳腺良恶性病变的重要依据之一。在正常乳腺组织的H-E切片上MEC往往容易识别，但许多良性增生性病变（如硬化性腺病）常引起乳腺终未小叶单位结构和细胞成分的改变，致使MEC难以辨认。而且，在H-E切片上MEC有时和某些上皮细胞（epithelial cell，EC）、肌纤维母细胞、血管平滑肌细胞、血管周细胞、梭形或胞浆透亮的肿瘤细胞、上皮样组织细胞很难鉴别[2,3]。 因此寻找MEC敏感、特异强的标记物显得尤为必要。 目前常用的MEC标记物主要有肌源性蛋白、S100蛋白（包括S100-α、S100-β）、CD10、P63、CK和GFAP等。本文仅就各标记物在识别MEC上的优缺点做一综述。 ⒈ 肌源性蛋白 肌源性蛋白抗体中，肌动蛋白（actin）、肌特异性肌动蛋白(muscle-specific actin,MSA)、α-平滑肌肌动蛋白 (α-smooth muscle actin,α-SMA)、 calponin、平滑肌肌球蛋白重链(smooth muscle myosin heavy chain, SMMHC)等均在MEC的胞浆内表达。 actin、MSA和α-SMA 前两者为全肌肌动蛋白。这3种抗体是目前识别乳腺MEC最常用的抗体，均具有较高的敏感性和相对的特异性，乳腺EC和癌细胞通常不表达，但某些伴有肌上皮分化的癌(如化生性癌、低分化浸润性癌)常阳性。此外，他们也都可在血管平滑肌细胞及间质肌纤维母细胞中表达，而乳腺许多良恶性病变常伴有间质肌纤维母细胞和小血管的增生，这无疑为MEC的判定带来了困难[4-11]。。 calponin和SMMHC 这2种抗体是近年来应用于识别乳腺MEC的。Calponin是一种分子量为34KD的钙调节蛋白，具有结合原肌球蛋白和actin的功能，参与调节平滑肌细胞的收缩。SMMHC是分子量为200KD的多肽，是六聚肌球蛋白的结构成分。Dabbs 研究发现[12]，在乳腺良性病变的组织切片和针吸细胞涂片中，用免疫组织/细胞化学方法可检测到表达calponin和SMMHC的MEC，而间质细胞均为阴性；浸润性导管癌不表达calponin和SMMHC，但在少许区域中有calponin阳性的间质细胞；在导管原位癌中，calponin和SMMHC阳性的MEC沿癌细胞外周分布，其calponin阳性的MEC呈细线状，染色程度较正常乳腺小叶弱，而SMMHC在MEC的表达更弱，在显著扩张的导管周围缺少阳性细胞。Dabbs还在针吸细胞学观察中发现，大多数导管原位癌可见中等数量表达calponin的MEC细胞，因此认为在乳腺的针吸细胞学标本中，calponin和SMMHC二种抗体有助于乳腺浸润性导管癌和导管原位癌的鉴别，但某些导管原位癌的外周可缺乏MEC，因此calponin阴性不能作为诊断浸润性癌的依据。calponin和SMMHC仍然在血管平滑肌细胞上有表达，但肌纤维母细胞是否表达，意见尚不一致。多数人认为肌纤维母细胞一般不表达calponin和SMMHC，但有时可有极少数的肌纤维母细胞阳性[11]。和actin、MSA、α-SMA相比，calponin和SMMHC抗体有更高的敏感性和特异性，所以许多专家推荐用calponin和SMMHC抗体替代actin、MSA、α-SMA抗体，作为识别乳腺MEC的首选抗体。 ⒉ S100、S100-α和S100-β S100蛋白是一种酸性钙结合蛋白，是由α和β亚单位组成的二聚体，并因此被分成三种亚型：S100a0（α、α）、 S100a（α、β） 、S100b（β、β）。Egan等的免疫组化研究发现[13]：在乳腺纤维囊性病、硬化性腺病、乳头状瘤等良性病变中，MEC S100蛋白阳性，而EC、间质细胞和基底膜均为阴性。 在导管内癌和小叶原位癌中，肿瘤细胞和其周围残存的MEC均为S100蛋白阴性。故Egan认为S100蛋白有助于乳腺良性增生性病变和原位癌的鉴别。但Egan也发现在上皮增生病变中，不仅小导管周围的MEC S100蛋白阳性，增生的上皮细胞中也有散在的S100蛋白阳性细胞。。后来又有研究发现[14,15]：S100蛋白不仅表达于MEC和EC，大多数乳腺癌(包括乳腺原位癌)癌细胞也表达S100蛋白，所以S100蛋白作为MEC的标记物是不合适的。而且S100蛋白的免疫组化染色结果很不稳定，易受固定和免疫组化技术的影响。Egan和Smith发现用PAP法染色导管原位癌的MEC为S100阴性，而用免疫金银法时MEC则为S100阳性。这无疑为结果的判断带来了混乱。。 鉴于S100蛋白作为MEC标记物的局限性，有人试图利用S100蛋白的两个亚单位S100-α、S100-β来识别MEC。Ichihara研究发现[16]：在正常乳腺组织中，S100-α主要表达在EC，偶尔在MEC中也有表达。S100-β主要表达于MEC，少数EC也有表达。在乳腺良性上皮增生性病变中，增生的EC呈异质性，即增生的细胞为S100-α和/或S100-β阳性，而且S100-α和/或S100-β的阳性细胞与阴性细胞相间存在。导管原位癌的肿瘤细胞染色为同质性，均为S100-α阳性和S100-β阴性。Funahashi[17]在正常乳腺组织和乳腺良性病变中得到了类似的结果，在浸润性导管癌中，癌细胞只表达S100-α，不表达S100-β，认为S100-β作为MEC标记物比S100具有更高的特异性；但S100-β也低表达于少许EC和癌细胞，仍然需与actin连用才能特异的标记MEC。由于S100-α和S100-β在乳腺良性肿瘤中共同表达，而在乳腺癌的病例中只表达S100-α，故S100-α和S100-β抗体有助于乳腺良恶性疾病的鉴别. 3 CD10 CD10亦称普通急性淋巴母细胞性白血病抗原，主要用于恶性造血系统肿瘤的诊断。后来发现CD10也表达于非造血细胞，例如人的乳腺MEC，超微结构研究证实CD10主要表达于MEC的细胞膜[18]。Moritani[19]在石蜡切片上分别用CD10和SMA标记MEC，并将各自结果作了比较，发现CD10恒定表达于正常乳腺MEC的细胞膜上，在导管腺瘤、腺病、囊性腺体、导管增殖、纤维腺瘤和叶状肿瘤等良性病变中，MEC均为阳性，EC、血管平滑肌细胞和间质细胞为阴性；而在浸润性癌中，检测不到CD10阳性的MEC。因此CD10有助于腺病和浸润性导管癌、导管腺瘤和导管癌的鉴别。在伴有梗死的导管内乳头状瘤中，CD10能清楚地显示坏死区小导管的MEC，而SMA在该区域的染色很模糊。因此CD10和SMA相比能更清楚地显示梗死区域的MEC，有利于良恶性病变的鉴别。由于MEC和血管平滑肌细胞SMA均为阳性，所以在复杂的乳头状病变中，很难断定靠近EC的SMA阳性细胞是MEC还是血管平滑肌细胞；而MEC表达CD10，血管平滑肌细胞则为阴性，因此用CD10在复杂的乳头状病变中识别MEC优于SMA。