颈动脉斑块在医学上被称为颈动脉粥样硬化，有点类似于厨房下水道中积存的油污，时间久了就会导致下水道堵塞。但颈动脉斑块的危险不仅仅在于长大后会堵塞局部的颈动脉，更主要的危害在于那些不稳定的斑块，也就是在血管壁上不牢固容易脱落的斑块。当斑块整块或者部分脱落后，就会形成血流中的栓子，随血流到达大脑或者心脏等器官，从而引发心肌梗死、脑卒中以及周围血管疾病，如下肢动脉硬化等疾病。研究表明，颈动脉内膜的中层厚度每增加毫米，患心肌梗死的危险就会增加10%到15%，患卒中的危险会增加13%到18%。尤其是超声显示的低回声的软斑块，即不稳定斑块，更容易导致脑卒中。中药噬斑通管治疗颈动脉斑块，可以提高动脉斑块的附壁安全系数，降低动脉斑块的致命脱落风险，并逐步原位消除动脉斑块;可以很好的做到清血化脂，从而快速复合降脂，滤除沉淀的脂质、清理聚集的血小板以及消融中微血栓等，恢复血液原始溶质比和粘弹度;恢复血管内壁的肌性软弹度和内膜平滑度，继而修复血管壁内损伤及损伤所致炎症，改善微循环，从而维护与重建血管的通畅度;消除动脉斑块形成的各种不适和症状如颈动脉斑块导致的头晕、眩晕，冠状动脉斑块导致心慌胸闷、脑动脉斑块导致的头痛、头晕、肢体麻木等;消除“血脂紊乱沉淀、血流粘稠缓慢、血管内皮损伤紊乱、内膜粗糙发炎”等动脉斑块形成内因，从而有效预防动脉斑块的再生和复发;如果颈动脉狭窄非常严重，也可做颈动脉内膜剥脱术或支架手术。
动脉斑块概述 颈动脉斑块怎么治？是作为血液由心脏通向脑和头其它部位的主要血管的颈动脉，出现狭窄的症状。颈动脉狭窄多是由于颈动脉的粥样斑块导致的颈动脉管腔的狭窄。需要指出的是，颈动脉狭窄发病率较高，在60岁以上人群中患颈动脉狭窄者约占9%。颈动脉狭窄的危害极大，不容小觑！早期症状颈动脉是较粗大的血管，其颈内动脉直接向脑组织供应血和氧，其颈外动脉则向眼、耳、鼻、口腔等五官供给血和氧。如果颈动脉硬化了，就是在血管壁上有斑块形成，从而使血液在流通时不顺畅。不顺畅就往往造成脑组织缺血、缺氧，病人常感头晕、目眩、记忆力差、思维力明显下降，久而久之，将造成大脑萎缩。如果硬化了的颈动脉有稠样斑块脱落，并随血流而阻塞动脉血管，就会造成脑梗塞，出现失明、语言不清、瘫痪等中风表现，甚至威胁生命。一般来说，轻度的动脉硬化不会影响大脑的血液供应，所以颈部活动后不会出现什么症状。而重度的动脉硬化，会使大脑血液供应减少，出现头晕、头痛和记忆力减退等症状，如果这时活动颈部，很可能加重脑缺血，从而使脑部缺血症状更加严重，甚至发生“缺血性脑中风”。 造成脑出血、脑血栓、心肌梗塞、心绞痛、心力衰竭、早搏等症的主要原因。这类病常发生在“三高”，即高血压、高血脂、高血糖人群中，同时老人发病率大过年轻人。专家指导确诊尽早治疗，及时预防病情发展出现并发症。颈动脉狭窄的危害 颈动脉狭窄的患者，因动脉硬化而使动脉管壁不光滑，血管管腔弯曲变细，血流受阻，长期慢性缺血造成脑损害，引起头昏、视力下降、智力和社会功能的下降等；同时还会由于血液的涡流而形成微血栓，血栓和不稳定性斑块会随血流进入颅内，造成脑血管堵塞，发生脑血栓、脑栓塞脑梗死，引起永久性的偏瘫、偏身感觉、偏盲及语言功能的障碍等，更严重者可危及患者生命。颈动脉硬化斑块是一种全身性疾病。全身各处动脉硬化程度不一，对健康的危害不相同。就危害来说，全身有三处最危险的动脉硬化区：心脏动脉、脑动脉、颈动脉。心脏动脉硬化可导致心肌梗塞，脑动脉硬化可导致脑溢血，颈动脉硬化会导致颈动脉狭窄，继而引起短暂性脑缺血、脑梗死等。医学研究表明，颈动脉硬化的危害不亚于心、脑动脉硬化。颈动脉较粗大，血液直接供应脑组织和五官等重要器官。颈动脉硬化时，脑组织缺血、缺氧，会出现头晕、目眩、思维能力下降等症状。若颈动脉硬化斑块脱落，会阻塞动脉血管，
临床上通过彩色多普勒超声诊断仪检查颈动脉内膜中层厚度（IMT）来确定是不是有动脉粥样硬化斑块形成。目前认为正常IMT值应小于毫米，IMT在至毫米之间为内膜增厚，至毫米之间为斑块形成，IMT大于毫米为颈动脉狭窄。导致动脉粥样硬化的危险因素均可导致颈动脉斑块形成，如年龄、性别、家族中有心脑血管疾病患者、高总胆固醇、高低密度脂蛋白、高甘油三酯血症、肥胖、高血压、糖尿病、吸烟等。如果存在以上多项危险因素，出现颈动脉斑块的几率会明显增加。
大家好，我是一名从业多年的内科医生。说起颈动脉斑块，最常见的就是出现在彩超报告单上。不少朋友做完检查后发现报告单上打着这么个结果，心里就会非常的担忧，生怕哪天就把血管给堵塞了。那颈动脉斑块究竟是怎么形成的呢？又有什么好的预防方法呢？下面我就来谈谈我的看法。
其实个人认为可以稍作拓展，因为颈动脉斑块可归属于动脉粥样硬化中的 一个小分支 。为什么说是一个小分支呢？按照部位划分还有主动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化、颅脑动脉粥样硬化、肾动脉粥样硬化、肠系膜动脉粥样硬化、四肢动脉粥样硬化等等。 所以不仅仅只是颈动脉会出现粥样斑块，像我上面提到的几个重要部位动脉也可出现或同时粥样斑块。
动脉粥样硬化作为心脑血管疾病的病理基础，其导致的心脑血管疾病目前已经成为全球人口死亡的首位原因，并且随着饮食结构、生活方式的改变，我国动脉粥样硬化呈现高发病率、年轻化的趋势。 而动脉粥样硬化斑块形成其确切的病因其实目前尚不十分清楚，一般认为动脉硬化是由多种因素相互作用的结果，是血管壁对多种始动因素的一种异常反应。
现在我就以颈动脉粥样斑块为例来探讨其形成的机制，现代医学认为，损伤反应学说是动脉粥样硬化发病的主要机制。动脉粥样硬化发病机制主要过程是首先是内皮损伤，由于血流动力学的改变或者吸烟、高胆固醇血症、血压增高、糖尿病等导致血管内皮慢性损伤。其次是脂质积聚 ，这一过程有赖于低密度脂蛋白（坏的胆固醇）的参与，而高密度脂蛋白（好的胆固醇）则能对抗这一病理过程，最后纤维粥样斑块形成。
那么从中医的角度来分析，这该如何解释呢？其实祖国医学并无“动脉粥样硬化”的病名，但根据其表现，主要归于 “眩晕、“头痛”、“痴呆”、“中风”、“胸痹”、“真心痛”、“脉痹”等病症 的范畴。中医认为，动脉粥样硬化是因秉赋不足，年老体衰，肾精亏损或过食肥甘，脾胃受损，或情志过极，五志所伤，或毒邪侵犯机体，造成脏腑功能紊乱，津液不能正常输送代谢，痰滞体内，毒邪煎熬、熏蒸血液，血凝成淤。 所以中医上考虑该病为本虚标实之证。本虚包括气虚、阴虚、阳虚，标实包括血淤、痰浊、寒凝、气滞、热毒。动脉粥样硬化的主要症候包括痰淤互结证、气阴两虚证、气虚血淤证和气滞血瘀证。
我们的颈动脉壁可分为内膜、中膜和外膜三层，在超声下内中膜厚度（IMT）一般小于1mm，笔者通过翻阅《血管超声检查指南》发现，如果颈动脉内-中膜厚度 ，则称为为内膜增厚，局限性内-中膜厚度 定义为斑块。 而形成颈动脉斑块最主要的病理机制是动脉粥样硬化。颈动脉斑块的形成需要一个由小至大漫长的过程，具体如下。
脂纹期： 有研究发现，在婴儿期血管内壁就可能形成黄色的小斑点或条纹，也称为脂纹，形成斑块的“雏形”。随着婴儿步入“中年阶段”，脂纹表面胶原纤维不断增加增厚，超声有可能描述为“颈动脉内中膜增厚（IMT 1mm）”，而内中膜增厚是罹患心血管疾病、周围血管疾病的重要危险因素； 纤维斑块期：随着斑块内聚集的脂质增多，刺激斑块表面的纤维帽不断增厚，内中膜厚度增大到一定程度（IMT ），超声下就诊断为颈动脉斑块，但尚未引起管腔狭窄。
粥样斑块期： 随着斑块内脂质沉积进一步增加，斑块体积明显增加，明显阻挡血流时，超声检查会显示管腔狭窄。当狭窄部位血流速度明显增快（收缩期流速 150~200cm/s），会诊断颈动脉狭窄，此时斑块破裂脱落栓塞颅内血管导致脑梗死的风险明显增加； 复合病变斑块：随着病变进展，粥样斑块会出现影响斑块稳定性的病理改变，如超声造影显示斑块内出血、斑块内质地不均匀、斑块纤维帽不完整、斑块部位血栓形成、斑块局部钙化等，提示斑块不稳定。这样的斑块可能更加危险，容易导致脑梗死。
从名称中我们可以看出，这和颈动脉有关联。从解剖学来讲，我们人体的颈总动脉左、右各一条。而两侧颈总动脉均沿食管、气管和喉的外侧上升，到甲状软骨上缘（注：也就是颈动脉分叉处）可分为颈内动脉和颈外动脉。注意了，颈总动脉的重要分支颈内动脉， 它主要是负责向我们的大脑前部输送血液和氧气。而大脑又作为我们的中枢器官，由此可见，颈动脉的通畅与否在我们的生命活动中至关重要。
在这我有必要提一下“缺血性中风”。它在西方国家有很高的发病率和死亡率 ，约15％-30％与颈动脉斑块有关。如果颈动脉斑块造成了管腔狭窄，或者斑块脱落形成栓子，会导致颅内动脉堵塞，造成缺血性脑中风。轻者为短暂性脑缺血发作，临床上表现 为一过性单侧肢体感觉、运动障碍、单眼失明或失语等，一般仅持续数分钟，发病后24小时内完全恢复。重者临床症状为一侧肢体感觉和/或运动障碍、失语，严重者可出现昏迷，可能会危及生命。
其实在医学上斑块的专业名称是“动脉粥样硬化性斑块”，而导致颈动脉斑块形成的危险因素上面第一小节我也提到，与家族性心脑血管疾病史、“三高”（高血脂、高血压、糖尿病）、年龄、肥胖、吸烟及睡眠呼吸暂停等均有关系。注意了，已经有越来越多的证据表明，狭窄程度不是中风唯一的预测因子。 研究认为“颈动脉斑块的构成和性质”是预测未来中风的重要标志，即我上一节提到的斑块纤维帽的存在和状态，斑块内出血，斑块溃疡，以及斑块位置。
所以在这我有必要提醒大家，了解什么是易损斑块或不稳定斑块也是关键所在。 像具有薄的纤维帽、大的且富含脂质的坏死核心、斑块内出血、斑块内新生血管形成，伴活动性炎症的粥样斑块等等 ，这些因素会使得斑块更容易破裂导致栓塞及血栓形成。那么怎么才知道自己有无颈动脉粥样硬化斑块形成呢？目前评估血管壁成像的技术包括彩色多普勒超声（US）、计算机断层扫描（CT）、磁共振成像（MRI），以及PET，PET/CT和PET/MR。最新的血管壁成像技术 除了可以评估管腔狭窄情况，也可以分析斑块的形态和成分，从而可以区分斑块的稳定性，进而做到早期诊断、治疗、预防中风等神经系统不良事件的发生。
这其实并没有统一的方案，还是要依据病人的具体情况具体分析，因为根据颈动脉狭窄程度划分，
脖子上血管有斑块应该是劲动脉内粥样斑块形成，这种斑块的形成是由于年龄增长、高血压、高血脂、血管内皮受损而逐渐形成的血管内粥样斑块。一般需要做双侧颈动脉彩超来判断斑块形成的具体大小以及血管狭窄的程度，如果血管狭窄程度小于75%，而且没有明显症状的话是可以选择进行保守治疗的，如果有明显的头晕头昏或者是运动后出现眩晕甚至是昏迷的情况，应当进行手术治疗，将血管内的斑块剥离出来。
罪魁祸首是不合理的作息，不健康的饮食，吸烟喝酒等问题。治疗首先要改善生活方式，积极合理的应用他汀类药物治疗。
颈动脉有斑块。这是血液不循环所造成的。人们经常玩手机，使劲不受到很大的压力，应该多活动，颈部减轻压力，从而缓解相应的症状。
