Ca2+在生化池中会形成CaC03沉淀。C也沉淀与CaCO,沉淀对生化处理有一定的影响。若采用生物接触氧化法,沉淀会影响填料的寿命,若采用活性污泥法,则无机盐沉淀量过高会凝结在活性污泥中,使活性污泥无机化而影响处理效果。所以,如果能去掉氟离子中和这个预处理过程,使含氟废水先进行生化处理,而把除氟放到生化处理后面,就可以避免C峨及CaCO,沉淀对生化处理的影响。而决定是否去掉这个预处理过程必须要考虑氟离子对活性污泥的影响程度。1实验部分实验装置实验装置采用2个尺寸完全相同的长方形容器(150300450衄。有效容积为18L)分别作为活性污泥与生物接触氧化反应器。后者反应器内悬挂2串组合填料,用以固定微生物。实验配水2个反应器的生化进水采用人工配水。COD用工业葡萄糖配制,F。用分析纯氟化钠配制,同时加入污泥生长所需用的其它微量元素,如氯化铵、磷酸实验方法2个生化反应器中的污泥取自华东理工大学污水处理厂,经过2周的驯化污泥性能与COD去除效果达到稳定后,再进生化配水进行试验。活性污泥法采用SBB操作,每日换水一次。曝气10h。DO控制在。生物接触化法采用连续流操作,24h连续曝气,进水流量个反应器的生化进水COD均控制在800mg/L,氟离子的起始浓度为500mg/L,逐渐递增。每增加一个浓2005年度梯度需连续运行5—7d,直至COD去除率稳定为分析项目F‘采用离子选择电极法;COD采用重铬酸钾法;DO使用溶解氧测定仪。2实验结果及讨论’对COD去除率的影响由于生化进水中的COD全部用可生化降解的葡萄糖配制,因此F一与COD去除率之间的关系都可以间接地表征F‘对活性污泥的影响。一对活性污泥法的影响F一对活性污泥法中COD去除率的影响见图l。E毯教山枷图1活性污泥系统中F。对COD去除率的影响由图1可以看出在活性污泥系统中氟离子浓度在1000mg/L以下时.COD去除率基本稳定在8
有影响过多的的氟会造成氟斑牙及氟骨症等慢性疾病；严重会引起人中毒。 2. 废水中过多的氟渗入土壤中，再从土壤中转移到植物中，导致植物生长障碍。
影响生化检测的常见因素分析
除疾病之外，还有许多因素也可影响生化检测的结果。这些因素可能在分析过程的前中后。下面是我为大家带来的关于影响生化检测的常见因素分析的知识，欢迎阅读。
分析前因素
分析前因素与病患本身，样本收集，样本处理等因素相关，这些因素通常会影响到分析前体液样本的组成。包括以下几个方面：
生物因素：病患与生具来的且可被控制的因素。
非生物学因素：包括样本收集，处理，储存，抗凝剂的使用。
分析中因素
分析中因素是能够影响分析程序的因素。
干扰因素：脂血症，溶血，黄疸，高蛋白血症，药物。以及其他更多情况。
质量控制：确保测试操作和结果的准确性。
分析后因素涉及到实验室数据呈现、存储和传递给临床医生的不同方式。
只要有可能，尽量控制以上三类因素，减少对实验结果的影响。
1、分析前因素
在实验室分析样品之前，分析前因素影响样品的组成(因此也将影响样品质量)。
这些因素是实验室分析中最重要和最常见的误差来源，却常在分析实验数据时被忽略。
应该尽量控制这些因素，减少对实验结果的影响。控制分析前因素包括兽医或技师进行样本的充分采集，准备和处理。当然也存在一些不能被控制的因素，例如评估疾病引起的结果时，必须考虑并识别物种的遗传性生理差异。
分析前因素包括生物性和非生物性因素。
生物性因素
某些因素是动物固有的，例如品种，年龄，和性别。但在评估检测结果时需考虑。记住，实验室提供的绝大多数的参考值适用于健康的成年动物。兽医可以控制其他生理性因素，例如当准备血液样本时，确保动物已禁食12小时。
固有的生物性因素
物种：物种特异性导致分析来源和分析结果都存在显著差异。例如丙氨酸氨基转移酶是小动物而不是大动物的肝特异性酶。因此，必须将动物的生化结果与相同物种的参考区间进行比较，例如，不能使用马的参考区间来分析驴的生化结果。
品种：生化分析中存在与品种相关的差异，但这些差异通常较小。健康驮马比纯种良马通常肌酸激酶值更高。
年龄：许多生化分析成分随年龄而变化，幼畜生化结果经常有变化，但不是因为疾病，而是与年龄有关，比如所有动物幼畜的碱性磷酸酶都偏高。一般来说，由临床病理学实验室提供的大多数参考范围多通过成年动物确定，不太适用于幼龄动物。
性别：雌性动物怀孕或哺乳相关的生理状态，可在非疾病状态下影响分析结果。在一些物种中，可能存在不同性别的单独参考区间，例如，人体内的血清铁。一般来说，家畜几乎没有与性别相关的检测偏差。
可控的生物性因素
样本采集技术的标准化可以使这些因素对生化检测结果的影响最小化。如果这些因素是不可避免的或被需要的(例如，在运动后采集样品以检测马中的横纹肌溶解症)，结果分析期间必须考虑这些因素。
近期食物摄入：这将导致餐后脂血。脂血可能影响某些血浆成分的测量分析方法，从而导致结果无效。可以通过禁食12小时收集适当的'样品来避免餐后脂血。事实上，禁食后脂血升高是继发于疾病的脂质异常代谢的有利证据。
最近的进食可能影响与脂血症无关的某些血浆成分浓度，例如葡萄糖。这种效应因为食物代谢的差异(例如非反刍与反刍动物相比)存在明显的物种依赖性。
应激：应激(继发于动物处理或潜在疾病)将对实验室结果产生较大影响。应对幼龄或未驯化动物的应激尤为重要，在采集血液样本时应可能降低动物应激。
运动：运动对于血浆成分的影响取决于运动的类型和强度。一般而言，应该在动物运动之前进行血液样本的采集。
药物：给药方式，例如肌肉内给药将直接影响分析结果。药物本身也可干扰被分析物的测量。
药物干扰
可分成两大类：药物的生理作用(体内)或代谢物对被分析物的影响
在体外，药物及其代谢物的某些物理或化学性质也会干扰实际检测过程。对检测能产生显著干扰的治疗药物是血红蛋白类氧载体(HBOC)，例如血液增强剂Oxyglobin。它是从牛血清中发现的一种呈黑红色的聚合血红蛋白。因为这种化合物的固有颜色，Oxyglobin在治疗贫血动物可造成相同于血浆/血清溶血的情况。它在血液学，生化和尿检的结果中都产生了明显的干扰，在生化检测中的干扰取决于检测方式和仪器的使用。制造商正在努力开发新的方法来补偿或消除来自HBOCs的干扰，因此未来可能在给予HBOCs的动物中也能获得精确的检测结果。这提示我们血液样品应在给予贫血动物HBOC之前收集，以尽量减少对检测结果的影响。
实验室应该被告知任何治疗药物的使用，以此可采取措施降低药物造成的影响。然而，兽医学中关于药物对动物或分析技术有哪些影响还了解甚少，除了例如皮质类固醇，溴化物的例子。所以，任何异常的生化检测结果应该结合动物完全的用药史分析。
非生理性因素
非生理因素包括样本采集，处理和运输。应尽量控制这些因素以减少对实验室结果的影响。
样本采集