在肿瘤细胞巢和间质之间，有时可发现一些间隙，在区分该间隙是人工间隙还是小血管常很困难。在浸润性导管癌中，由于不存在MEC，所以用SMA抗体有助于区分人工间隙和小血管。但在导管原位癌中，由于在某些癌细胞巢周围可查见MEC，因此SMA在此种情况下不能用于区分人工间隙和小血管。但SMA和CD10联合使用则可区分人工间隙和小血管。。尽管用CD10抗体识别MEC取得了较好的效果，但也有研究发现CD10表达于少许癌细胞和一些梭形间质细胞[18]。Moritani本人也发现CD10在正常乳腺组织的EC中有散在阳性[19]。 ⒋ P63 P63是P53基因家族的一个成员，表达于多种器官的基底细胞，如前列腺、皮肤和子宫颈等。P63蛋白的免疫组化染色主要定位于细胞核。在乳腺组织中，P63表达于MEC，EC不表达 [20]。Barareschi[2]研究也发现：在正常乳腺组织及乳腺良性病变组织中，P63只表达于MEC，在EC和肌纤维母细胞中皆无表达。在浸润性乳腺癌组织中，未见P63的表达。乳腺良性病变的细胞学涂片中，MEC呈“裸核”状， P63呈高表达；而浸润性癌的细胞学涂片中则无P63的表达。由于肌纤维母细胞不表达P63，所以P63抗体有助于肌纤维母细胞和MEC的鉴别。因抗P63为核阳性，所以在细胞学标本中，用P63标记MEC优于以上提到的胞浆和胞膜阳性的标记物。Werling在比较P63、calponin和SMMHC时发现[3]：P63敏感性低于后两者；但血管平滑肌细胞和间质肌纤维母细胞不表达P63，因此特异性高于后两者。P63抗体应用的局限性为：（1）少许肿瘤细胞可有表达；（2）由于P63为核阳性，而MEC在正常乳腺组织及良性乳腺病变组织中虽然是连续的，但MEC细胞核是分离的，因此P63在良性乳腺病变组织中不能显示连续的MEC，这虽然在大多数乳腺良恶性病变的诊断中不会造成困难，但在小管状硬化性腺病和小管癌鉴别时就会遇到困难。 ⒌ CK CK主要表达于上皮细胞中，根据分子量的不同将CK分为20种不同的类型。其中CK5、CK14和CK17都是基底细胞角蛋白，在乳腺组织中可表达于MEC的胞浆，因此三者的抗体都被用于识别MEC。其中CK14和CK17具有较高的敏感性，几乎表达于所有的乳腺MEC，CK5敏感性较前两者低。CK14和CK17也在极少许的EC中表达，CK5在部分EC中表达。在乳腺原位癌中，癌细胞不表达CK14和CK17；而9-31%的浸润性癌则有CK14和CK17表达；94%的浸润性癌CK5阳性[21,22]。 ⒍ GFAP GFAP是一种中间丝蛋白，主要存在于星形细胞内。免疫组化研究发现：在正常乳腺和乳腺的良性病变组织中，有部分MEC表达GFAP。乳腺原位癌中残存的MEC不表达GFAP。在乳腺原位癌和浸润性癌中，各种癌细胞均不表达GFAP。在乳腺的各种良性病变中，部分EC和间质的肌纤维母细胞可表达GFAP。但在乳腺癌的间质中，即使间质纤维化很严重，肌纤维母细胞也不表达GFAP，而表达SMA。综合以上结果可以发现：（1）GFAP的免疫组化染色有助于癌细胞与良性增生的EC和MEC的鉴别，而且在小管癌中有助于癌性小管（阴性）和良性增生性小管（阳性）的鉴别。