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糖尿病血管病变糖尿病并发症之一
伴随时间的流逝，年龄的增长，特别是到了60多岁的老年阶段，身体素质下降，各种问题随之而来，动脉斑块是中老年群体中的高发问题之一。
很多人在常规检查中发现颈动脉斑块，开始焦虑不安、害怕，事实上，颈动脉斑块在老年群体中的发病比例较高，我国调查研究发现：40岁以上人群颈动脉斑块发病率达到了45%，70岁以上人群发病率高达84%。
如此高的发病率，让人们不得不重视对颈动脉板块的预防和治疗，我们可以把颈动脉斑块看作是一种衰老过程。
01
哪些因素会导致颈动脉斑块的形成？
1、高血压： 高压血流长期冲击动脉壁，引起动脉内膜机械性损伤，造成血脂容易在动脉壁沉积，从而形成脂肪斑块。
2、高血脂症： 血液中的脂质含量过高，容易沉积在血管内壁，从而形成动脉斑块。
3、糖尿病： 糖尿病患者的脂肪代谢紊乱，血液中运送脂肪的蛋白质产生变性，在运输过程中脂肪容易在血管内壁沉积，从而形成脂肪斑块。
4、吸烟： 香烟中的尼古丁、一氧化碳等有害物会持续不断的损伤动脉内壁，受伤的动脉内壁过于粗糙，引起胆固醇和血小板等堆积，形成脂肪斑块。
同时，吸烟也会引起动脉收缩、痉挛，加速血管内斑块的形成。
02
颈动脉斑块到底有多大危害？
人体的颈动脉处会有非常多沉积在血管壁上的脂质，这样会导致人体的血管腔变得比较狭窄，有可能会影响到人体的大脑组织，很多人会出现有缺血缺氧等症状，大家一定要引起高度性的重视，这种疾病对人体的危害是非常大的。
1、脑部缺血
颈动脉斑块的存在会导致人体大脑有缺血现象发生，很多患者出现头晕、耳鸣、视物模糊、嗜睡的症状，工作效率下降。
平时要格外注意，尽早发现用药治疗，否则到了后期病情持续加重，会导致人体出现脑出血等严重并发症。
2、眼部缺血
多数颈动脉斑块患者会出现视力下降、视物模糊的现象，而且会经常性地发现眼前发黑，休息一会就会有所好转，有的患者甚至会失明，大家一定要去医院做相关检查治疗，预防病情加重。
3、中风
很多患者发现单侧肢体有感觉性的障碍，甚至出现偏瘫、失语，人体的脑神经受到影响，甚至会出现昏迷的症状。
大家在平时一定要高度警惕起来，病情严重患者需要长期卧病在床，失去生活自理能力。
03
发现颈动脉斑块，就离脑梗不远了？
年纪大了以后血管也会跟着老化，如果再加上血糖高、血脂高、血压高这三高和大吃大喝，血管就会老化的更快、更早、更严重，表现为硬化、长斑块堵塞。
颈动脉是身体中最容易长斑块的三个地方之一，斑块是由于各种原因导致的颈动脉血管内壁受损，血液中的脂质等物质进入血管内壁，形成像干小米粥一样的粥样斑块。
受到高压血流的冲击就会掉“渣”或脱落下来形成血栓，这些栓子跟随血液循环流到血管直径狭窄的地方就会把血管给堵住。
颈动脉距离大脑非常近，脱落下来的斑块是脑梗栓子的主要来源，多数脑动脉较为狭窄很容易被斑块、血块堵塞，一旦堵塞，脑细胞失去血液供应部分，这部分大脑指挥的身体就失去了正常功能，可能会发生偏瘫、嘴角歪斜、吞咽困难、大小便失禁等。
在我国，脑梗的发病率是心梗的五倍之多，而大约70%的脑梗都是由颈动脉斑块而导致的，所以及时发现并采取恰当的措施，是预防脑梗的发生十分重要。
要想降低脑梗的发病率、远离脑梗，就要及时发现颈动脉上的斑块，早治疗建议中老年朋友每年要做1 2次颈动脉彩超检查，预防脑梗的发生。
颈动脉彩超检查不但能发现颈动脉上的斑块，还能通过颈动脉检查的一系列参数了解全身血管的情况，使治疗的针对性大大提高，对治疗方案的制定也有很大的指导作用。
04
医生：做好3事，斑块或可变小
第一件事：多运动
随着年龄的增加，人体的机能也在逐渐衰老，若是长时间不运动，身体抵抗力便会有所下降。因此，建议中老年人平日里选择适合自己的锻炼方式，比如散步或者快走等，都能在一定程度上增强心肺功能，促进血液循环。
不仅如此，多走路还可以防止血脂沉积在血管壁中，从而避免血栓的形成。不过走路的时间也要有所控制，建议每一次保持在三十分钟以上，倘若时间太短达不到效果，而时间太长，也会给关节造成损伤。
第二件事：积极合理地控制血压和血糖
高血压和糖尿病都是导致动脉粥样硬化斑块形成的重要因素。
高血压患者应将其血压控制在140/90毫米汞柱以下，如果耐受性良好，可降至130/80毫米汞柱以下。糖尿病患者应该在医生的指导下控制好血糖。
第三件事：戒饮酒
经常喝酒，不但会给血管造成刺激，引发各种心脑血管疾病，同时还会导致人体血脂升高，带来各种疾病风险。
饮酒的同时，往往还伴有不 健康 的饮食，两相之下，往往使人血液中的垃圾增多、血管老化速度加快。
尤其是“三高”人群，更要戒除饮酒，这样才能降低体内的胆固醇，减少患上血栓的几率。
05延伸——颈动脉筛查就是脑梗筛查？
常听到患者说，颈动脉检查等于脑梗筛查，颈动脉有斑块就会发生脑卒中，正常就不会得脑梗。
脑梗筛查是一个综合过程。在此过程中，脑血管、颈动脉等检查只是其中一部分，是否发病还要看它具不具有危险因素：
第一个是不良的生活习惯：其中最大的危险是吸烟，饮酒，吃饭大鱼大肉，太过油腻；
第二个是精神压力：包括长期的精神压力过大，熬夜失眠；
第三个是运动减少：运动减少会导致基础代谢减少，肥胖；这是三大危险。
包括高血压、糖尿病、心脏病，当然还包括血脂异常和其他。
所以即使我们体检筛查颈动脉没有问题，也不是说就一定不会脑梗了。
反过来说，即使有颈动脉斑块，我们也要正确面对，也不要紧张，它不一定就意味着卒中。我们可以通过改善我们前面说的行为因素，疾病因素，让脑卒中不发生或者晚发生。#爱乐 养生 指南#
颈动脉斑块是全身动脉斑块的一部分，因此其形成原因与全身的动脉粥样硬化形成机制应该是相同的，通常有很多的高危因素，常见的包括高血压、糖尿病、高血脂、吸烟以及肥胖等，这些危险因素都会引起颈动脉内膜的损伤，因此而导致颈动脉斑块的形成，形成的病因到目前为止不是十分明确。
主要是由于动脉管壁内沉积了一层类似脂类物质，使动脉的弹性降低、管腔变窄。大量研究显示颈动脉斑块最容易形成出现在颈动脉分叉处，以及颈内动脉起始处，主要因为是此处的管腔血流速度相对缓慢，同时此处承受着血流的冲击，因此内膜损伤较大。
脂质及炎性物质容易沉积，最终形成动脉粥样硬化斑块。一个人的颈动脉的粥样硬化斑块，大约从青春期就开始发生，40岁以后可能变得会很明显，到60岁之后，大部分人都存在着不同程度的颈动脉粥样硬化斑块。
大部分情况下颈部动脉斑块不用特殊治疗，一般需要调整饮食结构，平时应避免吃过于油腻的食物，常见的有红烧肉、肥肠、鱿鱼等，不能饮用含有酒精的饮料，因为都会导致颈部斑块的进一步加重，甚至会使颈动脉阻塞。
同时患者可适当多摄入富含维生素的水果，常见的有猕猴桃、苹果、鸭梨、西柚等，适当多摄入富含纤维素的蔬菜，例如菠菜、莴苣等。如果动脉斑块很严重时，影响到患者的头部血供，则需要行介入治疗，或者是手术治疗使血管通畅。
具体需要依据患者的病情来决定，在有颈部动脉斑块后，不要按压局部以防止斑块脱落，同时尽量不要做过于剧烈的运动，例如打篮球、踢足球等。可适当增加舒缓的运动，例如打太极、慢跑等。
有位朋友在颈动脉发现了斑块之后，整个人都变得十分焦虑，生怕自己哪一天就得了脑梗塞。他问华子，颈动脉斑块形成的原因是什么，他现在积极治疗，努力运动，斑块还能好转吗？网上很多文章说有了斑块之后就不能再消除了，是真的吗？
华子安慰他说，从动脉斑块的形成机制来看，斑块一旦形成就很难消除。不过大多数人的斑块并不会引发疾病。而且通过积极治疗，可以减缓斑块的进展，使斑块缩小，小部分人的斑块还可以消除。
颈动脉出现斑块，是一件很常见的事，发生率随着年龄而升高。在中老年人群里，超过一半的人都会发生。其中男性的发生率是女性的3倍，而且男性出现斑块的年龄平均比女性要提前10年。
这是因为女性的雌激素可以降低血压，对心血管有保护作用，而高血压正是诱发颈动脉斑块的主要原因。其次肥胖和高脂血症、糖尿病、吸烟、缺乏运动等因素，也是造成颈动脉斑块的常见原因。
高血压导致的血液机械冲刷力增加，高血脂、高血糖对动脉内膜的刺激，烟草中的有毒物质等因素，都会造成动脉内膜的损伤，使血液中的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）从损伤处进入动脉内膜。
进入动脉内膜厚的LDL-C被氧化，产生炎性刺激，诱使机体中的巨噬细胞也进入到动脉内膜中，对LDL-C进行吞噬。而吞噬过多LDL-C的巨噬细胞，会转化泡沫细胞沉积在动脉内膜中。这个过程不断地重复循环，沉积的泡沫细胞越来越多，就构成了动脉粥样硬化斑块脂质核心，其外覆盖着纤维帽。
动脉粥样斑块很常见，尤其在动脉的狭窄、分支处易发，即使没有相关危险因素的健康人，在体检的时候也可能会发现斑块。这种斑块多数是稳定斑块，其脂质核心较小，纤维帽较厚，其中的胶原纤维、平滑肌细胞较多，而且进展缓慢，对身体影响很小。只需要定期观察，保持健康生活方式即可，并不需要进行治疗。
而少部分人的斑块脂质核心较大，纤维帽较薄，胶原纤维和平滑肌细胞较少。这种斑块结构的稳定性差，在血压骤然变化，或是动脉发生收缩、痉挛的时候容易破溃，诱使血小板发生聚集，进而形成血栓，引起疾病。对于这种不稳定的斑块，就需要进行治疗了。
对颈动脉斑块的严重程度以及稳定性的判断，主要是通过颈动脉彩超观察，以及对颈动脉内、中膜的厚度进行测量而推断出来的。治疗的目标，就是减缓、缩小颈动脉的内、中膜增厚，使不稳定斑块变成稳定斑块，以减少脑梗塞的发生概率。
少数人经过治疗之后，可以使颈动脉内、中膜的厚度恢复到正常水平。但大家要明白一点，现在的医学水平还没法把泡沫细胞彻底清除，但是可以使其密度增加，使斑块的体积缩小，达到一定程度的逆转和“消除”。
而对颈动脉斑块的治疗，主要是通过对血脂的调节而产生。尤其是其中的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），是最重要的指标。因为不论何种因素造成的动脉内膜损伤，最终都会导致LDL-C进入动脉内膜形成斑块。所以只要控制了LDL-C的水平，就可以抑制斑块的进展。
有相关的实验表明，当血液中的LDL-C水平降至时，LDL-C就会停止向动脉内膜中转移。当血液中的LDL-C水平降至以下时，动脉内膜中的LDL-C就会转移回血液。所以对于心脑血管疾病高危人群，医生常会要求把LDL-C控制在以下。
对于血脂的控制，需要改善饮食结构和增加运动量。饮食中要避免食用动物内脏、脂肪、人造奶油等高胆固醇食物，多食用粗粮、杂粮、蔬菜等高纤维素的食物。烹饪时使用的植物油也要限量，以每天不超过25克为宜。同时要增加运动量，每天不少于30分钟的中等强度有氧运动，每周还要进行2次力量锻炼。
