Me馍馍27
血吸虫病的诊断包括病原诊断和免疫诊断两大部分，具体方法详见附录。1．病原诊断 从粪便内检查虫卵或孵化毛蚴以及直肠粘膜活体组织检查虫卵。⑴直接涂片法：重感染地区病人粪便或急性血吸虫病人的粘液血便中常可检查到血吸虫虫卵，方法简便，使虫卵检出率低。⑵毛蚴孵化法：详见附录。可以提高阳性检出率。在现场进行大规模粪便检查时，为了提高功效，产生了许多改良方法，如尼龙袋集卵法，可缩短集卵时间，降低损耗，便于流动性普查；为了便于观察毛蚴，可采用塑料杯顶管孵化法，毛蚴集中，便于观察，检出率较高。为了提高粪便检查效果，常常需要连续送检粪便3次。⑶定量透明法：用作血吸虫虫卵计数。常用的计算方法为kato厚片法。可测定人群感染情况，并可考核防治效果。⑷直肠粘膜活体组织检查：慢性及晚期血吸虫病人肠壁组织增厚，虫卵排出受阻，故粪便中不易查获虫卵，可应用直肠镜检查。血吸虫病人肠粘膜内沉积的虫卵，其中有活卵、变性卵和死卵。对未治疗病人检出的虫卵，不论死活均有参考价值；对有治疗史病人，如有活卵或近期变性卵，表明受检者体内有成虫寄生。若为远期变性卵或死卵，则提示受检者曾经有过血吸虫感染。目前流行区血吸虫病人大多已经过一次或多次治疗，检查到活卵的病例很少，并且此方法有一定的危险性，故不适于大规模应用。2．免疫诊断⑴皮内试验（intradermal test，idt）：一般皮内试验与粪检虫卵阳性的符合率为90％左右，但可出现假阳性或假阴性反应，与其他吸虫病可产生较高的交叉反应；并且病人治愈后多年仍可为阳性反应。此法简便、快速、通常用于现场筛选可疑病例。⑵检测抗体：血吸病人血清中存在特异性抗体，包括igm、igg、ige等，如受检者未经病原治疗，而特异性抗体呈阳性反应，对于确定诊断意义较大；如已经病原治疗，特异性抗体阳性，并不能确定受检者体内仍有成虫寄生，因治愈后，特异性抗体在体内仍可维持较长时间。目前检测抗体的血吸虫病血清学诊断方法很多，常用的有以下几种（详见附录）。1）环卵沉淀试验（circunoval precipitin test，copt）：通常检查100个虫卵，阳性反应虫卵数（环沉率）等于或 大于5％时，即为阳性。粪检血吸虫卵阳性者，copt阳性率平均为％（～100%）。健康人假阳性率为％，与肺吸虫病、华支睾吸虫病可出现交叉反应。患者有效治疗后copt阴转较慢。若血吸虫病人距末次治疗时间已3～5年，而copt环沉率为3％或3％以上者，可结合临床表现考虑给予重复治疗。目前在基本消灭血吸虫病地区，已广泛应用copt作为综合查病方法之一。为了操作规范化、标准化，并适合于现场应用，对copt方法作了许多改良，如塑料管法，双面胶纸法等。2）间接红细胞凝集试验（indirect haemagglutination test，iha）：粪检血吸虫虫卵阳性者与iha阳性符合率为～100%，正常人假阳性率在2％左右，与肺吸虫、华支睾吸虫、旋毛虫感染者可出现假阳性反应。iha操作简便，用血量少，判读结果快，目前国内已广泛应用。3）酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbent assay，elisa）：此试验具有较高的敏感性和特异性，并且可反应抗体水平，阳性检出率在95％～100％，假阳性率为％，病人在吡喹酮治疗后半年至一年有50％至70％转为阴性。此试验已应用于我国一些血吸虫病流行区的查病工作。近年来，在载体、底物及抗原的纯化方面都作了改良，如快速－elisa，硫酸铵沉淀抗原－elisa等。4）免疫酶染色试验（immunoenzymic staining test，iest）：见附录。