（2）GFAP在乳腺病变中作为MEC的标记物的缺点是敏感性和特异性均较低，因为在正常乳腺组织中只有5-20%的MEC表达GFAP；导管上皮增生症中也只有20-30%的MEC有GFAP表达；在纤维腺瘤、叶状肿瘤和导管腺瘤中有表达GFAP的MEC在25-95%之间；在腺病中敏感性较高，有50-95%的MEC表达GFAP。GFAP也可表达于乳腺良性病变的EC和间质中的肌纤维母细胞，在乳腺良性病变中，10-25%的EC表达GFAP[23]。 总之，以上标记物在识别乳腺MEC时各有优缺点，每种抗体也都可以和某些非MEC出现阳性反应（见表1）。这些标记物中，敏感性较高的是actin/MSA、α-SMA、calponin、SMMHC、CD10、P63、CK14 /17；敏感性较低的是GFAP。特异性较高的是P63、SMMHC和calponin，其次是actin/MSA、α-SMA，最低的是S100、GFAP。敏感性和特异性均较高的标记物是P63，敏感性和特异性均较低的是S100及GFAP。在日常的病理诊断工作中，我们应该根据不同的病变选用合适的标记物，或同时采用二种或多种标记物搭配，才能更好的标记乳腺MEC。例如：MEC和EC鉴别时选用actin/MSA、α-SMA、calponin、SMMHC、CD10和P63较好，MEC和癌细胞鉴别时选用calponin和SMMHC较好。MEC与血管平滑肌细胞和间质肌纤维母细胞鉴别时选用P63、CK14/17、S100、S100-β较好。用双标记法能更好的标记MEC，例如：采用P63和actin/MSA、α-SMA、calponin或SMMHC共同标记同一细胞，如果该细胞双标记均为阳性即为MEC。相信随着科学技术的不断发展，能不断发现更敏感、更特异的MEC的标记物和/或标记方法，为乳腺良恶性病变的鉴别诊断提供更有力的手段。
问题分析：这种情况是原位癌一般不需要做化疗的。手术后如果分化程度可以，就不必做其他治疗了。应该是很早期的乳腺癌。意见建议：建议先手术治疗。如果只是做部分的乳腺切除手术术后可以适当做化疗的。如果做根治性的手术就不必考虑做化疗。
首先，乳腺癌是由乳腺内的腺体导管细胞内开始生长分化，由最初的导管内癌，逐渐向外侵犯，侵犯到导管以外的腺体，就是浸润性导管癌了！所以较之导管内癌，应该是严重一些。第二，一般乳腺癌多为单侧单发，就是说只在一侧乳房里，长一个瘤子，但是有少数人会在一个乳房内，多出同时生长肿瘤，这就叫多灶性肿瘤，还有更少数人，会双侧都长乳腺癌（当然双侧乳腺癌又分为双侧原发性乳腺癌和一侧向对侧转移的乳腺癌）第三，乳腺癌的瘤体大小测量一般是取肿瘤最长径和与其垂直的径的乘积来表述，按照国际标准，一般用T表示，T1期为最长径≤2cm，T2期为＞2cm，＜5cm，T3期为＞5cm，T4期为单体直径＞10cm或者炎性乳癌，所以3个灶的最大径都不足2cm，应该属于较早期的，但是由于是多发灶，较之纯粹的早期乳癌危险性还是要高。第四，关于分级是一个病理学概念，肯定都是恶性的肿瘤，分级越高，证明恶性程度越高，你这个算是中度恶性吧。第五，淋巴管内浸润（+）就是专业上说的脉管癌栓（+），是一个不太好的情况，证明肿瘤是具有侵袭性的，并且已经侵犯到淋巴管内，有可能沿着淋巴管转移，所以才会有腋窝淋巴结1/18，淋巴结0是最好的，1-3个为中度恶性，＞4个就是高危了。第六，这几个（-）都是好事，但是一般乳腺癌极少能转移到这些地方，我见过大约5000多例的乳癌患者，能转移到这里的不超过5个！