静脉穿刺：清洁的静脉穿刺是减少人为误差的重要条件之一。错误的静脉穿刺技术可能引起溶血，从而通过多种方式导致检测结果产生误差。例如高钾红细胞将导致钾假性升高，红细胞中AST导致AST假性升高(比如猫)，检测过程中化学反应释放相关成分导致CK假性增高。止血试验中错误的静脉穿刺产生的组织因子将污染样品，导致样品管中的沉淀凝血，以无法预知的方式延长或缩短凝血时间测定。可通过将血液直接收集到柠檬酸盐抗凝血剂(预填充注射器或直接进入真空采血管)中减少误差影响。
抗凝剂：抗凝剂将影响检测结果。
血液检测：最好使用EDTA抗凝血剂，柠檬酸盐将稀释样本，肝素将引起细胞凝集，两者都将减少计数。
生化检测：肝素化血浆或血清(无抗凝血剂)样品适用于生化检测。因为同一患者的血浆与血清的检测结果不同。所以如果需要连续监测同一患者，应使用相同的样品。血浆里含有纤维蛋白原，而血清中没有(在凝血期间移除)，因此检测结果里血浆的总蛋白(和球蛋白，因为纤维蛋白原是β球蛋白)的结果比血清高。凝血期间钾从血小板中释放，因此血清钾高于血浆钾(后者结果更准确)。氟化物-草酸盐抗凝剂可用于葡萄糖的测量，它会抑制细胞代谢，应马上将血清/血浆从细胞分离，因为该抗凝血剂会诱发严重的溶血。柠檬酸盐和EDTA抗凝剂不适用于生化检测，因为它们会螯合二价阳离子(钙，镁)并含有高浓度的钠(柠檬酸盐)或钾(EDTA)。即使是在轻度EDTA污染的血液样品中进行生化检测都会出现超高钾和超低钙的结果。一些酶的活性也需要二价阳离子。因此，在含有EDTA或柠檬酸盐做抗凝剂的血浆中，这些酶(例如碱性磷酸酶)的检查结果会虚假偏低。
凝血测试：最好使用柠檬酸抗凝剂(对钙有轻度螯合作用，因此钙可以回到样本中以进行凝血筛选测定)。不能使用肝素(样品不会凝结)，EDTA可以使用(钙可以回到样本中)，但不是很可靠所以不推荐使用。
样本处理和储存
样品收集后，应严格注意样品处理，以尽量减少这些因素对结果的影响。
分离：只要有可能，尤其是当样品收集和实验室送检之间有延迟时，应在样品收集后尽快分离细胞中的血清或血浆。包括使样品凝结(对于血清)和离心样品以分离出血液组分。应该将血清或血浆从细胞中分离并置于新的凝集(无抗凝血剂)管中。管应标记为“血浆”或“血清”。未与细胞分离的样品具有较低的葡萄糖浓度(在储存期间由细胞消耗)，即使没有明显的溶血，浓度较高的一些成分，将从红细胞中渗出，例如马血液中的钾。血清分离器(或Corvac)的专用管，材料含有硅胶，可以将血清和凝块分离。即使使用这些管，仍应该取出血清并放置到新的凝血管中，尤其当专用管不是全新状态(硅胶如果裂开也将影响样本)。
标记：患者的所有体液样品应正确标记好患者姓名，标识和样品类型(例如血清，血浆，滑液，腹膜液)。实验室不负责样品的正确标记，可以想象，一个不正确的标签标本将对病人护理产生多么严重和有害的后果。
储存：一般情况下，通常从样品收集到实验室送检之间至少有24小时的延迟。因此，从细胞中快速分离血清/血浆和保持样品冷却(使用冰袋)对于保持酶活性最大化和防止结果出现误差是非常有必要的。如果预计长时间(> 24小时)，建议将样品冷冻，并使用干冰将样品运输至实验室。样本存储的方法取决于样本检测类型，一些样品冻结也不是很稳定，所以应该经常向实验室咨询不同样本的储存方法。
2、分析中因素
分析中因素通过影响仪器测量分析物的过程。由于仪器类型的差异，不同实验室会对检测结果产生不同影响。分析因素由样品固有属性引起，例如血脂的干扰，或分析仪本身的固有特征。仪器本身的误差可通过实验室的质量保证程序降至最小化。
干扰
脂血，游离血红蛋白(溶血)，黄疸(高胆红素)，高球蛋白和药物，这些内源性物质对检测结果的干扰程度取决于仪器类型、检测方法以及样品中的干扰物质数量(即实验室特异性)。在康奈尔大学临床病理学实验室中使用的化学分析仪将测量样品中脂血，溶血和黄疸的含量，并将这些值作为指数，用于评价这三种内源性干扰物质对化学结果的影响程度。
高蛋白血症：单克隆免疫球蛋白(副蛋白)，特别是当以高浓度存在时，通过以下机制干扰生化分析：
高粘度：影响样品体积，粘度取决于免疫球蛋白的类别(免疫球蛋白如何形成高粘度，为何形成?)
与被检测物结合：与一些被检测物结合的免疫球蛋白将增加或减少分析成分，例如已经有一例犬慢性淋巴细胞白血病和犬IgM单克隆丙种球蛋白病病例中发现了高磷酸盐血。
体积变化：这类似于脂血症的影响。什么疾病导致单克隆丙种球蛋白病?
药物：给药方式不同的药物干扰可能使结果产生偏差。在兽医学中最常见的药物干扰之一是犬溴化物(抗惊厥药)疗法，检测样品的氯化物值将人为升高。临床兽医应该告知实验室使用在待检动物身上的的任何药物，这有助于减少药物对化学测试的影响(但通常不会消除)。
检测程序
控制和最小化影响测定性能的因素包括质量保障。
临床病理实验室的目标是提供准确和精确的结果。质量保证是通过实施清楚明确的实验室操作规程和质量控制程序来实现。
质量控制程序取决于测量对照血清中被分析物的浓度(同预定的分析物值对比)。通常落在预定(可接受)限度之外的控制值表示程序存在问题。康奈尔大学的临床病理学实验室每天都会对分析仪器进行对照检测。除非对照值在可接受的范围内，否则不对患者样品进行分析。此外，实验室参与外部质量控制计划，分析未知样品时候，会将结果与使用相同仪器的其他实验室的结果进行比较。如果本校实验室的结果与平均值的偏差较大，表明存在程序性问题，应即时纠正。
该物质对环境有巨大危害，水体中加入应特别注意。 侵入途径：吸入、食入。健康危害：急性中毒：多为误服所致。服后立即出现剧烈恶心、呕吐、腹痛、腹泻。重者休克、呼吸困难、紫绀。可能于2～4小时内死亡。部分患者出现荨麻疹，吞咽肌麻痹，手足抽搐或四肢肌肉痉挛。氟化钠粉尘和蒸气对皮肤有刺激作用，可以引起皮炎。慢性影响：可引起氟骨症。 刺激性：家兔经皮：500mg(24小时)，重度刺激。亚急性和慢性毒性：大鼠以含氟化物7～9ppm的饲料连续喂养可引起牙钙化障碍，剂量增大则致骨骼改变。致突变性：微生物致突变：鼠伤寒沙门氏菌1mg/皿。细胞遗传学分析：人成纤维细胞20mg/L。生死毒性：大鼠经口最低中毒剂量(TDL0)：240mg/kg(孕11～14天)，肌肉骨骼发育异常。致癌性：IARC致癌性评论：人不明确。危险特性：未有特殊的燃烧爆炸特性。燃烧(分解)产物：氟化氢。3.现场应急监测方法速测管法;离子选择电极法4.实验室监测方法离子选择性电极法(GB7484-87，水质，氟化物)氟试剂分光光度法(GB7483-87，水质，氟化物)滤膜氟离子选择电极法(GB/T15434-95，空气，氟化物)5.