在检测血吸虫特异抗体的方法中，尚有许多种，如间接荧光抗体试验（ifat）、胶乳凝集试验（la）、酶标记抗原对流免疫电泳（elacie）等，这些方法有它们各自的优点。值得提出，近年来随着科技的发展，某些高科技和新方法被逐步引用到血吸虫病的诊断和研究领域。例如免疫印渍技术(immunoblotting）又称（western blot），是在蛋白质凝胶电泳和固相免疫测定的基础上建立的一种具有分子水平的免疫学新技术，有力推动了血吸虫病血清学诊断方法的进展，它不但能对血吸虫抗原的限定组分蛋白进行分析和鉴定，而且能用以诊断病人和区分血吸虫病不同病期的新型血清学诊断方法。又如杂交瘤技术制备单克隆抗体（mcab）的应用。采用特异的mcab纯化血吸虫抗原，用于血吸虫病血清学诊断；也可应用mcab检测循环抗原，为血吸虫病诊断提供新的途径。⑶检测循环抗原：由于治疗后抗体在宿主体内存留较长时间，其阳性结果往往不能区分现症感染和既往感染，也不易于评价疗效。循环抗原是生活虫体排放至宿体内的大分子微粒，主要是虫体排泄、分泌或表皮脱落物中具有抗原特性，又可为血清免疫学试验所检出。从理论上讲，cag的检测有其自身的优越性，它不仅能反映活动性感染，而且可以评价疗效和估计虫荷。在感染血吸虫宿主体内cag的种类较多，目前可检出比较重要的3类游离循环抗原，即肠相关抗原（gaa）、膜相关抗原（maa）和可溶性虫卵抗原（sea）。在检测方法上，采用检测不同靶cag的探针，包括抗血吸虫抗原不同表位——单克隆抗体、组合单克隆抗体以及多克隆抗体等。在检测的具体方法有：斑点elisa（dot-elisa），双抗体夹心elisa等。近年来，国内、外学者对cag进行了多方面的研究、进展很快，并已取得了不少可供参考的结果。但是，要过渡到临床实用阶段仍有许多问题和影响因素急待探讨与解决，如目前检测的方法有待改进和规范化；免疫复合物的形成和抗独特型抗体存在对检测结果的影响；循环抗原在感染宿主体内消长规律及治疗后的转归等。⑷综合查病：上述各种检查方法各有优缺点，如果将几种方法合理搭配，由简到繁，综合查病，则可收到事半功倍的效果。一般在重流行区，粪检尚能查出一定比例病人的地方，仍以粪检为主，辅以其他方法检查；而在基本消灭血吸虫病地区，则应以免疫诊断为主，取得多项数据，综合判断。 致病血吸虫发育的不同阶段，尾蚴、童虫、成虫和虫卵均可对宿主引起不同的损害和复杂的免疫病理反应。由于各期致病因子的不同，宿主受累的组织、器官和机体反应性也有所不同，引起的病变和临床表现亦具有相应的特点和阶段性。根据病因的免疫病理学性质，有人主张将血吸虫病归入免疫性疾病范畴内。1．尾蚴及童虫所致损害 尾蚴穿过皮肤可引起皮炎，局部出现丘疹和瘙痒，是一种速发型和迟发型变态反应。病理变化为毛细血管扩张充血，伴有出血、水肿，周围有中性粒细胞和单核细胞浸润。实验证明，感染小鼠的血清和淋巴细胞被动转移到正常小鼠，再用尾蚴接种（初次接触尾蚴），也可产生尾蚴性皮炎。说明这种免疫应答在早期是抗体介导的。童虫在宿主体内移行时，所经过的器官（特别是肺）出现血管炎，毛细血管栓塞、破裂，产生局部细胞浸润和点状出血。当大量童虫在人体移行时，患者可出现发热、咳嗽、痰中带血、嗜酸性粒细胞增多，这可能是局部炎症及虫体代谢产物引起的变态反应。2．成虫所致损害 成虫一般无明显致病作用，少数可引起轻微的机械性损害，如静脉内膜炎等。可是，它的代谢产物、虫体分泌物、排泄物、虫体外皮层更新脱落的表质膜等，在机体内可形成免疫复合物，对宿主产生损害。3．虫卵所致的损害 血吸虫病的病变主要由虫卵引起。虫卵主要是沉着在宿主的肝及结肠肠壁等组织，所引起的肉芽肿和纤维化是血吸虫病的主要病变。肉芽肿形成和发展的病理过程与虫卵的发育有密切关系。