但有些人的血脂代谢紊乱，即使进行严格的饮食控制和运动锻炼，也无法达标，这时就需要在医生指导下使用降脂药物才可以了。常用的是他汀类降脂药物，不仅可以降脂，还具有抗氧化、抗炎性反应、改善动脉内膜代谢的作用，可以促使不稳定的斑块转化为稳定斑块。但逆转斑块需要长期的过程，所以健康的生活方式与用药都需要长期坚持才能看到效果。
总结一下，发现颈动脉斑块不要紧张，要由医生判断斑块的性质，对不稳定斑块才需要治疗。
科技名词定义 中文名称：维生素C 英文名称：vitamin C 其他名称：抗坏血酸(ascorbic acid) 定义：显示抗坏血酸生物活性的化合物的通称，是一种水溶性维生素，水果和蔬菜中含量丰富。在氧化还原代谢反应中起调节作用，缺乏它可引起坏血病。 应用学科：生物化学与分子生物学（一级学科）；激素与维生素（二级学科） 维生素C（Vitamin C ，Ascorbic Acid）又叫L-抗坏血酸，是一种水溶性维生素。食物中的维生素C被人体小肠上段吸收。一旦吸收，就分布到体内所有的水溶性结构中，正常成人体内的维生素C代谢活性池中约有1500mg维生素C，最高储存峰值为3000mg维生素C。正常情况下，维生素C绝大部分在体内经代谢分解成草酸或与硫酸结合生成抗坏血酸-2-硫酸由尿排出；另一部分可直接由尿排出体外。 物理性质 外观：无色晶体 熔点：190 - 192℃ 沸点：（无） 紫外吸收最大值：245nm 荧光光谱：激发波长－无nm，荧光波长－无nm 溶解性：水溶性维生素 比旋度：+°至+° 化学性质 CAS号： 50-81-7 EINECS号： 200-066-2 分子式： C6H8O6 InChI编码： InChI=1/C6H8O6/c7-1-2(8)5-3(9)4(10)6(11)12-5/h2,5,7-10H,1H2/t2-,5+/m0/s1 分子量： IUPAC名：2,3,4,5,6-五羟基-2-己烯酸-4-内酯 酸性，具有较强的还原性，加热或在溶液中易氧化分解，在碱性条件下更易被氧化，为己糖衍生物。 。 检验维生素C C6H8O6（维生素C、抗坏血酸）+I2（碘）=C6H6O6（脱氢抗坏血酸）+2HI（碘化氢） 五元环上羟基脱氢。 胶原蛋白的合成 胶原蛋白的合成需要维生素C参加，所以VC缺乏 食用富含维生素C的食物可防晒 ，胶原蛋白不能正常合成，导致细胞连接障碍。人体由细胞组成，细胞靠细胞间质把它们联系起来，细胞间质的关键成分是胶原蛋白。胶原蛋白占身体蛋白质的1/3，生成结缔组织，构成身体骨架。如骨骼、血管、韧带等，决定了皮肤的弹性，保护大脑，并且有助于人体创伤的愈合。 治疗坏血病 血管壁的强度和VC有很大关系。微血管是所有血管中最细小的，管壁可能只有一个细胞的厚度，其强度、弹性是由负责连接细胞具有胶泥作用的胶原蛋白所决定。当体内VC不足，微血管容易破裂，血液流到邻近组织。这种情况在皮肤表面发生，则产生淤血、紫癍；在体内发生则引起疼痛和关节涨痛。严重情况在胃、肠道、鼻、肾脏及骨膜下面均可有出血现象，乃至死亡。 预防牙龈萎缩、出血 健康的牙床紧紧包住每一颗牙齿。牙龈是软组织，当缺乏蛋白质、钙、VC时易产生牙龈萎缩、出血。 维生素C 略带酸性，作为微量营养素被摄入体内，经体内溶解、消化，其酸碱性对人体的影响是微乎其微的，所以不必过份在意它的酸碱性。维生素C有助巩固细胞组织，有助于胶原蛋白的合成，能强健骨骼及牙齿，还可预防牙龈出血，长期服用对牙齿、牙龈无害而且有益。 预防动脉硬化 可促进胆固醇的排泄，防止胆固醇在动脉内壁沉积，甚至可以使沉积的粥样斑块溶解。 抗氧化剂 可以保护其它抗氧化剂，如维生素A、维生素E、不饱和脂肪酸，防止自由基对人体的伤害。 维生素C(7张)治疗贫血 使难以吸收利用的三价铁还原成二价铁，促进肠道对铁的吸收，提高肝脏对铁的利用率，有助于治疗缺铁性贫血。 防癌 丰富的胶原蛋白有助于防止癌细胞的扩散；VC的抗氧化作用可以抵御自由基对细胞的伤害防止细胞的变异；阻断亚硝酸盐和仲胺形成强致癌物亚硝胺。曾有人对因癌症死亡病人解剖发现病人体内的VC含量几乎为零。 保护细胞、解毒，保护肝脏 在人的生命活动中，保证细胞的完整性和代谢的正常进行至关重要。为此，谷胱甘肽和酶起着重要作用。 谷胱甘肽是由谷氨酸、胱氨酸和甘氨酸组成的短肽，在体内有氧化还原作用。它有两种存在形式，即氧化型和还原型，还原型对保证细胞膜的完整性起重要作用。VC是一种强抗氧化剂，其本身被氧化，而使氧化型谷胱甘肽还原为还原型谷胱甘肽，从而发挥抗氧化作用。 酶是生化反应的催化剂，有些酶需要有自由的巯基（-SH）才能保持活性。VC能够使双硫键（-S-S）还原为-SH，从而提高相关酶的活性，发挥抗氧化的作用。 从以上可知，只要VC充足，则VC、谷胱甘肽、-SH形成有力的抗氧化组合拳，清除自由基，阻止脂类过氧化及某些化学物质的毒害作用，保护肝脏的解毒能力和细胞的正常代谢。 提高人体的免疫力 白细胞含有丰富的VC，当机体感染时白细胞内的VC急剧减少。VC可增强中性粒细胞的趋化性和变形能力，提高杀菌能力。 促进淋巴母细胞的生成，提高机体对外来和恶变细胞的识别和杀灭。 参与免疫球蛋白的合成。 提高CI补体酯酶活性，增加补体CI的产生。 促进干扰素的产生，干扰病毒mRNA的转录，抑制病毒的增生。 提高机体的应急能力 人体受到异常的刺激，如剧痛、寒冷、缺氧、精神强刺激，会引发抵御异常刺激的紧张状态。该状态伴有一系列身体，包括交感神经兴奋、肾上腺髓质和皮质激素分泌增多。肾上腺髓质所分泌的肾上腺素和去甲肾上腺素是有酪氨酸转化而来，在此过程需要VC的参与。 编辑本段药物分析 方法名称 维生素C测定—氧化还原滴定法 应用范围 本方法采用滴定法测定维生素C的含量。 本方法适用于维生素C。 方法原理 供试品加新沸过的冷水与稀醋酸使溶解，加淀粉指示液，立即用碘滴定液（）滴定，至溶液显蓝色并在30秒内不褪，读出碘滴定液使用量，计算维生素C的含量。 试剂 1、水（新沸放置至室温） 2．碘滴定液（ mol/L） 3．淀粉指示液 4．冰醋酸溶液 仪器设备： 试样制备 1、碘滴定液（ mol/L） 配制：取碘，加碘化钾36g与水50mL溶解后，加盐酸3滴与水适量使成1000mL，摇匀，用垂熔玻璃滤器滤过。 标定：取在105℃干燥恒重的基准三氧化二砷约，精密称定，加氢氧化钠滴定液（1 mol/L）10mL，微热使溶解，加水20mL与甲基橙指示液1滴，加硫酸滴定液50mL与淀粉指示液2mL，用本液滴定至溶液显浅蓝紫色。。每1mL碘（）相当于的撒母氧化二砷。根据本液的消耗量与三氧化二砷的取用量，算出本液的浓度，即得。 贮藏：置玻璃塞的棕色玻璃瓶中，密闭，在凉处保存。 2．淀粉指示液 取可溶性淀粉，加水5mL搅匀后，缓缓倾入100mL沸水中，随加随搅拌，继续煮沸2分钟，放冷，倾出上清液，即得。本液应临用新制。 操作步骤 取本品，精密称定，加新沸过的冷水100mL与稀醋酸溶液10mL使溶解，加淀粉指示液1mL，立即用碘滴定液（）滴定，至溶液显蓝色并在30秒内不褪，并将滴定结果用空白试验校正。记录消耗碘滴定液的体积数（mL），每1mL碘滴定液（）相当于的C6H8O6。 注1：“精密称取”系指称取重量应准确至所称取重量的千分之一，“精密量取”系指量取体积的准确度应符合国家标准中对该体积移液管的精度要求。 参考文献 中华人民共和国药典，国家药典委员会编，化学工业出版社，2005年版，二部，。 编辑本段适宜人群 1、容易疲倦的人。 2、在污染环境工作的人。体内维生素C高的人，几乎不会再吸收铅、镉、铬等有害元素。 3、嗜好抽烟的人。抽烟的人多吃含维生素C的食物有助提高细 番茄和柑橘富含维生素c 胞的抵抗力，保持血管的弹性，消除体内的尼古丁。 4、从事剧烈运动和高强度劳动的人。这些人因流汗过多会损失大量维生素C，应及时予以补充。 5、坏血病患者。此病是因饮食中缺乏维生素C，使结蹄组织形成不良，毛细血管壁脆性增加所致，应多食含维生素C丰富的食物。 6、脸上有色素斑的人。维生素C有抗氧化作用，补充维生素C可抑制色素斑的生成，促进其消退。 7、长期服药的人。服用阿司匹林、安眠药、抗癌变药、四环素、钙制品、避孕药、降压药等，都会使人体维生素C减少，并可引起其它不良反应，应及时补充维生素C。 8、白内障患者。维生素C是眼内晶状体的营养要素，维生素C的摄入量不足，是导致白内障的因素之一，患者应多补充维生素C。 编辑本段富含食物 （按大小排名） 排名 食物 分量(g) 数量 维生素C量(mg) 1 樱桃 50 12粒 450 2 番石榴 80 1个 216 3 红椒 80 1/3个 136 4 黄椒 80 1/3个 120 5 柿子 150 1个 105 6 青花菜 6 1/4株 96 7 草莓 100 6粒 80 8 橘子 130 1个 78 9 芥蓝菜花 60 1/3株 72 10 猕猴桃 100 1个 68 营养价值 维生素c的主要作用是提高免疫力，预防癌症、心脏病、中风，保护牙齿和牙龈等。另外，坚持按时服用维生素c还可以使皮肤黑色素沉着减少，从而减少黑斑和雀斑，使皮肤白皙。富含维生素c的食物有花菜、青辣椒、橙子、葡萄汁、西红柿等，可以说，在所有的蔬菜、水果中，维生素c含量都不少。美国专家认为，每人每天维生素c的最佳用量应为200～300毫克，最低不少于60毫克，半杯（大约一百毫升）新鲜橙汁便可满足这个最低量。而中国营养学会建议的膳食参考摄入量（RNI），成年人为100mg/日，可耐受最高摄入量（UL）为1000mg/日。 正常需求 推荐摄入量 1、成人及孕早期妇女维生素C的推荐摄入量为100mg/d 2．中、晚期孕妇及乳母维生素C的推荐摄入量为130mg/d。 注意：每个人对于VC的需求量个体化差异是很大的。 有的人补充少量既可满足，有的人可以达到每天10克甚至更高。 在人类对维生素C的研究史上，卡斯卡特医生（Robert ）早在上世纪70年代初就发现并建立了一套使用维生素C的标准。 当一个人口服维生素C达到相当的量，即24小时克时，由于肠道渗透压的改变，会产生轻微的腹泻。卡斯卡特将略低于此的量叫做“维生素C的肠道耐受量”，也就是一个人能承受的不引起轻微腹泻的量。 因为无酸性的VC，使大量口服维生素C成为可能，那么，每个人就可以根据自身体况的不同去服用。只要在自己的肠道耐受量之内，效果就会很好。 有趣的是，人体对于VC的肠道耐受量是变化的。在人体有病的时候，肠道耐受量会大幅度的提升，比如平时1克的耐受量，在急性感染或者患有肿瘤、心脏病等慢性疾病，甚至是感冒的时候，都会有不同程度的耐受量提升。 生理功能 1、促进骨胶原的生物合成。利于组织创伤口的更快愈合 2、促进氨基酸中酪氨酸和色氨酸的代谢，延长肌体寿命。 3、改善铁、钙和叶酸的利用。 4、改善脂肪和类脂特别是胆固醇的代谢，预防心血管病。 5、促进牙齿和骨骼的生长，防止牙床出血，防止关节痛、腰腿痛 6、增强肌体对外界环境的抗应激能力和免疫力。 