环境标准中国 (TJ36-79) 车间空气中有害物质的最高容许浓度1mg/m3[F]中国 (TJ36-79) 居住区大气中有害物质的最高容许浓度(氟化物) (一次值);(日均值)中国(GB16297-1996) 大气污染物综合排放标准(氟化物) ①最高允许排放浓度(mg/m3)9～90(表2);11～100(表1)②最高允许排放速率(kg/h)二级～(表2);～(表1)三级～(表2);～(表1)③无组织排放监控浓度限值(mg/m3)(表2);(表1)中国(GB5048-92)农田灌溉水质标准(氟化物)～(水作，旱作，蔬菜)中国(GB11607-89) 渔业水质标准 1mg/L(氟化物)中国(GB5749-85) 生活饮用水卫生标准 (氟化物)中国(GB/T14848-93) 地下水质量标准(mg/L) I类;II类;III类;IV类;V类以上(氟化物)中国(GHZB1-1999)地表水环境质量标准(mg/L)I类以下 ;II类;III类 ;IV类;V类(氟化物)中国(GB8978-1996)污水综合排放标准(mg/L)一级10;二级10～20;三级20～30(氟化物)中国() 固体废弃物浸出毒性鉴别标准值 50mg/L(氟化物)6.应急处理处置方法一、泄漏应急处理隔离泄漏污染区，周围设警告标志，建议应急处理人员戴好防毒面具，穿相应的工作服。不要直接接触泄漏物。避免扬尘，用洁净的铲子收集于干燥、洁净、有盖的容器中。如大量泄漏收集回收或运至废物处理场所处置。二、防护措施呼吸系统防护：空气中浓度超标时，应该佩戴防毒口罩。紧急事态抢救或逃生时，建议佩戴自给式呼吸器。眼睛防护：戴化学安全防护眼镜。防护服：穿相应的防护服。手防护：戴防化学品手套。其它：工作现场禁止吸烟、进食和饮水。工作后，淋浴更衣。工作服不要带至非作业场所。单独存放被毒物污染的衣服，洗后备用。保持良好的卫生习惯。三、急救措施皮肤接触：脱去被污染的衣着，立即用流动清水彻底冲洗。眼睛接触：立即提起眼睑，用流动清水冲洗10分钟或用2%碳酸氢钠溶液冲洗。吸入：脱离现场至空气新鲜处。必要时进行人工呼吸。就医。食入：患者清醒时给饮大量温水，催吐，尽快洗胃。就医。灭火方法：不燃。火场周围可用的灭火介质。 用大量水灭火。用雾状水驱散烟雾与刺激性气体。
氟化物是一种常见的水污染物，它的存在会对废水处理中的活性污泥微生物产生不良影响。以下是氟对废水中活性污泥微生物的主要影响：1. 抑制微生物的生长：氟离子具有较强的抑制微生物生长的作用，当氟离子浓度超过一定的阈值时，会抑制废水中的微生物生长，影响废水处理效果。2. 损伤微生物细胞：氟离子会直接作用于微生物细胞，导致细胞壁和细胞膜受损，细胞内酶活性下降，从而影响微生物的代谢和生长。3. 改变微生物代谢途径：氟离子可以影响微生物代谢途径，改变微生物对废水中有机物的降解方式，影响废水处理效果。因此，在废水处理过程中，应该降低氟离子的浓度，避免对活性污泥微生物的不良影响。可以采取生物吸附、化学沉淀等方法降低氟离子浓度。
氟对污水生化有影响，氟也属于污染物的范畴，因此对污水生化指标有影响。
氟对废水中活性污泥微生物的影响主要有以下方面：1. 抑制微生物生长：氟离子会抑制微生物的细胞分裂，导致微生物繁殖缓慢甚至死亡，从而降低微生物对废水的去除能力。2. 扰乱微生物代谢：氟离子可以干扰微生物的正常代谢，损害微生物细胞内部结构和功能，从而影响微生物对污染物的降解速率。3. 减少微生物生物量：氟离子会导致微生物生物量减少，减少微生物群落的多样性和活性，使微生物在环境中难以生存和繁殖。4. 暴露人体健康风险：如果废水中氟含量过高，则可能通过饮用水或食物链进入人体，从而对人体健康造成风险。废水中氟含量过高会对活性污泥微生物产生不利影响。因此，在处理含氟废水时，需要采取相应的措施来减少氟离子对微生物的影响，保证水处理效果和水环境质量。
氟在自然界的分布很广，也极不均匀，呈一定的分带特性，影响氟迁移富集的因素有很多，总的来说有气象水文、地形地貌、地层岩性、地下水流场（源汇）、水文地质条件以及人类活动等因素。地层岩性是氟的物质来源，地形地貌、水文地质条件控制了氟迁移的趋势，人类活动也影响着氟的富集。高氟地下水的成因类型大致有三种：溶滤型、碱化型、热水型。国内学者针对高氟地下水的成因开展了一系列的工作，并取得了一些认识。
陈国阶等（1988）将高氟地下水的成因分为三种成因类型：①干燥气候型，蒸发作用强使地下水中的氟浓缩富集，形成高氟地下水；②地质背景型，包括高氟的地层或矿床，有利于氟向地下水中汇集的地质构造和水文地质条件；③综合成因型，指在气候、地形地貌、地层岩性、水化学类型等多种因素综合作用下形成高氟地下水。任荣等（1991）在研究了河北平原浅层高氟地下水之后，认为在沉积环境直接制约着地下水中的氟含量，湖积相氟含量大于冲积相，在古气候中，间冰期对应的氟含量高于冰期；同时地下水资源量的消耗使黏性土释水，其中的氟离子被释放出来，从而造成地下水氟富集，另外还与海进、火山喷发、黄泛因素有关。蔡垳（1999）指出，地质环境和氟物质来源是形成高氟地下水的前提，各种水文地球化学过程影响着氟离子在地下水中的富集。苏英等（2004）通过对咸阳城区高氟地下水水化学资料分析，认为研究区高氟地下水的形成受多种因素控制，其中隐伏断裂是该区高氟地下水呈带状分布的决定因素，深层高氟热水通过断裂与中、浅层地下水混合，形成该区高氟地下水。
高氟地下水是在一定的气候条件（半干旱）、包气带土体（富含氟化物）、地球化学环境（碱性）、地下水过量开采及独特的水文地质条件下综合作用形成的，另外地表水可以通过污染土壤进而影响地下水中氟的含量。邵琳琳等（2006）通过研究奎屯河流域包气带土和潜水中氟的关系，认为该地区的氟源主要为湖积-冲积物，该区温差大、蒸发作用强烈导致氟富集，此外农业灌溉也导致氟在土壤表层富集。郎文捷等（2007）认为土体中含氟矿物较多、孔隙地下水径流不畅是导致鄂北岗地地下水氟含量超标的主要原因。
不同的水化学条件也影响高氟地下水的形成。丁丹等（2009）认为，在淮北平原高氟地下水主要分布在HCO3-Na型水地区，同时地下水循环交替程度影响F-的分布。陈履安（2001）将贵州高氟地下水的成因分为两种类型，碳酸盐岩区和硅质陆源碎屑岩区，碳酸盐岩中的高氟地下水具有高Ca2+、高 的特点，非碳酸盐岩区的高氟地下水具有高Na+、高pH值的特点。
曾溅辉等（1997）将影响非饱和带土体-浅层地下水之间氟迁移和富集的因素概括为两个方面：非饱和带岩土体的供氟能力以及浅层地下水体保存氟的能力。岩土体的矿物组成、颗粒大小影响岩土体的供氟能力，浅层地下水的水化学特征决定了其赋存氟的能力。并认为黏性土是很强的氟源，并且土体的化学成分影响着土体向水体中的供氟能力。
对于深浅层高氟地下水的形成机制和控制因素，任弘福等（1996）认为，华北平原地区浅层地下水中的氟源主要为吸附性氟，在地形、水动力条件、气候等多种要素的综合作用下形成的。深层高氟地下水则是在地下水径流缓慢的条件下，本地F-积累与外界氟补给共同作用的结果。
饮用水中氟浓度小于毫克/升，适宜浓度为毫克／升，超过这个范围就是超标。
氟广泛存在于自然水体中，人体各组织中都含有氟，但注意积聚在牙齿和骨骼中，适当地氟含量是人体所必须的，过量就会对人体造成危害；一般情况下，氟化钠对人体的致死量是6-12克，如果饮用水含氟量达到毫克/升，就可能出现氟骨症。
含氟化合物在结构上可以有很大差异，因此很难概括出氟化物的一般毒性。氟化物的毒性与其反应活性和结构有关，对盐而言，则是离解出氟离子的能力。
扩展资料:
可溶的氟化物，例如最常见的NaF，具有适度的毒性，但已有与急性中毒有关联的事故及自杀个案被报道出来。尽管最小致死剂量尚不清楚，已经有报道称4g NaF对一个成年人足以致命。少至的氟硅酸钠（Na2SiF6）及其含氟更多的化合物可以致死，时间约为5-12小时。
与其他卤化物不同，金属锂、碱土金属和镧系元素的氟化物难溶于水，而氟化银可溶于水，其他金属的氟化物易溶于水。氟化氢的水溶液称氢氟酸，是一种弱酸。金属氟化物还易形成酸式盐，如氟氢酸钾(KHF2)。
参考资料来源：百度百科-氟化物
1. 锌是人体正常发育中的必需元素，人体所有的器官都含有锌，以皮肤、骨骼、毛发、前列腺、生殖腺和眼球等组织中含量为丰富。锌参与碳酸酐酶、碱性磷酸酶、KL.聚合酶等多种酶的合成；加速生长发育、增加创伤组织的修复；参与味觉、视觉以及性功能的调节；参与能量、细胞分解和其他物质的代谢；协调免疫反应，维持生殖等。因此锌元素在人体的含量对身体健康至关重要，补充人体必需微量元素锌已受到普遍关注。 2 锌的有关知识背景 锌的理化性质 锌广泛分布于自然界中，以M8!-状态存在，M8!-是一种强路易斯酸（N1I:>45:@）或电子接受体。锌与硫醇和胺电子供体的结合力很强，具有快速的配体交换作用，这在金属酶的催化作用中有重要意义。细胞内的锌的化学性质主要涉及硫醇和咪唑配体，锌与硫醇的结合被认为是构成调节此微量元素细胞水平的重要机制［%］。锌的这些理化性质是锌的特异性生理功能的基础，所有与锌相关的功能如结构作用活性中心或催化作用、调节作用都与此有关。 锌在生物体中的分布 锌分布于人体所有组织器官、体液和分泌物，除铁以外，锌比其他任何微量元素都多。但锌不能像能量一样储存于脂肪组织内，机体内没有特殊的锌的储存机制。锌含量高的有皮肤、骨骼肌、毛发、内脏、前列腺、生殖腺、指甲、眼球等，血液中含量很少。锌在体内主要是以酶的方式存在的。 锌的吸收 吸收部位 锌在胃肠道的吸收一般需要在胃内酸性环境下与食糜中的配体形成复合物才易吸收，主要吸收部位在小肠。正常 人在十二指肠末端和空肠具有最大吸收。锌被吸收得很少，食物中锌能被机体吸收的不足10%。 影响锌吸收利用的因素 影响锌吸收利用的因素有：（1）锌摄入量：饮食中锌的含量本身会影响锌在体内的吸收。锌的吸收率随饮食锌含量的增加而减少。（2）蛋白质：锌与低分子、低亲和力蛋白组合的复合物会促进锌的吸收，锌的吸收率随着食物中蛋白质含量的增加而增加，呈现出明显的正相关。（3)低分子配体和螯合物：当锌与低分子配体或螯合物形成复合物时，可增加锌的溶解性，从而促进锌的吸收。由此提示，配体或螯合物（如EDTA），氨基酸（如组氨酸），有机酸（如苹果酸、柠檬酸、乳酸）对锌的吸收有促进作用。(4)铁：每日从补充剂中摄取一定量的铁可以降低锌的吸收，相比较而言，铁摄入少时，锌的吸收会增加。 锌的生理功能 催化功能 锌与酶的构成以及活性有密切的关系，大约有100多种特异性酶含有锌元素，这些酶的活性有赖于锌的存在。在六大酶系中均可以发现锌依赖性金属酶，目前研究得较多的有核糖核酸（RNA）聚合酶、醇脱氢酶、碳酸酐酶和碱性磷酸酶。如果缺少锌，会导致一系列代谢紊乱以及病理变化，各种含锌酶的活性降低，如引起胱氨酸、蛋氨酸、亮氨酸、赖氨酸的代谢紊乱。可能的含锌金属酶与疾病的关系，包括酒精性肝病中锌缺乏与乙醇脱氢酶的关系，以及胸苷激酶mRNA活性的降低可以部分解释缺锌动物的生长延迟。 结构功能 一些蛋白质中固有的区域与锌结合可使得蛋白质产生一些生物活性分子，大多数蛋白质包括半胱氨酸和组胺酸残基通过螯合作用与锌形成锌指蛋白。锌指蛋白是1985年在蛙卵母细胞转录因子TFⅢA中首次被证实的。锌指蛋白的丰富存在和他们关键的生化作用理论上决定了锌代谢的严格内稳态控制的重要性。在对某转录因子的体外实验中发现，使用膜锌MT（apomethallothionein）去除锌指蛋白中的锌，可能导致真功能的丧失。目前饮食中锌营养与锌指蛋白之间的关系还没有得到广泛的论证。 调节功能 目前研究得较为清楚的有金属硫蛋白的表达，调节金属硫蛋白表达的机制包括金属结合转录因子（MTF1）在细胞内的细胞溶质结核中获得锌，然后与金属反应元素（MRE）作用，从而激活基因转录。动物实验表明，小鼠胚胎发育时MTF1一个基因无效突变会对胚胎产生致命影响，由此说明MTF1必然对一些关键基因起着调节作用。有证据显示锌可通过影响细胞凋亡和蛋白激酶细胞的活性来发挥其调节功能。另外，锌参与正常突触信号传导也是其调节功能中的一部分。 3 锌与健康和疾病的关系 锌与冠心病 锌与心脏的疾病发生有着密切的关系。锌能竞争性地抑制铁硫醇复合物催化氧自由基产生的作用，从而保护心肌细胞的正常代谢、结构和功能。锌还与人血清胆固醇水平有关，在心肌梗塞死区及共周围的心肌细胞线粒体、微粒体和可溶解性蛋白质内的锌含量显著高于正常心肌细胞，大量的含锌碱性磷酸酶浓集在心肌梗死及坏死处，说明锌酶参与了修复过程，在冠心病的发病中，有重要作用。研究资料证实，冠心病等心血冠病患者心脏中锌含量减少，在心绞痛发作时，锌浓度明显降低，缓解后明显回升，但仍低于对照组血清锌水平。提示心肌受损血清锌过多消耗，血清锌向创伤组织转移而致血清锌浓度降低。有资料报道，缺锌可影响机体抗氧化酶的活性，使自由基清除率降低，脂质过氧化反应增加，引起血管硬化，进而导致心血管病的发生。 锌与肝硬化 研究发现，肝硬化病人不论是肝炎后肝硬化，还是酒精性肝硬化血锌浓度均明显降低，提示血锌降低在肝硬化的发生和发展中具有重要意义。由于肝细胞的坏死是激发肝纤维化的主要原因，锌缺乏会降低人体内去除自由基的能力，导致脂质过氧化过程中细胞膜受损伤，因此，加重肝细胞坏死，促进纤维化进因子的持续存在。故血清锌降低为肝炎向肝硬化、肝癌转变的一个相关的因素。总之，锌缺乏可影响机体免疫功能，加重肝硬化免疫功能紊乱。 锌与糖尿病 锌与糖尿病的关系十分密切。有研究人员报道稳定的Ⅱ型糖尿病的血清锌浓度降低，以及所有具有低水平血糖的糖尿病患者出现尿锌流失增加，因此应得到及时的补充。每一个胰岛素分子中有两个锌原子，协助葡萄糖在细胞膜上的运转，因此锌与胰岛素活性有关。锌起着调节和延长胰岛素的降血糖的作用，如果体内缺锌，会引起胰岛素原的转换率降低，致使血清中胰岛素水平降低，肌肉和脂肪细胞对葡萄糖的利用也大大降低，大量的葡萄糖将留在血液中，使血糖浓度增加，就会出现糖尿病。 锌与男性生殖系统疾病 近年来研究发现，锌与脑垂体功能的关系尤为重要，对维持丘脑—垂体—性腺轴的协调起着不可忽视的作用。缺锌可抑制脑垂体促性腺素的释放，使性腺发育不良或性腺的生殖和内分泌功能障碍；锌直接参与精子的生成、成熟、激活或获能过程，对精子活力、代谢及其稳定性都具有重要作用；锌能延缓精子膜的脂质氧化，维持胞膜的完整性和稳定性，使精子保持良好的活力。精子通过吸收精浆中的锌与胞核染色体的巯基结合，以防止染色体解聚，促进精卵结合，有利于受精；锌能改变睾丸的生精速度，对精子的代谢有着重要的影响；锌参与乳酸脱氢酶、羧肽酶A的组成，这些是很多酶的辅酶。