虫卵尚未成熟时，其周围的宿主组织无反应或轻微的反应。当虫卵内毛蚴成熟后，其分泌的酶、蛋白质及糖等物质称可溶性虫卵抗原（soluble egg antigen，sea），可诱发肉芽肿反应。sea透过卵壳微孔缓慢释放，致敏t细胞，当再次遇到相同抗原后，刺激致敏的t细胞产生各种淋巴因子。研究结果表明：巨噬细胞吞噬sea，然后将处理过的抗原呈递给辅助性t细胞（th），同时分泌白细胞介素1（il－1），激活th，使产生各种淋巴因子，其中白细胞介素2（il－2）促进t细胞各亚群的增生； γ－干扰素增进巨噬细胞的吞噬功能。除上述释放的淋巴因子外，还有嗜酸性粒细胞刺激素（esp）、成纤维细胞刺激因子（fsf）、巨噬细胞移动抑制因子（mif）等吸引巨噬细胞、嗜酸性粒细胞及成纤维细胞等汇集到虫卵周围，形成肉芽肿，又称虫卵结节。日本血吸虫产出虫卵常成簇沉积于组织内，所以虫卵肉芽肿的体积大，其细胞成分中，嗜酸性粒细胞数量多，并有浆细胞。肉芽肿常出现中心坏死，称嗜酸性脓肿。在虫卵周围常常可见到抗原抗体复合物反应，称何博礼现象（hoeppli phenomen )。用苏木素伊红染色的肝切片标本中，在虫卵周围有红色放射状物质。日本血吸虫虫卵肉芽肿的形成机制在动物研究的结果表明，是t细胞介导的ⅳ型变态反应。随着病程发展，卵内毛蚴死亡，其毒素作用逐渐消失，坏死物质被吸收，虫卵破裂或钙化，其周围绕以类上皮细胞、淋巴细胞、异物巨细胞，最后类上皮细胞变为成纤维细胞，并产生胶原纤维，肉芽肿逐渐发生纤维化，形成疤痕组织。虫卵肉芽肿的形成是宿主对致病因子的一种免疫应答。一方面通过肉芽肿反应将虫卵破坏清除，并能隔离和清除虫卵释放的抗原，减少血液循环中抗原抗体复合物的形成和对机体的损害；另一方面，肉芽肿反应破坏了宿主正常组织，不断生成的虫卵肉芽肿形成相互连接的疤痕，导致干线型肝硬变及肠壁纤维化等一系列病变。血吸虫虫卵肉芽肿在组织血管内形成，堵塞血管，破坏血管结构，导致组织纤维化，这类病变主要见于虫卵沉积较多的器官，如肝和结肠。在肝内，虫卵肉芽肿位于门脉分支终端，窦前静脉，故肝的结构和功能一般不受影响。在重度感染患者，门脉周围出现广泛的纤维化，肝切面上，围绕在门静脉周围长而白色的纤维束从不同角度插入肝内，称干线型纤维化（pipestem fibrosis），是晚期血吸虫病特征性病变。由于窦前静脉的广泛阻塞，导致门静脉高压，出现肝、脾肿大，侧支循环，腹壁、食管及胃底静脉曲张，以及上消化道出血与腹水等症状，称为肝脾性血吸虫病（hepatosplenic schistosomiasis）。所以日本血吸虫病晚期产生因门脉血流障碍所致的连锁性病理生理变化。4．循环抗原及免疫复合物 血吸虫寄生在宿主静脉内，童虫、成虫和虫卵的代谢产物、分泌物和排泄物，以及虫体表皮更新的脱落物排入到血液中，并随血液循环至各组织，成为循环抗原。在血吸虫感染宿主血内可检出主要的循环抗原有：肠相关抗原（associated antigens，gaa）、表膜相关抗原（membrane associated antigens，maa）和可溶性虫卵抗原（soluble egg antigens，sea）。迄今，研究得最多的是肠相关抗原。血吸虫gaa的两个主要成分，即循环阳极抗原（circulating anodie antigens，caa），为肠相关血吸虫蛋白多糖抗原和循环阴极抗原（circulating anodie antigens，caa ），为不均一的糖蛋白抗原。应用间接荧光抗体技术证明，caa和cca均来源于成虫肠道衬细胞，随虫体吐出物排到宿主血流中。宿主对这些循环抗原产生相应的抗体，抗原抗体结合，形成免疫复合物。通常免疫复合物可被单核细胞或巨噬细胞吞噬、清除。