7、水溶性强抗氧化剂，主要作用在体内水溶液中。 8、坚固结缔组织。 9、促进胶原蛋白的合成，防止牙龈出血， 主要生理功能 1、参与羟化反应。羟化反应是体内许多重要物质合成或分解的必要步骤，在羟化过程中，必须有维生素C参与。 ⑴促进胶原合成。维生素C缺乏时，胶原合成障碍，从而导致坏血病。 ⑵促进神经递质（5-羟色胺及去甲肾上腺素 ）合成。 ⑶促进类固醇羟化。高胆固醇患者，应补给足量的维生素C。 ⑷促进有机物或毒物羟化解毒。维生素C能提升混合功能氧化酶的活性，增强药物或毒物的解毒（羟化）过程。 2．还原作用。维生素C可以是氧化型，又可以是还原型存在于体内，所以可作为供氢体，又可作为受氢体，在体内氧化还原过程中发挥重要作用。 高维C水果(7张)⑴促进抗体形成。高浓度的维生素C有助于食物蛋白质中的胱氨酸还原为半胱氨酸，进而合成抗体。 ⑵促进铁的吸收。维生素C能使难以吸收的三价铁还原为易于吸收的二价铁，从而促进了铁的吸收。此外，还能使亚铁络合酶等的巯基处于活性状态，以便有效地发挥作用，故维生素C是治疗贫血的重要辅助药物。 ⑶促进四氢叶酸形成。维生素C能促进叶酸还原为四氢叶酸后发挥作用，故对巨幼红细胞性贫血也有一定疗效。 ⑷维持巯基酶的活性。 3．解毒。体内补充大量的维生素C后，可以缓解铅、汞、镉、砷等重金属对机体的毒害作用。 4．预防癌症。维生素C可以阻断致癌物N-亚硝基化合物合成，预防癌症。 5．清除自由基。 6．协同作用。维生素C和生育酚、还原型辅酶Ⅱ在体内可协同清除自由基。 编辑本段防病作用 一项调查表明，每天稍增加一些水果与蔬菜的摄入，就可能起到防病作用。 维生素C可能对若干慢性疾病有保护作用。然而，从前瞻性的研究结果来看，维生素C与心血管病或癌症的关系，并非始终如一。为了评估血浆维生素C的水平与所有原因（心血管病、缺血性心脏病和癌症）死亡率之间的关系，英国剑桥大学临床医学院Khaw等，对19496名45～79岁成人，进行了4年的前瞻性调查。（Lancet 2001,357∶657） 纳入的研究对象填写一份健康和生活方式的问卷调查表，并接受身体检查。研究者随访4年，追踪死亡原因。这些人按性别特异的血浆维生素C5分位值加以划分。研究者采用Cox比例风险模型确定维生素C与其它危险因素对死亡率的影响。 结果显示，血浆维生素C浓度，与男女两性所有原因（包括心血管病和缺血性心脏病等）的死亡率呈负相关。位于维生素C最高5分位组的死亡危险，为最低5分位组的一半（P<）。整个维生素C浓度分布，与死亡率连续相关。血浆维生素C浓度每上升20μmol/L（约相当于每天增加水果或蔬菜摄入量50克），所有原因死亡危险下降约20%（P< ），且不受年龄、收缩压、血胆固醇、吸烟习惯、糖尿病和补充剂应用等的影响。在男性中，维生素C水平与癌症死亡率呈负相关；但在女性则不然。 编辑本段维生素C与癌症 全世界专家们的研究清楚地表明，每天吃新鲜水果，特别是柑桔类水果，胃癌、食管癌、口腔癌、咽癌及宫颈癌的发病率会大大降低，还有些研究指出含维生素C丰富的水果有助于预防结肠癌和肺癌。 在美国，30年代胃癌在死亡病因中占第一位，近年来胃癌下降到第七位，研究人员意识到，这种超常的健康趋势并不是归功于任何医疗措施，事实上是由于食物有了冰箱冷藏，加以空运发达，人们能够吃到更新鲜的水果和蔬菜，而吃盐腌或渍的食物相对的减少的缘故。日本北部胃癌发病率始终很高，那里人们喜欢用盐腌渍的食品，喜欢大酱、腌菜和咸鱼。虽有冰箱，但饮食习惯没有改变。另外，伊朗部分地区的胃癌发病率也很高，没有什么其他解释，只是因为人们营养太差，能进的水果与蔬菜很少，维生素C摄入量严重不足。专家们早已证明维生素A与肺癌的密切关系，现在美国路易斯安娜州立医学院的研究发现，维生素E和维生素C的水平降低，对肺癌有着更为重要的联系。此外，多项研究分别证实，摄入维生素C不足，与子宫颈癌、直肠癌的多发，均有密切关系。 维生素C能阻断致癌物亚硝酸铵的形成。盐腌、渍和熏制食品含亚硝酸盐（咸肉、香肠之类也一样），亚硝酸盐与胺在胃中结合形成致癌物亚硝酸铵。不少亚硝酸盐也来自新鲜食物，它们开始是以硝酸盐形式存在，那是植物生长的必需元素，唾液中的细菌使自然硝酸盐变成一回亚硝酸盐，在胃酸作用下，亚硝酸盐会合成亚硝酸铵。这些情况下不知不觉地在你胃中进行除非你吃了含维生素C的食物。专家们的研究表明：将亚硝酸物与胺放在一起，同时加入维生素C，维生素C能阻断亚硝胺的形成。 动物实验显示：小鼠喂以亚硝酸盐和胺后得了肿瘤，而在食物内加入维生素C，显示出肿瘤被抑制。这是因为亚硝酸物首先与维生素C反应，导致没有足够的亚硝酸物与胺结合成亚硝酸胺。在进食的时间时里，维生素C与亚硝酸物反应最佳，因为这时胃的酸度正好发挥维生素C催化剂作用。上述情况同样发生在胃里，蔬菜中虽天然地含有亚硝酸盐，但同时也含有足够的维生素C。因此，你不必为食用蔬菜担心，问题是要注意蔬菜的保存和烹调，尽量减少维生素的损失。 临床研究发现，各类晚期癌症注射大剂量维生素C，每天10－30克，能明显地延长患者的生存期。大量摄入维生素C，可以制造大量免疫球蛋白，可以使抗癌的淋巴细胞高效率地发挥作用（但大量的维生素C有使吞噬细胞降低吞噬能力的作用）。英国科学家们也观察到，人们白细胞中维生素C的含量与年龄成反比。也就是说，随着年龄的增加，白细胞中维生素C含量呈下降趋势（也许，这也是老年人免疫功能较差、癌症易于在老年人向上发生的因素之一）。若给老年人每天补充维生素C80毫克，9个月之后，其白细胞维生素C含量可恢复到年轻人水平。还有人认为血液中维生素C水平的高低，与老年人的寿命长短成正比例。一美国医生说，他发现血液中维生素C水平高的人寿命长。虽说这类研究目前还有待于进一步的佐证，但癌症患者体内维生素C的水平无一例外都很低。两者联系起来考察，无疑向我们提示着维生素C不容忽视的作用。此外，专家们认为维生素C还具有良好的抗氧化作用，能抑制某些化学物质氧化为致癌物；能阻断致癌物的活化；英国的研究人员测定补充维生素C（1000毫克，每日4次，为期一周）前后受试者胃液中诱变剂的活力，发现补充后活力降低近半。 编辑本段药物作用 维生素C在体内参与多种反应，如参与氧化还原过程，在生物氧化和还原作用以及细胞呼吸中起重要作用。从组织水平看，维生素C的主要作用是与细胞间质的合成有关。包括胶原，牙和骨的基质，以及毛细血管内皮细胞间的接合物。因此，当维生素C缺乏所引起的坏血病时，伴有胶原合成缺陷，表现为创伤难以愈合，牙齿形成障碍和毛细血管破损引起大量瘀血点，瘀血点融合形成瘀斑。
高血压性心脏病是高血压晚期的一种并发症。由于长期的血压增高，必然导致循环阻力逐渐增加，左心室为了克服外周阻力，必须加强收缩，才能将血液射入主动脉，这样左心室逐渐发生代偿性向心性肥厚。肥大的心脏重量常常超过400g，甚至可达800g，(我国成年人正常心脏重量在250g左右)，左心室壁厚度可达2cm以上(正常心脏左心室壁厚度约)，其肌纤维厚度为正常的一倍。虽然心肌纤维肥大明显，但肌纤维间的毛细血管数量并无相应的增加，所以，在单位体积内毛细血管的密度相对地比原来降低了，这样使肥大的心脏纤维处于一种相对缺血状态；另一方面，冠状动脉由于长期高血压的影响，而发生血管壁营养障碍，内膜通透性增强，有利于血液中类脂质向内膜浸润而促进冠状动脉粥样硬化的发生和发展，这样心肌长期处于缺血缺氧状态。加之左心室长期负荷加重，久而久之，收缩力减退，失去了代偿能力，而发生左心衰竭。左心衰竭后，舒张期左心房血液向左心室灌注受阻，左心房压力增高，进而导致肺动脉高压，右心室因而逐渐肥厚并扩大，最后发生右心衰竭，而导致全心衰竭。 由此可见，高血压所引起的心脏病通常要经历一个漫长过程。早期只有心肌代偿性肥大，并无症状。随着高血压性心脏病的发展，可出现心律失常，心前区和主动脉瓣听诊区听到收缩期吹风样杂音，一旦发生心慌、气急、乏力、咯血、浮肿等一系列症状，便是已发展到心力衰竭的标准。因此，要减少该病的发生率，最重要的是尽早控制血压，避免长期持续性高血压状态。 高血压性心脏病患者应遵守以下注意事项 : 1. 定时规范服药； 2 、清淡饮食； 3 、加强运动； 4 、回避不良环境（如紧张环境）； 5 、注意气温变化； 6 、细心体会身体变化，对照中风预兆信息； 7 、保证充足的睡眠； 8 、保证心情愉快、恬淡； 9 、一定要制怒。
Chronic kidney disease is a risk factor for cardiovascular diseaseChronic kidney disease (CKD) is a widespread concern of public health, the incidence increased gradually, at the same time brought about serious consequences and problems. We note that the patient's renal failure is dialysis and kidney transplantation, but few scholars concerned about CKD and cardiovascular disease (CVD) relationship. Now that CKD with CVD-related, and progress than acute renal failure more likely die of cardiovascular disease, CVD is the most common CKD the cause of death [1]. Recognized that CKD is a risk factor for CVD that is very important. Only in this way will it be possible to conduct an in-depth, and then search for the prevention and treatment of related measures to ensure greater benefits for these patients. CKD is defined as biopsy or the markers of renal damage confirmed> 3 months, or GFR <60ml / ()> 3 months. Cause of disease and the general based on credits for the diabetic and non-diabetic renal disease and