缺锌可影响酶的活性，进而影响生殖。业已证实，睾丸、前列腺、附睾组织尤其是精液富含元素锌，精子密度增加常伴有锌含量增加，锌能增加精子的数量。在不育症液化不全组，精液中锌含量降低，炎症组和无精子组降低更明显。缺锌可使睾丸组织结构萎缩，变化异常，生精小管基 膜变薄，精子生长异常且活动力减弱，同时伴有血清睾丸酮水平下降，血清卵泡刺激素和黄体生成素增加。 锌与肾病综合症 研究发现，血清锌浓度与血清白蛋白、球蛋白含量平行，并呈正显著相关。在血清中30%-40%的锌与α2巨球蛋白牢固结合，60%-70%的锌与白蛋白疏松结合。提示肾小球疾病时患者体内丢失大量蛋白质，尤其是丢失大量白蛋白是血清锌值降低的主要原因，其次还与患者食欲降低、摄入锌减少、肠道吸收减少及临床应用利尿剂、降压药等因素有关。金志涓等对31例肾病综合症患儿治疗前后血清锌浓度比较，结果治疗后血清锌浓度比治疗前明显增高，说明肾病综合症患儿服用肾上腺皮质激素治疗后明显控制从尿中丢失的蛋白质，服用激素后食欲明显增加，胃肠道吸收是血清锌回升的主要原因。 锌与视觉障碍 眼睛组织中视网膜与脉络膜的复合体含锌最高，几种含锌酶包括碳酸酐酶和视黄醇脱氢酶的水平都很高，后者可把视黄醇氧化为视黄醛，即杆细胞内维生素A的形式。夜视依赖于给杆细胞提供适量的视黄醛以便形成视色素，视紫红质。缺锌出现人类暗适应能力减弱、视力下降、近视、远视和散光等。 锌与神经精神障碍 锌对脑的发育有重要的作用。国外有学者对鼠脑的8个区域含锌量进行测定，发现海马区含锌量最高，其他含量高的地方依次为大脑、纹状体和小脑。锌缺乏对脑功能和神经精神具有很大的影响。缺锌可导致幼鼠脑变小，脑细胞数减少，细胞核与胞质的比例增大。严重缺锌时可使胎仔出现无脑、脊柱裂等中枢神经系统的畸形。此外，缺锌可能使脑部超微结构的改变，如小鼠颗粒细胞减少，蒲肯野氏细胞外观畸形，树状突分枝减少和突触连接减少等改变。采用流式细胞术还发现：缺锌组大鼠细胞增殖指数和G+M期细胞的百分率非常显著的低于对照组；而G0/G1期细胞百分率却非常显著的高于对照组。从断乳期或从哺乳开始建立缺锌幼鼠模型的研究发现：缺锌组幼鼠的脑组织中DNA和RNA含量，幼鼠海马锥体细胞DNA含量，及其迷宫学习能力，主动回避反应习得力均明显低于正常对照组。电镜观察还发现海马神经元突触小泡缺锌组明显下降。孔祥英等人的研究表明，给大鼠提供锌水，能明显提高其学习记忆能力并伴有脑内超微结构的改变；而长期提供低锌饮食，可导致脑内锌含量的下降，DNA合成减少，长时程增强效应诱发率降低，学习记忆能力降低。 锌与皮肤疾病 在大鼠和小鼠缺锌的早期研究中已观察到有脱毛和肉眼可见的皮肤损害。人类严重缺锌时也会表现皮肤损害。常见的有口角溃烂、口角炎，萎缩性舌炎，眼、口、肛门等周围，肢端、肘膝、前臂等处有对称性糜烂、水疱或脓疱，以及过度角化的瘢块。组织学观察可见牛皮癣样皮炎、表皮增生、角化不全、散发角化不良细胞；头发蓬松、变脆、无光泽，脱发；反复口腔溃疡、伤口愈合不良等。 锌与免疫功能减退 目前已有大量文献资料表明，锌缺乏病患者的免疫功受到损伤，锌缺乏病患者很容易受反复出现的感染，主要表现为：胸腺、淋巴结、脾脏和扁桃体的发育不全或萎缩，皮肤迟发性过敏反应减弱或阴性，淋巴细胞转化率降低等。
(一)锌的生理功能正常成人含锌，其中60%存在于肌肉中，30%存在于骨胳中。身体中锌含量最多的器官是眼、毛发和睾丸。跟铜有些相似的是锌也是多种酶的成分，近年来发现有90多种酶与锌有关，体内任何一种蛋白质的合成都需要含锌的酶。锌可促进生长发育、性成熟，影响胎儿脑的发育。缺锌可使味觉减退、食欲不振或异食癖、免疫功能下降，伤口不易愈合。(二)缺锌的症状临床早已证明，缺锌儿童生长发育停滞，性成熟产生障碍，伤口愈合能力差。我国19省市对儿童的调查结果表明，60%的学龄前儿童，锌含量低于正常值，从而影响到发育。人的溃疡病、糖尿病都与缺锌有关。近期研究表明，缺锌与夜盲症有关。维生素A在体内的逆转及其在血液中正常浓度的维持，都与锌有关。此外缺锌时，人的暗适应能力和辨色能力减弱。青春期男女脸上常长出粉刺，形成原因之一就是缺锌。(三)锌的吸收一般成人锌的吸收率约为20%--30%，锌的吸收也受肠道内很多因素的影响。植酸、草酸和纤维素可降低锌的吸收率。动物性食物中锌吸收率高于植物性食物，粮食经发酵可提高锌的吸收。(四)锌的供给量标准及富含锌的食物我国锌的供给量标准，成人除孕妇、乳母外为每日。动物性食物是锌的主要来源，如牡蛎、鱼、海产品、豆类及谷类也含有锌。蔬菜、水果中含量极低。谷类等含锌与当地土壤含量有关。由于锌与铜在某些方面竞争，因此铜过量会导致锌的缺乏，锌过量也会导致铜的缺乏。
免疫系统为动物维持正常生理功能所必需,免疫系统的防御功能包括非特异防御因素和特异性免疫应答。前者如皮肤黏膜屏障、单核的吞噬细胞系统、补体系统、溶菌酶等,后者包括细胞免疫应答和体液免疫应答。在微量元素中,锌与免疫功能关系的研究较为活跃,认为锌对免疫系统的正常发育、维持以及免疫功能发挥有重要作用。1锌对免疫器官发育的影响胸腺、法氏囊为禽类的中枢免疫器官,是免疫活性细胞发育和成熟的场所,主宰机体的细胞免疫和体液免疫。若在胚胎时期和新生期发育受阻,将严重影响机体免疫功能。Pim entel等(1991)采用低锌日粮(8m g/kg)… The relationships of zinc(Zn)with the immune-organ growth,the cell immunity,the body-fluid immunity and the free-radicle defense system were reviewed in this was pointed that Zn had serious influence in the growth of thymus gland and bursa of influence degree could become serious with absence time prolong of also could cause bad influence in immune-organ growth if animal was provided too much content of Zn could reduce inaction immunoreaction,optimum lever Zn could increase antibody instillation degree and immunoglobulin the piglet,high lever Zn could increase the activation of superoxide dismutase(SOD)and glutathione perioxidase(GSH-Px),and keep body to be suffered from free-radicle harm.