当免疫复合物形成过多，或不能被有效清除时，则可在组织（血管、关节等）内沉积，引起损伤组织的炎症反应。即 ⅲ型变态反应。免疫复合物沉积血管内可激活补体，补体中的c3a和c5a具有促使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组织胺等血管活性物质的作用，以致血管通诱性增加。另外，c5a的化学趋向性作用，可吸引中性粒细胞集聚于复合物沉积的血管，中性粒细胞吞噬复合物，并释放蛋白溶解酶，损伤包括血管在内的局部组织。血吸虫病人合并肾损害时，常出现蛋白尿，水肿及肾功能减退。实验研究认为血吸虫病的肾小球病变与免疫复合物的沉积有关。5．临床表现 根据患者的感染度、免疫状态、营养状况、治疗是否及时等因素不同而异。日本血吸虫病可分为急性、慢性和晚期三期。当尾蚴侵入皮肤后，部分患者局部出现丘疹或荨麻疹，称尾蚴性皮炎。当雌虫开始大量产卵时，少数患者出现以发热为主的急性变态反应性症状，常在接触疫水后1～2月出现，除发热外，伴有腹痛、腹泻、肝脾肿大及嗜酸性粒细胞增多，粪便检查血吸虫卵或毛蚴孵化结果阳性，称急性血吸虫病。然后病情逐步转向慢性期，在流行区，90％的血吸虫病人为慢性血吸虫病，此时，多数患者无明显症状和不适，也可能不定期处于亚临床状态，表现腹泻、粪中带有粘液及脓血、肝脾肿大、贫血和消瘦等。一般在感染后5年左右，部分重感染患者开始发生晚期病变。根据主要临床表现，晚期血吸虫病可分为巨脾、腹水及侏儒三型。一个病人可兼有两种或两种以上表现。在临床上常见是以肝脾肿大、腹水、门脉高压，以及因侧支循环形成所致的食管下端及胃底静脉曲张为主的综合征。晚期病人可并发上消化道出血，肝性昏迷等严重症状而致死。儿童和青少年如感染严重，使垂体前叶功能减退，及其他因素可影响生长发育和生殖而致侏儒症。因肝纤维化病变在晚期常是不可逆的，并且对治疗反应甚差，从而导致临床上难治的晚期血吸虫病。6．异位寄生与异位损害 日本血吸虫成虫在门脉系统以外的静脉内寄生称异位寄生，而见于门脉系统以外的器官或组织的血吸虫虫卵肉芽肿则称异位损害（ectopic lesion）或异位血吸虫病。人体常见的异位损害在脑和肺。血吸虫卵进入脑和脊髓产生异位损害，可致严重的神经系统并发症；经侧支循环进入肺的虫卵可引起肺动脉炎，甚至肺源性心脏病；罕见的异位损害可见于皮肤、甲状腺、心包、肾等处。异位寄生与损害多发生在大量尾蚴感染的急性期，而慢性期及晚期患者也可出现。经动物试验结果初步分析，急性血吸虫病患者合并脑或肺的异位损害可能由于感染大量尾蚴，虫数过多，发生异位寄生和损害。晚期因肝纤维化，发生侧支循环，门腔系统吻合支扩大，肠系膜静脉的虫卵可被血流带到肺、脑或其他组织引起病变。
白小白爱吐槽
不知道是谁从哪截取了这位王东岳“学者”演讲的一段视频放到朋友圈上， 貌似蛮多人开始转发，然后我爸又转来给我看，但我并不愿意完全接受这位王东岳“学者”（以后简称“学者”）的观念。我坚持认为这个视频只是通过一段“科普”加上一点点人们因心里对目前医疗情况的怀疑而激起的共鸣便熬成了这锅汤。
抛开“学者”是个怎样的人，不管别人对他在哲学方面的见解有何褒贬，我只想简简单单分析朋友圈里这个视频中说的内容。为了省去大家看视频的时间也为了方便分析视频内容，于是我花半个小时一句一句地听了这个五分钟视频的所有内容并码到电脑上：
很容易看出，整个视频的中心观点就如两句粗体所标，总结起来为：大病不大治而应采取保守疗法，否则你可能受到某种你意识不到的严重伤害。接着，“学者”以“心脏支架手术”的事例进行了举例论证。整体逻辑是：因为医疗系统属于商业系统，所以医院和医生的目标不仅有救死扶伤还有赚钱，那么我们在面对大病时应尽量舍医疗干预、医疗介入，取保守疗法。