transplantation. Renal dysfunction by renal biopsy or related markers such as proteinuria, abnormal urinary sediment, abnormal imaging to diagnose and so on. Proteinuria is not only to prove the existence of CKD, renal disease may also become an important basis for the type of diagnosis and the severity of kidney disease and cardiovascular disease-related. Urinary albumin and creatinine ratio or total protein and creatinine ratio can be used to assess proteinuria. GFR <60ml / () renal damage as a critical value, which indicates the level of GFR is often the beginning of renal failure, including increased incidence of cardiovascular disease and the degree of risk. GFR <15ml / () will need dialysis treatment. GKD especially terminal kidney disease (ESRD) patients, CVD risk of a marked increase in general through the vascular tree to achieve. ESRD with atherosclerosis may be a causal relationship to each other, on the one hand, accelerated atherosclerosis in kidney disease progress, on the other hand, ESRD is the deterioration of many of the traditional atherosclerotic risk factors [2]. In general, CVD is the basic types of vascular disease and cardiomyopathy, the two subtypes of vascular disease is atherosclerosis and vascular remodeling, and CKD are the role of these two subtypes. Atherosclerotic plaque formation and the main obstruction in the main, CKD in atherosclerosis and the high incidence of a much wider range of diffuse atherosclerosis in a marked increase in cardiovascular disease mortality and accelerated deterioration of renal function. Atherosclerosis can lead to arterial wall thickening and myocardial ischemia matrix. In CKD patients, ischemic heart disease such as angina, myocardial infarction and sudden death, and cerebrovascular disease, peripheral vascular disease and heart failure are more common. Initially that the dialysis patients may be secondary to ischemic heart disease in easy to overload, left ventricular hypertrophy and small artery disease, resulting in reduced oxygen supply. However, studies have found that EPO in the former region, the low level of hemoglobin that also may be associated with ischemia-related. CKD patients the incidence of major vascular remodeling is higher, can lead to vascular remodeling in pressure overload, through the wall and the cavity wall thickening and increased the ratio of traffic overload, or to achieve, but mainly to increase the diameter and the wall thickness of main. Vascular remodeling in arterial compliance often dropped, resulting in increased systolic blood pressure, pulse pressure increased, left ventricular hypertrophy and reduced coronary perfusion [3,4]. Decreased arterial compliance and increased pulse pressure in dialysis patients are cardiovascular disease (CVD) risk factors independent [5].水钠潴留period as a result of dialysis treatment by ultrafiltration, dialysis patients with the diagnosis of heart failure more difficult, but the decline in blood pressure, fatigue, loss of appetite and other signs of heart failure diagnosis can be used as an important clue; On the other hand, more水钠潴留inappropriate to reflect the ultrafiltration rather than heart failure or heart failure combined ultrafiltration inappropriate. In fact, during dialysis ultrafiltration is inappropriate for one of the reasons why high blood pressure, heart failure often prompts. Therefore, dialysis patients with heart failure is an important indicator of poor prognosis, which often prompts the patient is in progress of cardiovascular disease. 1 chronic kidney disease risk factors of cardiovascular disease Is well known that patients suffering from kidney disease increase in cardiovascular disease mortality, largely attributable to high blood pressure caused by kidney disease, dyslipidemia, and anemia, but may lead to the causes of plaque rupture is not clear. Light to moderate CKD patients significantly increased the risk of vascular events, and when GFR <45ml / () at the risk greater. Recent studies suggest that due to ACEI (such as captopril, etc.) can reduce chronic kidney disease patients after myocardial infarction risk, if there is no clear contraindication, it is recommended conventional [6]. In normal circumstances, the application of chronic kidney disease treatment of ACEI or ARBs should be careful, it is necessary to understand the benefits of the application, but also take into account blood pressure, renal function, blood electrolyte changes, and possible interactions between drugs, such as the decline in renal function