锌对人体的免疫功能起着调节作用，锌能维持男性的正常生理机能，促进儿童的正常发育，促进溃疡的愈合。常用于厌食、营养不良、生长缓慢的儿童，还可治疗脱发、皮疹、口腔溃疡、胃炎等。 1．是人体中100多种酶的组成部分。这些酶在组织呼吸和蛋白质、脂肪、糖、核酸等代谢中起重要作用。 2．锌是DNA聚合酶的必需组成部分，缺新时蛋白质合成障碍。可导致侏儒症、损伤组织愈合困难、胎儿发育受影响。 3．锌参加唾液蛋白构成，锌缺乏可导致味觉迟钝，食欲减退。 4．锌参加维生素A还原酶和视黄醇结合蛋白的合成。 5．促进性 器 官正常发育保持正常的性 功能。缺锌导致性成熟迟缓，性 器 官发育不全，性 功能降低，精子减少，月经不正常。 6．保护皮肤健康。缺锌时皮肤粗糙、干燥、上皮角化和食道类角化；伤口愈合缓慢，易受感染。 7．维护免疫功能。根据锌在DNA合成中的作用，缺锌时导致免疫细胞增殖减少，胸腺活力降低。由于锌在抗氧化生化酶中的作用，缺锌导致细胞表面受体发生变化。 8。其他功能：锌有助于清除体内胆固醇，防治动脉粥样硬化症；锌有助于抑制癌症的发生等。
最佳答案希望对您有些用处：（主要看不良反应、禁忌证和注意事项）【药名】泼尼松【医保类】泼尼松【英文名】Prednisone【别名】醋酸泼尼松、强的松、去氢可的松、去氢皮质素、1-烯可的松、Deltacortone、Meticorten。【剂型】1.片剂：5mg；2.软膏剂：。【药理作用】本品在体内转化为泼尼松龙发挥作用，系细胞周期非特异性药物。作用于白血病及肿瘤细胞的S及G2期，并对G1/S边界有延缓作用，使白血病细胞脂肪酸含量增高而解体。大剂量能透过血－脑脊液屏障。由于在C1，2导入双键，水、钠潴留及排钾作用比氢化可的松小，抗炎及抗过敏作用增强。参见氢化可的松。【药动学】口服后吸收迅速而完全，生物半衰期约60min，在体内可与皮质激素转运蛋白结合转运至全身。本品本身无生物学活性，需在肝脏内转化成泼尼松龙而发挥作用。体内分布以肝脏含量最高，血浆次之，脑脊液、胸腹水中也有一定含量，而肾和脾中较少。代谢后由尿中排出。本品在肝内将11-酮基还原为11-羟基而显药理作用。【适应证】1.自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、风湿热、肾病综合征、慢性活动性肝炎、溃疡性结肠炎、自身免疫性溶血性贫血、特发性血小板减少性紫癜等疾病。2.休克：治疗急性心肌梗死或心脏传导阻滞所引起的心源性休克，可选用泼尼松辅助治疗。3.变态反应性疾病：药物性皮炎、过敏性疾病，均可选用泼尼松口服。4.感染性疾病：以渗出为主的结核病，在抗结核治疗后，为防止发生纤维增生及粘连的后遗症，可给予泼尼松等糖皮质激素治疗。5.器官移植的排异反应：常用泼尼松及其他免疫抑制剂来防止排异反应或延迟其发生。6.白血病、造血组织肿瘤及实体瘤。7.眼科疾病：可用于治疗结膜炎、角膜炎、视网膜炎和视神经炎等非特异性眼炎和过敏性眼部疾病。8.皮肤病：如重症药物性皮炎，瘢痕疙瘩及增生性瘢痕，局部皮损等。9.本品因盐皮质激素活性很弱，故不适用于原发性肾上腺皮质功能减退的替代治疗。10.急性淋巴细胞白血病。11.恶性淋巴瘤。12.多发性骨髓瘤。13.乳腺癌、前列腺癌、肾癌等。【禁忌证】1.严重的精神病史；2.活动性胃、十二指肠溃疡；3.新近胃肠吻合术后；4.较重的骨质疏松；5.明显的糖尿病；6.严重的高血压；7.未能用抗菌药物控制的病毒、细菌、真菌感染；8.肝功能不全者，因本药需经肝代谢为泼尼松龙后才起效。【注意事项】慎用：1.急性心力衰竭或其他心脏病；2.糖尿病；3.憩室炎；4.情绪不稳定和有精神病倾向；5.全身性真菌感染；6.青光眼；7.高脂蛋白血症；8.高血压；9.甲状腺功能减退症(此时糖皮质激素作用增强)；10.骨质疏松；11.胃溃疡、胃炎或食管炎；12.肾功能损害或结石；13.结核病；14.孕妇及哺乳期妇女。15.活动性胃十二指肠溃疡。16.新近胃肠吻合术后。17.较重的骨质疏松。18.本品并不治疗炎症感染，其减低炎症反应，易掩盖症状，应用本品的同时必须应用足量有效的抗生素。19.长期服用本品的患者遇有手术、创伤等应激时，应短期增加剂量。20.外科手术患者使用本品影响伤口愈合，最好不用。【不良反应】1.长期大剂量应用可引起类肾上腺皮质功能亢进综合征，如向心性肥胖、皮肤紫纹和痤疮、水肿、高血压、高血糖、低血钾等，停药后可自行消退。必要时可适当减量，并给予降压药、降糖药或胰岛素、补充氯化钾，给予低盐、低糖、高蛋白饮食等。2.骨质疏松和肌萎缩：长期用药可促进蛋白质分解，形成负氮平衡，造成肌肉萎缩；骨质形成障碍、骨质脱钙等可致骨质疏松，严重者可发生骨缺血性坏死或病理性骨折。3.并发和加重感染：长期用药可抑制机体免疫功能，可诱发感染或使体内潜在病灶扩散。4.诱发和加重溃疡。5.诱发精神症状，如失眠、欣快、激动、幻觉、精神失常，甚至诱发精神病。儿童大剂量应用时可引起惊厥。6.眼并发症：眼压升高、青光眼、白内障、角膜溃疡等。7.其他：致畸、医源性肾上腺皮质功能不全等。【用法用量】1.对于系统性红斑狼疮、肾病综合征、溃疡性结肠炎、自身免疫性溶血性贫血等自身免疫性疾病，可给泼尼松每天40～60mg，病情稳定后逐渐减量。维持量时可采用隔日给药，即把48h用量，在早晨8时一次服用，其疗效与每天用药相同，而对下丘脑－垂体、肾上腺皮质抑制较轻。2.对于药物性皮炎、荨麻疹、支气管哮喘等过敏性疾病，可给予泼尼松每天20～40mg，待症状减轻后开始减量，每隔1～2天，减少5mg。3.防止器官移植的排异反应，一般在术前1～2天开始每天口服泼尼松100mg，术后第1周改为每天60mg，以后逐渐减量。4.治疗急性白血病，泼尼松与其他药物组成联合化疗方案，一般每天40～60mg，分次口服，治疗慢性白血病时，一般在短期内给予较大剂【
栖息在女性生殖系统（FRS）的微生物群落中大多数微生物都是低毒的，个体物种很少引起健康人感染。然而，它们可以在免疫力低下的人群身上引起疾病。 1. 生殖系统菌群个别成员引起感染 能够在健康人中引起疾病的FRS微生物群成员是无乳链球菌和白色念珠菌。 . 无乳链球菌是新生儿和FRS感染的一个重要原因 无乳链球菌，又称B族链球菌（GBS；图1），是发达国家新生儿发病和死亡的主要感染性病原菌。在发达国家，约有的新生儿受到影响。在发展中国家 在发展中国家，GBS新生儿疾病的发生率比发达国家高约6倍。 GBS也可引起孕妇和非孕妇的感染，尤其是老年人。感染类型包括尿毒症、绒毛膜羊膜炎、子宫内膜炎、伤口感染（与剖腹产或会阴切开术有关）和产褥期败血症。此外，在怀孕期间染上GBS的妇女，死胎和早产的风险增加。25%-35%的孕妇FRS（通常是阴道）或GIT中存在GBS，大约50%被定植妇女将该微生物传播给新生儿的GIT或上呼吸道。虽然这些新生儿大多保持健康，但有1%至3%的新生儿会发生肺炎、败血症或脑膜炎。当疾病在出生后6天内发生时，被称为早发性疾病（EOD），而晚发性疾病（LOD）在出生后7天至3个月内发生。EOD的发病率约为每1000名活产婴儿中人，而LOD的发病率为每1000名活产婴儿中人。EOD的范围包括败血症（占69%病例）、肺炎（占26%病例）、呼吸窘迫（占13%病例）和脑膜炎（占11%病例）。在LOD中，所有病例都有发热，60%的病例伴有脑膜炎。 GBS是新生儿脑膜炎的主要原因，在发展中国家的死亡率约为50%，而在发达国家则低得多，约为10%。存活下来的人中约有一半遭受一些永久性神经系统损伤，如认知障碍、失明、听力损失、癫痫发作和痉挛性四肢瘫痪。九种不同的血清型（Ia、Ib和II-VIII）已经根据其胶囊多糖结构的抗原性差异而被确定。