“学者”非常谨慎且娴熟地在表明观点的关键语句中用“尽量”“尽可能”“可能”等词汇，让人一看觉得他说的十分有道理。
正文：我查了一下资料，并做出如下讨论
1.冠状动脉狭窄百分之七十五和血管硬化：
知网的百科是这样这样解释冠状动脉狭窄的：
那百分之七十五这个数值又算什么呢？
按目前国际通用的标准, 冠状动脉狭窄程度决定患者是否行介入治疗。CAG（冠状动脉造影检查）狭窄程度在40%-70%或者50%-70%的病变属于冠状动脉临界病变，那么冠状动脉狭窄百分之七十五已经属于冠状动脉病变。冠状动脉造影还必然会低估病变的狭窄程度。
管腔狭窄的程度可用四级表示，Ⅰ级：管腔狭窄在25%以下;Ⅱ级：管 腔狭窄在26～50%;Ⅲ级：管腔狭窄在51～75%;Ⅳ级： 管腔狭窄在75%以上。
在《临床执业医师手册》中：
由此可见，发作性胸痛或胸部不适，经检查冠脉管腔狭窄75%后已经可以确诊心绞痛了。
好了，面对于这样的冠状动脉病变，“学者”是这样说的：
冠状动脉粥样硬化导致冠状动脉狭窄从而引起心肌问题于是发展为了冠心病。冠心病又分为慢性心肌缺血综合征和急性冠状动脉综合征两个大分类。“学者”没说事例中的人是哪种情况。
于是我继续分别在（循证医学相关方法说明的2018年3月1日由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题的）《冠心病合理用药指南（第2版）》上查了这两种情况的下属分型：
咦，看起来“学者”所说的好像是《冠心病合理用药指南（第2版）》中的慢性心肌缺血综合征下分的隐匿型冠心病。
那就再看看《临床执业医师手册》中是怎么说的：
好嘛，那要真的是隐匿性心脏病该怎么办呢？《临床执业医师手册》中大致写了防治措施：
隐匿型冠心病平时没有什么症状，但容易迅速转化成其他类型的冠心病或者发生心肌梗死、猝死，所以需要接受药物治疗或介入治疗，具体治疗方案总要根据实际情况而定吧；可绝不是能拖个二三十年、等到狭窄百分之八九十才逐步有症状的疾病。
“学者”还说过：
“从四岁就开始血管硬化”，我不知道这个“四岁”是从哪来的，但随着年龄增长出现老化的现象——退行性病变是真的有：
对于血管硬化、动脉粥样硬化，有人是这么说的：
随着年龄变大，血管硬化是对的，也是正常的老化现象，如果没有任何症状可以不用治疗，但，老化现象是“所有人都逃不掉”，因这种老化现象而患病（冠心病）并不是“所有人都逃不掉”，“学者”在模糊之中悄悄建立起了等式：老化现象=生病，显然它是不成立的。自己的生活习惯也会影响老化的快慢，你生活习惯好保持得好那么老化十分之慢你也不会有什么症状；如果到了血管狭窄百分之七十五的地步并且已经感到不适、需要去医院就诊，那这就不叫“没有任何症状”，需要接受治疗，
不应被引导出“反正早晚都要老，横竖都是病，狭窄百分之七十五算什么，治与不治没区别，只要没大事，能拖就拖”的想法来
2.抗凝剂和支架：
（1）什么是凝血反应？“学者”在视频里是这么说的：
总结起来就是：“因为血管壁光滑度遭到破坏，所以血液凝固”
中国知网百科里是这么解释的：
嗯，是血管壁破裂导致凝血。但又貌似可以理解为“学者”只是将“血管壁破裂”这个概念用“血管壁不光滑”的通俗方式表达出来，于是接着往下查资料：
（2）那么冠心病需要用到“抗凝药物”吗？临床情况比较复杂，还是凑合看《冠心病合理用药指南》上的说法吧：
冠心病用药分为改善缺血减轻症状的药物、预防心肌梗死改善预后的药物、用于冠心病的相关中成药三大类，而抗血小板药物、抗凝药物被分为冠心病用药中的预防心肌梗死、改善预后的药物。
（3）那为什么要服用“抗凝药物”呢？
视频里是这么说的：