occur, increased serum potassium, etc. must be stopped [1]. In CKD in CVD risk factors to be divided into two types of traditional and non-traditional, traditional risk factors are the main means used to assess symptoms of ischemic heart disease factors such as age, diabetes, systolic blood pressure, left ventricular hypertrophy, and low HDL - C and so on, these factors and the relationship between cardiovascular disease and most people are the same. And define the non-traditional risk factors need to meet the following conditions: (1) to promote the development of CVD rationality biology; (2) the risk factors increased with the severity of kidney disease-related evidence; (3) reveals the CKD and the risk of CVD factors relevant evidence; (4) risk factors in the control group after treatment to reduce CVD evidence. Has been identified in non-traditional risk factors are mainly Hyperhomocysteinemia, oxidative stress, abnormal lipid levels, and atherosclerosis-related increase in markers of inflammation [7]. Recent study found that dialysis patients with oxidative stress and inflammatory markers significantly higher than the general population. Oxidative stress and inflammation may become the basic medium, while other factors such as anemia and cardiac disease, and calcium and phosphorus metabolic abnormalities and vascular remodeling and a decline in vascular compliance. Failure cardiovascular disease CVD mortality in dialysis patients than the general population 10 to 30 times, and the emergence of heart failure after acute myocardial infarction and high mortality rates, myocardial infarction within 1 to 2 years up to 59% mortality ~ 73%, significantly higher than the general crowd, and the Worcester heart Attack Study found that 3 / 4 males and 2 / 3 of women suffering from acute myocardial infarction in diabetic patients still alive after 2 years. At the same time hemodialysis patients atherosclerosis, heart failure and left ventricular hypertrophy abnormally high incidence of nearly 40% of the patients of ischemic heart disease or heart failure. Cardiovascular disease after renal transplantation Renal transplant patients, 35% ~ 50% of CVD death, CVD mortality than the general population of high 2-fold, but was significantly lower than that in hemodialysis patients. The most likely reason is acceptable from a kidney transplant and dialysis-related hemodynamic abnormalities and abnormal toxins. CVD after renal transplantation is the multiple risk factors, and not only include traditional factors such as hypertension, diabetes, hyperlipidemia, left ventricular hypertrophy, and have a decline in GFR of the non-traditional factors such as hyperhomocysteinemia, as well as immune suppression and exclusion. of cardiovascular disease in diabetic nephropathy Early diabetic nephropathy is mainly expressed in microalbuminuria, and progression of cardiovascular disease. Although type 1 diabetes patients with normal blood pressure, but was found in 24h at night to monitor the existence of "Nondipping" mode, may lead to microalbuminuria. "Nondipping" is identified the risk factors of cardiovascular disease, microalbuminuria with the diabetic patients are more vulnerable to dyslipidemia, blood glucose and blood pressure difficult to control. The study has confirmed that microalbuminuria with CVD have a clear relationship between the two types of diabetes in both the presence, but because of the age factor in type 2 diabetes in the more significant. Microalbuminuria is now considered that the prognosis of diabetic patients with cardiovascular disease and other factors in the risk of death indicators point of view can be explained as follows: (1) traditional microalbuminuria individual a higher incidence of risk factors; (2) micro - proteinuria can reflect the endothelial dysfunction, increased vascular permeability, abnormal coagulation and fibrinolysis system; (3) and inflammatory markers related; (4) are more vulnerable to end-organ damage. Prior studies suggest that the recent high blood pressure and vascular endothelial dysfunction, and therefore these patients may further aggravate the endothelial damage. However, the mechanism is not entirely clear at present that may be related to L-arginine transport by endothelial cells to damage, which led to the cell matrix of the lack of NO synthesis. Non-diabetic renal disease cardiovascular disease We mainly albuminuria and decreased GFR as a sign of chronic kidney disease, proteinuria than at the same time that microalbuminuria is more important, because whether or not there is diabetes, nephrotic syndrome and cardiovascular disease are related to the existence of the abnormal changes, such as serious hyperlipidemia and high blood coagulation status, etc. This explains the importance of reducing proteinuria. At present, we risk groups were divided into 3 groups, has been suffering from CVD, other vascular disease or diabetes as a high-risk groups; with traditional CVD risk factors such as high blood pressure, age, etc., as the crowd in danger; the community known as the low-risk group members 翻译.. 