第七，这些项目就是肿瘤科医生说的免疫组化结果，最重要的三项是ER、PR、Her-2（就是Cerb-2），其中，ER、PR为阳性的话，在放化疗结束后是有后续口服内分泌药物继续治疗的，Her-2（Cerb-2）一个+的话，不表示其为阳性，一般是（+++）表示强阳性，而（+）大多数是阴性的，关于确定Her-2是否为阳性，一般会做更高级的检查FISH，如果FISH为阳性，那么就是真正的阳性了，否则就是阴性。如果Her-2阳性，那么后续可以继续靶向药物赫赛汀的治疗，一般是一年的治疗，但是价格昂贵，一年的费用大约在30万左右。所以手术后最好的免疫组化结果就是ER/PR阳性，Her-2阴性。最后纠正一点，内分泌治疗并非中医，而是纯西医的治疗，由北京的解放军307医院的宋三泰教授于上世纪80年代由国外引进，并在国内推广，经过近30年的临床实践，目前已经成为乳腺癌治疗的标准化手段！关于视力下降的问题，可能与化疗有关，大多数病人在化疗后，都会多少有些不适，毕竟化疗是一个对身体伤害非常大的治疗，大约在未来的一年内，身体都会多少有些不适，因此，在乳腺癌化疗后的一年内，仍然需要多休息，避免感冒！另外，乳腺癌放化疗结束后，针对你妈妈的情况，建议她每3个月就到医院复查一下，主要检查的项目就是颈部、腋窝淋巴结的B超，另外每半年拍一个胸部X片，每年进行一次骨扫描检查。
从目前来看，放疗可以不做，要注意营养，加强抵抗力，好好休养。然后每年进行一次复查，最好查CT，看有无复发和转移。放疗对鳞癌敏感，对腺癌不敏感，说白了，就是真有癌放了用处也不大。有的人想让你放，那是经济在起作用。
您好，乳腺癌是临床上常见的一种恶性疾病，一般手术、放化疗是常用的治疗方法，此时患者可能是出现复发或者转移了。 您好，乳腺癌是恶性肿瘤疾病，术中有小的硬的情况下考虑是转移，建议您到医院做个检查，确定病因以后，根据情况采用治疗方法。
对于乳腺癌来说，无论手术与否、化疗与否，都应该吃药(中药)，中西医结合。这一条是肯定的(早期的话可手术，晚期手术是帮倒忙)平时我们老说“中西医结合”，遇到这种大病的时候，是真正应当中西医结合的时候了，应当综合治疗，不要单用一种方法。并且，癌症是终身疾病(癌细胞没扩散时，可以切除，但是就算是切得再干净，也总是体内存在癌细胞的，随着时间的积累，复发率是高的。所以说，癌症是终身疾病)，一定要坚持服药，不能认为手术了、化疗了就万事大吉不管了(手术、化疗结束之后，仍然任重道远，这时的主要任务就是防复发了。这是个医学常识。许多患者，就是觉得已经手术切掉了，并且医生明确地说了“手术成功”，就以为是病好了。这明显是缺乏医学常识，结果就吃了这方面的亏)。应该在手术后吃药，不停药的话能不复发已经是谢天谢地很了不起的成绩了。何况不吃药。中药可充分考虑。用化瘀散结、解毒消肿，针对疙瘩、肿瘤类的中药来治。只要找对了药则是会者不难。笔者因工作关系，深知中药的魅力，亲眼目睹了大量乳腺癌、淋巴癌、脑瘤、胃癌、肠癌、食道癌等被中药治得很典型的病例，验证了祖国中医药的独特之处。中药在恶性肿瘤的治疗上，对于抵制癌细胞的发展，缩小肿瘤体积，减轻病人的痛苦效果是非常明显的，患病部位皮肤颜色的改变，患者感觉身上有劲了，饭量增加了，等等方面，对比效果患者更是满意。如果已手术、化疗过，中药的一个明显的作用就是对于患者各种不舒服的症状都在短期内会有明显减轻改善。平时要注意别吃辛辣的，以及油炸的、烧烤的，这些属燥热类的食品。