总结起来是：“因为支架不够光滑会导致血液就会凝固，所以需要服用抗凝剂”；但貌似事实并不支持他的说法：
首先我们先了解一下血栓是什么：
心脏或血管内发生血液凝结形成血块为血栓。
关于血栓形成的原因、条件，不同的书籍各有解释：
《新编老年学词典》里写得更加清楚：
可见血栓的形成作为一个受诸多因素影响的动态变化过程，形成条件包括但不仅仅是心血管壁的损伤，和“学者”所说的“……它的这个变化有一个要求，就是血管壁光滑度遭到破坏，……，一旦血管壁的光滑本身受到损伤，血液立即会发生凝固态反应……”不能划等号吧，但“学者”因此牵扯到的“抗凝药物”“抗凝剂”又与血栓脱不开关系。
我们需要预防血栓在血管内发生堵塞栓塞，于是我们就用到了抗血栓药：
其中有抗血小板药、抗凝药：
对于抗血小板药，《现代医学辞典》是这么解释的：
《临床用药便携指南》里列出了几种抗血小板药，我们来看它们的适应证：
对于抗凝血药，《心脏病学词典》是这么解释的：
抗凝药在抗凝血疗法中的使用要求也是比较严格的，岂是会随便让人“吃一辈子”：
“学者”说的抗凝剂其实指的应该是抗栓药物，服用这些药物是为了减小血栓的形成和动脉栓塞发生的可能，减低心肌再梗死、猝死的概率。或者说血栓有动脉硬化导致凝血、血小板活化聚集都可能形成血栓，为了避免血栓堵塞血管管腔、引起局部血液循环障碍，需要服用药物。
简单点，这些药物主要是为了预防血管内血栓形成，跟支架光不光滑没直接联系
于是我猜“学者”将抗凝剂和支架联系起来可能想说的其实是支架内再狭窄（in-stent restenosis，ISR）：
支架植入后对血管壁的直接损伤等情况会导致支架内再狭窄，搭了支架后还可能发生支架内血栓，确实需要吃抗凝药、抗血小板药来防治支架内再狭窄、支架内血栓，但不像“学者”所说，这和支架本身光不光滑没关系；
至于支架内再狭窄的发生概率，在这里我想引用复旦大学附属中山医院心内科、上海市心血管病研究所的葛均波、杨巍两位在2006年写的《冠状动脉内支架内再狭窄的机制认识及防治》一文中的内容：
所以“学者”口中的数据我不知道是哪里来的。
（4）需要服用“抗凝药物”多久时间呢？
回顾一下视频内容：
让我们回归《冠心病合理用药指南》：
还记得冠心病分为慢性心肌缺血综合征和急性冠状动脉综合征两个大分类吗？《冠心病合理用药指南》里分别给出了治疗策略：
首先是急性冠状动脉综合征中的ST段抬高型心肌梗死的治疗：
（其中：PCI(percutaneous coronary intervention，经皮冠状动脉介入治疗)为“冠心病介入治疗”所采用的一类方法的总称）
其中关于的抗栓治疗方案有：
然后是不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗策略：
其中关于的抗栓治疗方案有：
这里再放大以便看清：处理策略中无论是PCI（经皮冠状动脉介入治疗）、CABG（冠状动脉旁路移植术）还是单纯药物治疗，都要吃A（阿司匹林）、C（氯吡格雷）、P（普拉格雷）、T（替格瑞洛）这些抗凝抗栓药物，短则至少一个月多则至少一年
最后是慢性稳定型心绞痛的治疗原则：
其中关于的抗栓治疗方案有：
咦？这里出现了“应终生服用阿司匹林”，《现代心血管疾病临床诊断与治疗》里也有：
阿司匹林大家熟悉吧？
但请注意阿司匹林的作用——抑制血小板聚集，阿司匹林是抗血小板药物，不是抗凝药物，跟“人工做的再光滑也不可能有血管内皮的那个光滑程度”没有关系。
《冠心病合理用药指南》在“冠心病常用药物用药小结”下分的“冠心病二级预防常用药物”中有一段对阿司匹林的描述：
《医药康复指南》中写了阿司匹林对治疗心血管疾病方面的贡献：
冠心病的治疗本应是长期持续的，服药是为了对抗血栓，并不是因为支架植入才需要长期服药的，即便是没有支架植入，治疗冠心病也需要长期吃药并坚持良好生活习惯的养成。