慢性肾病是心血管疾病的危险因素慢性肾病（CKD）是值得广泛关注的公共健康，发病率逐渐上升，同时带来了严重的后果和问题。我们注意到肾衰病人的主要是透析和肾移植，但是很少有学者关注CKD与心血管疾病（CVD）的关系。现已认为CKD也与CVD有关，且比急性进展中的肾功能衰竭更容易死于心血管疾病，CVD是 CKD最常见的死亡原因〔1〕。认识到CKD是CVD的高危因素这一点，是很重要的。只有这样，才有可能进行深入，进而寻求相关的预防和治疗措施，使这些病人获得更大益处。 CKD是指由肾活检或有关的标志物证实的肾功损害＞3个月，或GFR＜60ml/（）＞3个月。一般依据病和病因学分为糖尿病性、非糖尿病性和移植后肾病。肾功能损害可通过肾活检或相关的标志物如蛋白尿、异常尿沉积物、影像学异常等来诊断。蛋白尿不仅可以证明CKD的存在，亦可成为肾病类型诊断的重要依据，并与肾脏疾病的严重程度和心血管疾病的有关。尿白蛋白与肌酐比率或总蛋白与肌酐比率可用于评估蛋白尿。GFR＜60ml/（）作为肾功损害的临界值，该水平GFR往往预示肾衰的开始，其中也包括增加心血管疾病的发生及危险程度。GFR＜15ml/（）则需要透析治疗。 GKD尤其是终末肾病（ESRD）患者，CVD危险明显增加，一般通过血管树来实现的。ESRD与动脉粥样硬化可能互为因果关系，一方面粥样硬化加速肾病进展，另一方面ESRD恶化是许多传统粥样硬化的危险因素〔2〕。一般而言，CVD的基本类型是血管疾病和心肌病，血管疾病的两种亚型是动脉粥样硬化和大血管重塑，而CKD对这两种亚型均有作用。动脉粥样硬化主要以斑块形成和闭塞为主，CKD中动脉粥样硬化发生率很高而且范围更广，弥漫的粥样硬化明显增加心血管疾病死亡率和加速肾功能恶化。动脉粥样硬化可导致动脉壁基质增厚和心肌缺血。在CKD病人中，缺血性心脏病如心绞痛、心梗和猝死，以及脑血管疾病、外周血管疾病和心衰都是比较常见的。最初认为透析病人出现缺血性心脏病可能继发于容易超载、左室肥厚和小动脉病变，导致氧供减少。但是后来的研究发现，在前促红素区域，血红蛋白水平低，说明亦可能与缺血有关。CKD病人大血管重塑发生率亦较高，血管重塑可导致压力超载，通过管壁增厚和管壁与内腔比值增高或者流量超载来实现，但主要以增加的管壁直径和厚度为主。血管重塑常常使动脉顺应性下降，导致收缩压增加、脉压增大、左室肥厚和冠脉灌注减少〔3，4〕。动脉顺应性下降和脉压增大均为透析病人心血管疾病（CVD）的独立危险因素〔5〕。由于透析期间水钠潴留可通过超滤得到治疗，透析病人心衰的诊断比较困难，但血压下降、疲劳、食欲减退等征象，可作为心衰诊断的重要线索；另一方面，水钠潴留更能反映超滤不合适，而不是心衰或心衰合并超滤不恰当。实际上，透析期间超滤不合适的原因之一就是高血压，往往提示心衰。因此，心衰是透析病人预后不良的重要指标，这往往提示病人心血管疾病正在进展。 1 慢性肾病的心血管疾病危险因素 众所周知，患肾脏疾病的病人心血管病死亡率增加，很大程度上归因于肾病所致的高血压、血脂异常和贫血，但可能导致粥样斑块破裂的原因还不是很清楚。轻到中度CKD病人血管事件危险明显增高，而当GFR＜45ml/（）时这种危险更大。近期有关研究认为因 ACEI（如卡托普利等）可降低慢性肾病病人心梗后的危险，如没有明显禁忌证，建议常规〔6〕。而在一般情况下，慢性肾病应用ACEI或ARBs治疗要慎重，既要了解应用的益处，又要考虑到血压、肾功能、血电解质变化和可能的药物间相互作用，如出现肾功能下降、血钾增高等就必须停药〔1〕。 在CKD中把CVD的危险因素分为传统和非传统两种，传统的危险因素主要指用于评估有症状缺血性心脏病的因素，如年龄、糖尿病、收缩性高血压、左室肥厚、低HDL-C等，这些因素与心血管疾病的关系与一般人是一致的。 而界定非传统危险因素需要满足如下条件：（1）促进CVD发展的生物学方面的合理性；（2）危险因素升高与肾病严重程度相关的证据；（3）揭示CKD中CVD与危险因素关系的相关证据；（4）有对照组中危险因素经治疗后CVD降低的证据。目前已确定的非传统危险因素主要有高同型半胱氨酸血症、氧化应激、异常脂血症、与粥样硬化有关的增高的炎症标志物〔7〕。近来研究发现，透析病人氧化应激和炎症标志物水平明显高于一般人群。氧化应激和炎症有可能成为基本的介质，而其他因素如贫血与心肌病有关，钙磷代谢异常与血管重塑和血管顺应性下降有关。 肾衰中心血管疾病 透析病人中CVD死亡率比普通人群高10～30倍，而出现急性心梗和心衰后致死率很高，心梗后1～2年死亡率达59%～73%，明显高于一般人群，而Worcester heart Attack研究发现，有3/4男性和2/3女性糖尿病病人患急性心梗后仍存活2年以上。同时血液透析病人动脉粥样硬化、心衰和左室肥厚发生率异常增高，有接近40%的病人出现缺血性心脏病或心衰。 肾移植后心血管疾病 肾移植病人中有35%～50%因CVD死亡，CVD死亡率比普通人群高2倍，但明显低于血液透析病人。最可能的原因是接受肾移植后免除了与透析有关的血流动力学异常和毒素异常。肾移植后CVD的危险因素是多重的，既包括传统因素如高血压、糖尿病、高脂血症、左室肥厚，亦有与GFR 下降有关的非传统因素如高同型半胱氨酸血症以及免疫抑制和排斥。 糖尿病肾病的心血管疾病 糖尿病肾病的早期主要表现为微量白蛋白尿，与心血管疾病进展有关。尽管1型糖尿病病人血压正常，但在24h监测中发现夜间存在 “Nondipping”模式，可能导致微量白蛋白尿。“Nondipping”是已确认的心血管疾病的危险因素，伴有微量白蛋白尿的糖尿病病人也更易出现血脂异常、血糖难以控制和血压升高。有关研究已证实微量白蛋白尿与CVD有明确关系，在两种类型糖尿病中均存在，但由于年龄因素在2型糖尿病中更显著。现已认为微量白蛋白尿是糖尿病病人心血管疾病预后和其他致死因素的危险指标，可通过如下观点来解释：（1）微量白蛋白尿个体传统危险因素发生率更高；（2）微量白蛋白尿能反映内皮功能异常、血管渗透性增加、凝血纤溶系统异常；（3）与炎症标志物有关；（4）更易出现终末器官损害。最近Prior研究认为高血压与血管内皮功能异常有关，因此在这类病人中可能进一步加重内皮损害。但有关机制不完全清楚，目前认为可能与L-精氨酸转运至内皮细胞受到损害有关，进而导致细胞内合成NO的基质缺乏。 非糖尿病性肾病的心血管疾病 我们主要把蛋白尿和GFR下降作为慢性肾病的标志，同时认为蛋白尿比微量白蛋白尿更重要，因为无论是否存在糖尿病，肾病综合征均存在与心血管疾病有关的异常改变，如严重高脂血症和高凝血状态等，这就说明降低蛋白尿具有重要意义。目前我们把危险人群分为3组，已经患CVD、其他血管病或糖尿病作为高危人群；具有CVD传统的易患因素如高血压、年龄等作为中危人群；将社区人员称为低危人群
治疗单独收缩压高的高血压病人时，也应当注意舒张压过去HEP临床试验中，已经证明孤立性高收缩压的高血压病人积极降压可明显减少心血管疾病（CVD）。本文目的在研究CVD与DBP降低的关系。 在调整年龄、性别、过去用药、吸烟、过去心脏病史、脑中风史或糖尿病等因素后，发现对照组SBP下降5 mmHg，CVD减少4％，DBP无变化。治疗组，SBP下降5 mmHg，CVD下降7％。若DBP下降5 mmHg，CVD反而上升10％。SBP达标时，CVD下降29％，若DBP降到55 mmHg以下，CVD增加99％。因此在治疗单纯收缩压高的病人时，注意保持DBP勿低于55 mmHg。Circulation1998；98：862血压病脂肪餐后出现异常三酸甘油酯反应冠心病（CAD）脂肪餐后血三酸甘油酸（TG）升高反应加强，延长。但高血压病人对脂肪餐后的反应如何尚不清楚。本文研究15名高血压病人无CAD，15名正常血压者无CAD，15名正常血压有CAD。脂肪餐内容为：83．5％脂肪，1604 大卡／m2体表面积。在脂肪餐后6，8小时各测一次TC，TG、HDL。发现：各组TC、HDL在餐后无变化，高血压病人及CAD组病人，餐后6小时TG比对照组明显增加（高血压组270±96 mg％，CAD组257±150 mg％，对照组160±75 mg％，P＜0．0016，＜0．0015）。餐后8小时，也有同样变化。高血压组226±81 mg％，CAD组211±136 mg％，对照组133±62 mg％，P＝0．032，0．052）。为调节基础TG对餐后TG影响，我们在正常人基础TG与餐后6小时TG之间绘出预期相关曲线=1．26x＋52．1，r＝0．64，P＝0．0108。高血压病人餐后TG较预期值升高67 mg％（P＝0．0027），CAD病人升高70 mg％（P＝0．035）。正常人餐前与餐后8小时的TG预期曲线为=＋，r＝0．82，P＝0．0002，高血压病人TG较预期值增加46 mg％（P＝0．014），CAD病人高出49 mg％（P＝0．069）。结论：高血压病人在脂肪餐后的TG升高反应及延长与CAD病人相似。Circulation1998；98：860高血压家庭史子女餐后脂肪耐量与餐后葡萄糖利用障碍高血压家庭史子女往往有胰岛素抵抗。本文研究年龄20岁～27岁医学生，脂肪餐试验（1017千卡，58 g脂肪、75 g碳水化合物、30 g蛋白、10 g酒精、3万单位Vit A），观察主要脂肪蛋白成分变化，及燃料利用情况。10名有家庭史（FH）男性与10名无家庭史男性相比较，年龄、体重、腰围／臀围比、BP均相当。