其中三个血清型（Ia、III和V）是造成大多数新生儿脑膜炎的原因。该微生物有七个主要毒力因子：(1) 保护其免受吞噬的多糖囊；(2) 具有细胞毒性和促炎特性的β-溶血素/溶细胞素；(3) 使其能够穿过血脑屏障的脂藻酸；(4) 参与穿透血脑屏障的粘附素（HvgA）。(5)一种被称为CAMP（环化腺核苷一磷酸）因子的成孔蛋白，可以裂解各种宿主细胞；（6）一种肽酶（ScpB），可以裂解和灭活人类补体成分C5a，从而帮助逃避宿主的免疫系统；以及（7）一些表面蛋白，使该微生物与细胞外基质成分相互作用。 在分娩过程中对有GBS定植的妇女使用抗生素，如青霉素或氨苄西林，可以大大降低EOD的发生率。开发包含五个血清型（Ia、Ib、II、III和V）的结合疫苗可以预防全球大多数新生儿的GBS感染。 怀孕期间GBS的感染包括尿毒症和外阴阴道炎。在分娩过程中，1%-2%的妇女会发生羊膜腔内感染。分娩后，可能出现乳腺炎、菌血症、败血症、脑膜炎、子宫内膜炎和伤口感染。 GBS对非孕健康有致病性，但老年人或有慢性基础疾病（如糖尿病）的人特别容易感染。最常见的感染结果是败血症，但也可能发生皮肤和软组织、呼吸道、FRS、骨骼和关节的感染。这些感染中的大多数可以用青霉素有效治疗。 . 白色念珠菌是导致外阴阴道念珠菌病的原因 外阴阴道念珠菌病（VVC）（也称为念珠菌病或阴道鹅口疮）是阴道和外阴的一种炎症性疾病，其特征是生殖器瘙痒、灼热，有时还会出现干酪样阴道分泌物。VVC是BV后最常见的阴道感染类型，最常见于育龄年轻女性。70%-75%的女性在一生中至少会受到一次VVC的影响，高达8%的成年女性会反复出现VVC，即每年四次或更多。据估计，在美国，这种疾病的诊断和治疗，加上生产力的损失，每年消耗10亿美元的成本。已经确定了一些易感因素，包括口服避孕药、怀孕、糖尿病和广谱抗生素治疗。在80%-90%的病例中，致病微生物是白色念珠菌，但其他念珠菌的种也可造成该病的发生，尤其是光滑念珠菌。近平滑念珠菌、热带念珠菌、克柔念珠菌在感染中很少发现。似乎没有特定的CST与VVC相关。许多患者阴道群落以乳酸菌为主。这种情况通常对抗真菌药物有反应，抗真菌药物可以通过阴道内给药（咪唑类药物—丁环唑、克霉唑或咪康唑）或口服（氟康唑）。 白色念珠菌是一种二型性真菌，可以作为典型的卵圆形酵母细胞存在，也可以产生菌丝，最终形成菌丝体（图2）。在健康、无症状女性的阴道中发现酵母细胞形式，而VVC患者的阴道中发现菌丝形式。实验室及动物研究表明，菌丝能够在阴道上皮形成生物膜，也能穿透上皮细胞，分泌性天冬氨酸蛋白酶（SAPs）（重要毒力因子），可以在VVC患者的阴道液中检测到。SAPs能够降解对维持组织完整性很重要的钙黏蛋白E（E-cadherin），并通过降解补体和抗体分别干扰先天和获得性免疫反应。菌丝对上皮细胞的穿透导致宿主细胞死亡，但也有证据表明白色念珠菌会诱导上皮细胞的凋亡（程序性细胞死亡）。该菌还诱导释放一系列促炎症细胞因子，包括G-CSF、GM-CSF、IL-1α、IL-1β和IL-6以及趋化因子RANTES（T细胞激活分泌调节因子）、IL-8和MIP3α（噬细胞炎性蛋白3α）。这导致了炎症和多晶型体募集，这两者都是VVC的特征。其他重要的毒力因素包括：各种抑制吞噬作用的菌丝蛋白，以及大量粘附素，使两种形式的菌体都能粘附在阴道上皮上。 . 源于阴道和宫颈菌群的微生物可能与早产有关 早产（PTB）是导致5岁以下儿童死亡的第二大因素。每年约有1500万早产儿出生，占全世界所有成活新生儿的11%。在发达国家和发展中国家，早产是导致围产期死亡、新生儿重病和儿童残疾的主要原因。导致PTB的因素很多，其中宫内感染被认为是主要原因，因其占病例的40%到60%。微生物入侵子宫会产生炎症反应，包括释放细胞因子、趋化因子和前列腺素，从而诱发分娩的特征—子宫收缩和胎膜破裂。图3显示了最经常涉及的微生物。其中最主要的是来自阴道和（/或）宫颈菌群的微生物，如脲原体属、无乳链球菌、梭杆菌属和支原体属。这意味着最常见的感染途径是通过阴道和宫颈提升。检测到的一些微生物通常被视为口腔和呼吸道菌群的成员，包括伯杰氏菌属（ Bergeyella spp. ）、小杆菌属（ Dialister spp. ）、具核梭杆菌（ F. nucleatum ）、牙龈卟啉单胞菌（ Por. gingivalis ）、鼻窦原杆菌（ Oribacterium sinus ）、口腔消化链球菌（ Peptostreptococcus oralis ）、口普氏菌（ Prev. oris ）、龋齿罗氏菌（ Rothia dentocariosa ）、龈沟产线菌（ Filifactor alocis ）、口腔链球菌（ Strep. oralis ）、唾液链球菌（ Strep. salivarius ）和小韦荣氏球菌（ V. parvula ）。口腔常见感染，如牙龈炎和牙周炎，使口腔微生物能够进入血液，从而将它们运送到胎盘，在那里可以发生子宫入侵。流行病学研究表明，怀孕期间的牙周疾病是PTB的一个风险因素。2. 与菌群失调有关的生殖系统疾病 栖息在FRS中的菌群失调与一些疾病有关，包括细菌性阴道炎、需氧菌阴道炎、盆腔炎和宫颈癌。 . 阴道菌群失调与细菌性阴道炎有关（女性最常见的疾病之一） 细菌性阴道病（BV）是一种阴道疾病，通常伴有白色或灰色的分泌物，有鱼腥味。阴道通常不出现疼痛和瘙痒。该病可根据以下四种症状进行临床诊断：（1）阴道液的pH值大于；（2）向阴道液中加入10%的KOH时发现有鱼腥味；（3）存在覆盖有细菌的阴道上皮细胞（称为线索细胞）；以及（4）均匀的乳白色阴道分泌物。以上被称为Amsel标准（诊断方法的发起人命名），如果出现满足标准中的三条，就诊断病人患有BV。另外，BV的诊断也可以在实验室中根据以下标准进行诊断—Nugent评分，7-10分表示有BV。 BV是育龄妇女中最常报告的微生物综合征。这种疾病的发病率在不同的国家和国家内部有很大的差异，并且明显地受到社会经济地位、性活动和种族的影响。例如，在美国，BV的流行率在非裔美国人中为51%，在西班牙裔中为32%，在白人中为23%。一些与BV有关的风险因素：如妇女吸烟、社会经济地位低下、经常冲洗、未婚、性伴侣多、商业性工作者、经常进行阴道性交、最近使用过抗生素、有怀孕史或使用宫内避孕器，则更有可能患上这种疾病。 在60多年的研究中，有多种生物体被认为与BV的发病机制有关，其中包括 Gardnerella ， Atopobium，Mobiluncus，Sneathia，Parvimonas ， Megasphaera ， Prevotella ， Bacteroides ， Peptostreptococcus ， Dialister ， Eggerthella ， Veillonella ， Porphyromonas ， Ureaplasma, Streptococcus ， Staphylococcus，Gemella，Escherichia/Shigella，Leptotrichia 和 Mycoplasma 。最近，属于梭状芽孢杆菌目并被指定为BV相关细菌1（BVAB1）、BVAB2和BVAB3的微生物被添加到与BV相关的行列中。然而，在对BV的病因进行了许多研究之后，很明显，在所有病例中都不存在单一的细菌物种或物种簇。培养和非培养性的研究都表明，BV与阴道菌群失调有关。基于培养的BV和健康阴道菌群分析表明，与健康相比，BV乳酸菌的检测频率下降，而 Gardnerella ， Atopobium ， Mycoplasma ， Prevotella 和其他物种的检测频率上升。