但不可否认的是，患者采用介入治疗后在围术期要额外吃一段时间的抗凝药物：
（5）具体什么情况下要搭支架呢？
让我们先回忆一下“学者”口中的医生是怎么做的：
根据中国知网提供的《冠心病》中有明确地讨论：
“学者”举例中的医生首先给做造影并没有错误，果然发现了患者冠脉管腔狭窄的问题；然后需不需搭支架的问题只能留给大家自己评判了：
如果说抛开剂量谈毒性是耍流氓，那么撇开个人具体状况谈治疗方案可以说是脱裤子裸奔
（6）搭支架会引起排异反应吗？
看看“学者”怎么说的：
排异反应是器官移植里的概念吧……喵？喵？喵？要说支架是一个器官那我也没办法╭(╯^╰)╮
不过……突然报废一支血管也太狠了吧，“学者”是个狼人了
（7）搭支架有哪些并发症呢？
既然算是“大治”，必然有风险。《微创高血压外科》中讨论了一些PCI的并发症，其中与视频内容有联系的有支架内血栓：
（8）搭支架和药物治疗哪个好？
在《冠心病中西医结合康复治疗学》中也提及了这个问题：
每个人情况不同，针对于不同情况，搭支架和药物治疗各有利弊。每个人也有选择接受何种治疗方式的权利。
“学者”真的是挺能说的，先将凝血的原因是血管壁破裂换成“血管壁光滑度”的概念，再把“不够光滑”的帽子扣在支架头上，于是乎支架就背上了“终生服用抗凝剂”之罪魁祸首的锅。“学者”又从搭支架的后果中选取了支架内再狭窄这个点进行放大，且说冠状动脉狭窄75%的隐匿型心脏病进行介入治疗是没事找事，最终将矛头指向那些医院和医生，由此完成举例论证。
当然，我不是临床专业的学生，我只能找到这些理论资料供大家自己辨别对错，临床上面临的情况十分复杂，医生也不可能仅仅靠翻阅手册和指南给人治病。“是否介入治疗”这个问题落实到每个人身上情况各异，人生而不同总不能一概而论吧？
3.医院和医生：视频中关于医院和医生的描述有这些：
把这些短句从视频中多带带拎出来之后，能明显感到一些“仇医”或者“疑医”的情绪在里面：从医院角度来说，因为现代医疗系统是商业系统，所以它想赚钱，比如它会通过“信息不对称”欺负你们不懂医学来吓唬你做手术赚钱；从患者角度来说，是患者因“信息不对称”被区区75%吓慌了然后乖乖交给了医院钱。
这样的言语让我想到了格林德沃是如何煽动别人成为他的教徒的。
别的我不说，一个支架成本是多少我也不知道，但支架植入费用难道不是包括了血压监测、心电图监测、X线透视机器等医院固定设备，各部门医生手术费，支架及其建立输送轨道的辅助材料（导引导管、导引钢丝、球囊）的费用和抗凝剂、麻醉药等药物的费用吗？就这么一句“支架成本两三百、卖你两三万”是不是忽略了其他人、物所创造的价值？是不是一种为达自己说话的目的而故意遮蔽的不负责任的说法呢？
4.最后，
在这段视频里的“学者”真是个机灵鬼，机智地将中心观点表达成“大病采取保守疗法”，这里把大病理解为危及生命的疾病，把保守疗法理解为低风险且效果稳定的治疗方法，乍一看确实没啥毛病，毕竟这也算是他个人对医疗的独到见解。“乱搭支架”的现象可能有或者出现过，但他在表述这个“心脏支架手术”的例子时还是留下了不少漏洞，不难看出他为了更好地论证而故意忽略或遮蔽了一些事实。仔细推敲他的逻辑“因为医疗系统属于商业系统，所以医院和医生的目标不仅有救死扶伤还有赚钱，那么我们在面对大病时应尽量舍医疗干预、医疗介入，取保守疗法”，和因为觉得医院想赚我钱所以能不让他从我身上赚到就不让他赚的心理可以产生高度共鸣。这样的说法就很容易让没了解过的人深信不疑。
最难辨别的便是真与假交织、纠缠的语言，最难反驳的便是不绝对的、不完全肯定或否认的说法，
视频是整篇一起听的，文章是全文一起看的，总不能说他的中心观点好像有些道理，那他所有的说法、所有的论证过程都是对的吧？