基于培养的研究还显示，一般地，乳酸菌的比例在BV患者中减少，而各种厌氧和兼性生物的比例增加（其中许多包含在上述假定的BV病原体行列中）。然而，目前还不知道通常与BV相关的细菌是菌群失调的一个原因还是一个结果。 . 细菌性阴道炎与阴道上皮的生物膜形成有关 有证据表明，跟健康阴道不同，与BV相关的菌群是以生物膜的形式存在。 阴道加德纳杆菌似乎是形成生物膜的主要生物体，并且经常（但不总是）伴随着阴道阿托波氏菌。由于生物膜内的扩散限制，其中存在着广泛的环境，使不同生理类型的微生物得以增殖。此外，生物膜的生长模式降低了组成微生物的抗菌敏感度，这可能会降低针对BV的治疗程序的有效性。 越来越多的证据表明，一个人体内存在的CST可能使她容易患BV。以 L. crispatus 为主的群落比以 L. iners 或 L. gasseri 为主的群落表现出更大的稳定性，后者更有可能过渡到具有更多样化菌群的CST，其中含有更高比例的BV相关物种。此外，以 L. crispatus 为主的群落pH值（）通常比以 L. iners （pH=）、 L. gasseri （pH=）、 L. jensenii （pH=）和具有更多样化菌群（pH=）为主的群落低得多。BV患者的阴道pH值通常大于，比健康人的pH值高得多。代谢组学研究表明，菌群失调伴随着阴道生态系统中存在的代谢物类型的变化。与BV相关的微生物利用乳酸作为能量来源，并产生短链脂肪酸（SCFAs）和胺类。因此，乳酸的浓度下降，乙酸盐、丙酸盐、丁酸盐和琥珀酸盐的浓度增加，胺类如腐胺、尸胺、三甲胺和乙醇胺的浓度增加。由于SCFAs是比乳酸酸性弱，而胺类是碱性的，这种组合导致阴道的pH值增加。 . 与细菌性阴道炎有关的微生物显示出一系列毒力因素 尽管对BV的发病机制了解不多，但BV相关的微生物显示出一系列的毒力因素，可能参与了BV的发病过程，详见表1。. 细菌性阴道炎是其他一些疾病的风险因素 BV也是一种广泛的不良生殖后果以及获得性传播感染的风险因素。BV与早产、盆腔炎疾病、自然流产、产后感染和流产有关。这些情况的出现可能是因为BV使妇女容易在上生殖道定植。BV还增加了被淋病菌、沙眼衣原体、阴道毛滴虫、单纯疱疹病毒2型（HSV-2）、人类乳头瘤病毒（HPV）和HIV感染的风险。对性传播感染易感性增加可能是多种因素共同作用的结果，包括：与BV相关的pH值升高，这使得此类病原体能够生长；乳酸菌比例下降，乳酸菌可产生多种抗菌剂，如过氧化氢、细菌素和生物表面活性剂；具有广泛抗菌活性的乳酸浓度降低；以及在与BV相关的pH值（即>）下，乳酸（杀菌）转化为乳酸（无抗菌活性）。 . 需氧菌性阴道炎是另一种与阴道菌群失调相关的疾病 需氧菌性阴道炎（AV）是一种疾病，其特点是分泌物呈黄色，有恶臭，有炎症，阴道上皮变薄，pH值高（6-8之间），而且通常有大量中性粒细胞涌入。AV影响到大约11%的非怀孕妇女，在接近更年期的妇女中往往更常见。这是一种菌群失调，乳酸菌通常不存在，而菌群则以无乳链球菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌或阴道加德纳杆菌为主。AV是羊膜腔内感染、绒毛膜羊膜炎和PTB的一个风险因素。 . 阴道菌群失调与盆腔炎有关 盆腔炎（PID）是一种涉及子宫、卵巢和输卵管的上生殖道感染，它是非孕育龄女性中最常见的感染病之一。它发病率高，病情严重，20%的患者会不孕，20%会出现慢性盆腔疼痛。此外，10%患有PID的妇女在怀孕后继发宫外孕。大约50%的PID病例是由外源性病原体淋病菌和沙眼衣原体引起的，阴道菌群失调是获得这些微生物的一个风险因素。越来越多的证据表明，阴道菌群的成员也是导致PID的原因，而且阴道菌群失调是此类感染的前兆。此类感染通常是多菌性的，涉及的微生物通常是那些与BV相关的微生物，包括 Leptotrichia spp. 、 At. vaginae 、 Prevotella spp. 、 Peptostreptococcus spp. 、 Ureaplasma spp. 和 Myc. hominis 。 . 阴道菌群失调与宫颈癌有关 持续感染高危致癌性人乳头瘤病毒（HPV）亚型可导致侵袭性宫颈癌（ICC）及其癌前病变—宫颈上皮内瘤变（CIN）的发生。有证据表明，多样化、乳酸菌减少的阴道菌群有利于HPV的持续存在和CIN的发展。此外，严重CIN患者的阴道菌群的特点是 Sneathia sanguinegens 、 An. tetradius 和 Peptostrep. anaerobius 含量较高，而 L. jensenii 含量较低。然而，目前还不清楚这种菌群失调是CIN进展的一个因果因素还是其后果。需要进一步的纵向研究来调查从急性HPV感染到持续感染，再到CIN和癌症发展过程中的阴道菌群。 女性生殖系统菌群系列： 1.女性生殖系统主要结构： 【女性生殖系统菌群之一】女性生殖系统结构、生理与内环境 2.女性生殖系统检测到的微生物： 【女性生殖系统菌群之二】生殖系统菌群受年龄和系统生理学变化的影响 【女性生殖系统菌群之二】女性性成熟时期生殖系统菌群 【女性生殖系统菌群之二】阴道菌群群落状态及类型 【女性生殖系统菌群之二】影响阴道菌群和群落特征的因素 【女性生殖系统菌群之二】阴道真菌、病毒以及宫颈菌群 【女性生殖系统菌群之二】子宫微生物 or 菌群？ 【女性生殖系统菌群之二】生殖系统其他部位菌群 3. 女性生殖系统菌群的微生物活性 【女性生殖系统菌群之三】女性生殖系统（FRS）菌群的微生物活性 【女性生殖系统菌群之四】女性生殖系统菌群对人类健康的贡献 参考文献 Danielsson D, Teigen PK & Moi H (2011). 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抗生素和激素的区别主要在于：定义不同、作用不同、对健康的影响不同。
一、定义不同
1、抗生素：抗生素，是指由微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）或高等动植物在生活过程中所产生的具有抗病原体或其他活性的一类次级代谢产物，能干扰其他生活细胞发育功能的化学物质。
2、激素：激素是指体内的某一细胞、腺体或者器官所产生的可以影响机体内其他细胞活动的化学物质。仅需很小剂量的激素便可以改变细胞的新陈代谢。可以说激素是一种从一个细胞传递到另一个细胞的化学信使。
二、作用不同
1、抗生素：主要治疗微小病原体等引起的感染。
2、激素：促进或抑制生物生长、导致情绪波动、诱发或抑制细胞凋亡、激活或抑制免疫系统、调节新陈代谢等。
三、对健康的影响不同
1、抗生素：抗生素在杀灭病原菌的同时也会对人体造成损害。抗生素的广泛使用甚至滥用，目前细菌对抗生素的耐药性问题已十分严重，抗生素耐药性正在对全球健康构成威胁。
2、激素：激素在人体内的量虽然不多，但是对健康却有很大的影响，缺乏或是过多会引发各种疾病，例如：生长激素分泌过多就会引起巨人症，分泌过少就会造成侏儒症；而甲状腺素分泌过多就会引发心悸、手汗等症状，分泌过少就易导致肥胖、嗜睡等。
参考资料来源：百度百科——激素
参考资料来源：百度百科——抗生素
抗生素的副作用 1少数病人在服食抗生素后，可能会出现短暂性的副作用如头痛、恶心、呕吐、便秘或肚潟等。如情况持续或转趋严重，病人应停止服药并尽快请教医生。 2 有些病人可能会对抗生素有过敏反应，故服药后如出现红疹、痕痒或哮喘等症状、便应立即停止服药并携同有关药物找医生治理。如病人以往曾对某种抗生素或其他药物有过敏反应，应事先告知医生。 3 某些抗生素可能会影响胎儿或婴儿，故准备怀孕、已怀孕或哺乳妇女应先向医生查询才可服用。