假如有人写了一篇文章，其中的一段是想赞美《三国演义》中关羽身上的品质，于是写道“关羽讲义气、重情义。比如为了帮他的被绿的兄弟贾宝玉报仇，他拿上自己的金箍棒与西门庆大战三百回合后杀死了那对奸夫淫妇。”然后该如何评论这段话呢？有人只读了第一句话，觉得很有道理，也能从这段话中了解到关羽有“义”的品质，没毛病；但倘若让我谈感受：关羽讲义气、重情义这是没错的，但举的例子也错得太离谱了吧，①首先一定要给举的这个例子扣分，戏说不是胡说，改编不是乱编，②接着发现这个作者以前学过四大名著，居然还能写出这种例子，可见写文章前都没有做足功课，也没有要对自己写的东西负责的样子，对作者的印象减分，③最后再来思考一下为什么作者会这样写，如果说不知道这例子是错的吧，那应该只是纯粹想说明关羽的品质，如果说知道这个例子是错的还这么写，那他到底图什么呢？
“学者”的视频就是将对的和错的或者不完全的给弄一起混淆视听，所以我不会说他说的完全没道理。但如果是要说医疗系统的问题，多给那些正处于或者能影响医疗系统的人探讨一下不好吗？偏偏“学者”视频的观众是老百姓，就想问现在“要反复斟酌医生的话，手术治疗应谨慎选择”之类的观念不都很普遍了吗，为什么“学者”还要变着法来强调这个问题？像这样在大家耳旁重复“商业”和“医疗”挂钩，除了会挑拨医生与患者之间的关系外，对社会还有什么益处呢？更少人被医生“”走钱吗？还是说能靠大家一起推翻医院制度重塑“理想的”医疗体制呢？不，他一哲学家肯定不会想得这么简单。
回答提问：如何看待王东岳的讲的血管支架论？
“血管支架论”的正确与否我不敢妄加评判，不知道整个讲座说点什么所以也不好评论；但视频中的“血管支架例”存在明显漏洞，只能希望以后少些看过该视频的人拿王东岳的“血管支架例”来说明医疗系统抱有商业目的的问题。
从“学者”身上说，他不是什么济世菩萨，他搞这样的讲座是有目的的，用他的话来说就是，他也是商业系统中的一员，既然是商业系统那他的目标就会发生偏移，他讲的让人觉得很有道理、有共鸣，他就能收获粉丝，那么接下来他会有什么“商业”动作就不得而知了。
在观众角度看，在讲座中有所收获才最重要，能从这个视频里汲取到什么也因人而异，反正我看着视频后，感觉去他的糟粕后除了“面对大病选择动手术时要谨慎”之外其它什么都没得到。不小心码完这些字后就更后悔了，这视频，不值得。
期刊名 VACCINE出版周期 Weekly出版ISSN 0264-410X通讯方式 ELSEVIER SCI LTD, THE BOULEVARD, LANG
西西和嘻嘻 3人参与回答 2024-11-25 影响因子是对刊物的评价，而不能代表发表于此刊物的每一篇论文的水平。《电子与信息学报》从2001至2005年发表论文1618篇[9]，2006年5年被引593次，
rinpan2013 3人参与回答 2024-11-24 2019年SCI期刊影响因子发布，大家投稿的期刊都涨了吗？ 2019年共有139份食品领域期刊被SCI收录，相比2018年多了4份；但2018年少数几份期刊
大熊简单明了 2人参与回答 2024-11-25 你好，属于2015年SCI收录的，可以在medsci查询，或者ISI官网查询，如有疑问请追问，解决问题还望采纳答案哦期刊名字 INTERNATIONAL
virgoleegoon 1人参与回答 2024-11-25 影响因子：13.273。 Chemical Engineering Journal侧重于三个方面化工：化学反应工程，环境化学工程和材料的合成和加工。 Chemi
o0大鹏0o 2人参与回答 2024-11-25 优质学术期刊投稿问答知识库