空腹三酸甘油酯、总胆固醇、LDL、HDL、血糖、游离脂肪酸、胰岛素都无异常。FH组脂肪餐后三酸甘油酯增高是由于VLDL增加，乳糜微粒较高。5小时后TG增高更多。但葡萄糖、胰岛素或游离脂肪酸两组餐后尚无区别。FH组餐后呼吸商较低，葡萄糖利用率较低。结论：可能发展成高血压的人极早期代谢就有变化。Circulation1998；98：448高血压左心室肥厚病人冠脉重建伴有静息状态时冠脉血流增加血流多少与动脉内径密切相关。对高血压病LVH时冠脉血管重建情况了解甚少。本文研究高血压病人正常或轻度病变的冠脉，在LVH影响下的重建的情况及冠脉储备。43名高血压病人进行血管内超声检查左前降支；病人分为两组，一组左室后壁（LVPW）明显增厚≥13 mm，第二组LVPW＜13 mm。两组平均BP类似，两组冠脉斑块情况也类似，但两组血管大小，内径大小有明显区别。第一组基础冠脉血流（CBF）较第2组明显大。用腺苷注射后，冠脉储备（CBR）在第一组明显比第二组小。结论：LVH使冠脉内径增大，冠脉储备减少。Circulation1998；98：863ACEI长期治疗后冠脉血流储备改善ACEI被认为对高血压病人具有心脏修复作用，冠脉血管扩张储备损害可引起微血管性心绞痛，是高血压性心脏病重要发病机制之一。降压治疗的目的之一是改善冠脉储备，方法：14名高血压病（6名男性，8名女性，年龄58±5岁），微血管性心绞痛用Perindopril(4 mg～8 mg／d）治疗12±2月，冠脉储备（Vcor）冠脉阻力（Rcor）氩气法定量测定基础状态及用潘生丁0．5 mg／kg后的最大血流Vmax、最小阻力Rmin，求Rcor／Rmin之比为冠脉储备。结果：治疗后，LVM减少11％（263±68→236±63g，P＜0．05）；最大冠脉血流增加54％（170±46→263±142 ml·, P＜0．05），最小冠脉阻力下降（0．6±0．2→0．45±0．19 mmHg·＜0．05）。冠脉储备增加，从2．1±0．6到3．5±1．9（P＜0．05），增加67％。结论：长期ACEI治疗明显改善冠脉储备；冠脉储备增加比LVM下降明显。Circulation1998；98：723停经是不是高血压的危险因子?停经后妇女往往SBP，DBP增高，现在还不清楚在自然停经后，卵巢功能失调是否对BP上升有影响。本文研究10名有生殖能力妇女在双侧卵巢切除前后作24小时血压监测（ABPM），10名妇女做子宫切除但保留卵巢者为对照组。所有妇女都没有心血管危险因子。卵巢切除术伴有明显24小时DBP上升（P＜0．01），白天及夜间DBP上升（P＜0．01），SBP在夜间明显上升（P＜0．01），白天SBP及24小时SBP变化不明显。对照组无类似变化。经3个月雌激素替代疗法后，SBP与DBP都恢复正常。结论：本文研究结果证明停经后BP病理性增高与卵巢功能消失有明显关系。Circulation1998；98：864血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性是否影响病人ACEI的治疗反应？ACE基因插入/缺失多态性中DD型伴有血循环高ACE活性，高AngⅡ。本文研究这种病人的多态性是否影响高血压病人对ACEI的反应，75名高血压病人其中II：26人，ID：40人，DD：9人，每天用imidapril 5 mg治疗，治疗前检查：左室重量（LVM）以超声心动图测定，检查血浆肾素，醛固酮，ACE活性，ANP、BNP。治疗后6个月检查左室重，ANP、BNP。病人为II型者，在治疗开始后2周～4周，SBP与DBP下降较明显。在慢性治疗期，75名病人中，46名病人BP控制良好（II∶ID∶DD＝5∶20∶4）。II型病人对治疗反应较ID、DD型病人好。6个月后复查LVM，II型病人LVM下降为10／17，在ID、DD病人仅有6名，0名LVM下降。II型病人LVM逆转率较ID、DD病人明显（P=）。结论：II型病人的BP与LVM对ACEI的反应较ID，DD型病人好，ACEI的剂量可根据病人的ACE基因型加以调整。(编者按：此文结论尚需较大系列病例加以证实)Circulation1998；98：723小量噻嗪利尿剂对血清尿酸的影响有人认为噻嗪剂利尿剂能增加血尿酸，AⅡ受体阻断剂Losartan（LOS）能降尿酸。本文验证该假说。血尿酸在治疗前，治疗后4个月检查一次。病人随机分成4组治疗：一般治疗组，Los 50 mg，Los 50 mg＋氢氯噻嗪（Hctz）12．5 mg，Los 50 mg＋Hctz 25 mg。2616名高血压病人中66％血压达标。在2616名病人中，377名入选时未用Hctz，后期用Hctz 25 mg，入选时Los组与Hctz组血尿酸相似（6．3 mg％ vs 6．0mg％），一般治疗组中加用Hctz25 mg者，血尿酸增加0．8 mg％（87名）。244名用Los加用Hctz 25 mg者，尿酸仅增加0．2 mg％（P＜0．01 vs一般治疗组）。入选时或治疗结束时只用Hctz 25 mg者，凡加用LOS者血尿酸均值下降0．5 mg％。结论：Hctz 25 mg引起血尿酸增加的病人，同时用50 mg Los可明显减少之。Circulation1998；98：723自发性高血压大鼠（SHR）的胰岛素抵抗：依那普利与Losartan治疗胰岛素抵抗（IR）是高血压病的表现之一，但周围血管阻力的变化是IR的原因还是结果尚未定论。本文比较从SHR分离出脂肪细胞的胰岛素刺激的葡萄糖代谢，并用依那普利（Enal 20 mg／kg／d），Losartan （Los 40 mg／kg／d）治疗5周后。Enal及Los治疗后，SHR血压从180±5mmHg降到125±6与140±1 mmHg（P＜0．05）;心肌肥厚从3．42±0．1 mg／g降到2．72±0．10（Enal），2．54±0．1（Los）P＜。用3 mmol14C-葡萄糖加胰岛素 nmol～5 nmol与脂肪细胞一起培养，观察葡萄糖参入脂肪细胞的多少，最大效应Emax为105个脂肪细胞中萄葡糖重 μmol，并计算Kd（nM）。发现SHR的Emax较WKY少（±比± μM／105细胞，Kd无变化，Enal治疗增加SHR脂肪摄取葡萄糖Emax＝1．01±0．16，Los无明显作用Emax＝±。结论：IR是由于对胰岛素的最大反应下降，而敏感性无变化；Enal可改善这种反应下降，但Los无效。Circulation1998；98：448高血压父母所生子女的血浆Leptin水平Leptin是最近发现的一种内泌素，对能量平衡的调节起作用。有报告认为Leptin可能在胰岛素抵抗的高血压（IRH）代谢综合征中起一定作用。本文研究高血压父母所生健康子女的血浆Leptin水平。以无高血压冠心病、糖尿病家庭史的健康子女为对照。26名高血压家庭史的子女，年龄平均16±2．5岁，体重指数（BMI）21．5±2．8。无高血压，冠心病、糖尿病家庭史的健康子女，平均年龄17±2．3岁，BMI，21．9±2．4。Leptin用放射免疫法测定；发现有高血压家庭史子女Leptin无论男女都较对照组明显增高，男性：7．65±5．06 vs 3．8±1．7 pg／L，女性11．05±4．77 vs 7．87±2．15 pg／L, P＜0．05。结论高血压家庭子女血浆高Leptin,SBP与DBP都较无高血压等病史的家庭子女高。Leptin可能在原发性高血压的代谢综合征的表达上起作用。
针灸推拿在治疗颈椎病中的应用论文【1】
摘要：筋骨并重、气血并重是中医治疗颈椎病的优势。
通过对颈椎病患者风池、肩井、大椎等穴位的推拿，能够有效的缓解颈椎病患者的不适症状。
本文就针灸推拿在治疗颈椎病中的应用进行初步探讨。
关键词：针灸 推拿 治疗 颈椎病 应用
1 前言
颈椎病是颈椎及其周围软组织退行性改变，致使神经、血管、骨髓等受损所产生的一系列临床症候群。
颈椎病是一种常见病、多发病，常见于中老年人。
筋骨并重、气血并重是中医治疗颈椎病的优势。
通过对颈椎病患者风池、肩井、大椎等穴位的推拿，能够有效的缓解颈椎病患者的不适症状。
本文就针灸推拿在治疗颈椎病中的应用进行初步探讨。
2 颈椎病的临床症状
颈型颈椎病。
仅以颈部轻微疼痛不能较持久地看报、书写，颈部活动基本正常，无上肢放射痛。
神经根型颈椎病。
除颈部疼痛外，可出现明显上肢放射痛，呈阵发性加剧。
颈部活动度受限或僵硬感。
患肢乏力，握力减弱，手指麻木等。
脊髓型颈椎病。
颈痛伴四肢麻木、僵硬、力量减弱;手不能持物和自如活动;行走笨拙，甚至不能站立与行走，直至瘫痪。
部分患者胸、腹部有明显束带感，异常不舒服。
大便失禁，排尿困难或尿急、尿频等。
椎动脉型颈椎病。
颈痛、眩晕、头痛、视觉症状(复视、幻视、视力下降)，甚至猝倒，但意识无障碍。
这些症状的出现常与头颈转动有关。
交感型颈椎病。
颈痛伴偏头痛、头晕、头胀、视物模糊、耳鸣、耳聋。
心律不齐，心动过速或过缓，心前区或有疼痛。
肢体发凉，皮温降低，手指麻木、肿胀或痛觉过敏等。
3 针灸在治疗颈椎病中的应用
颈型颈椎病。
风池、颈夹脊穴、天柱、肩井、后溪。
神经根型颈椎病。
风池、颈夹脊穴、肩井、曲池、外关、合谷。
脊髓型颈椎病。
风池、颈夹脊穴、环跳、阳陵泉、足三里、昆仑。
椎动脉型颈椎病。
风池、颈夹脊穴、百会。
交感神经型颈椎病。
风池、百会、内关、合谷、大椎。
颈部夹脊穴主治相关症状：颈4-5适应症——上臂外侧疼痛或麻木;颈5-6适应症——上臂外侧，前臂桡侧疼痛、麻木，拇指、食指麻木;颈6-7适应症——上臂外侧，前臂桡侧疼痛、麻木，食指、中指麻木;颈7-胸1适应症——上臂、前臂尺侧、小指、无名指麻木。
颈部夹脊取穴法：根据X线或CT提示的颈椎病变及症状进行颈夹脊针刺，强调针感至患侧肩背、前臂、手指为佳。
平补平泻手法，施以温针治疗，每日1次。
以上穴位辨证加减，针刺得气之后施以平补平泻法，每日1次，10次一疗程，连续2-3个疗程。
治疗可配合刺络放血：根据病变的相应夹脊穴寻找压痛点，阳性反应点局部放血，三棱针散刺，立即拔罐吸出瘀血5毫升左右。
4 推拿在治疗颈椎病中的应用
患者取正坐位，头部稍前屈，充分暴露施术部位。
术者立于患者身后，先以拇指揉拔理筋，解痉通络止痛，在风府至大椎段进行揉拔，在压痛点上反复施术，然后用拇指或掌根揉第一椎至第七椎两侧，使肌肉温热松驰，最后用定点旋转复位法，患者低头，术后用一肘关节托住患者下颌向前上牵引。
术者另一手大拇指固定偏歪棘突处，在牵引颈椎状态下，当患者关节旋到绞索处，于紧张状态时，猛用力旋转侧搬，常听到弹响声，小关节复位，左右各一次，手法完毕。
脊髓型颈椎病，有骨折，年老体弱者，不宜使用定点旋转复位法。
基本操作法。
患者取坐位，医生立于其后，先以轻柔的滚法施于健侧斜方肌的中、上部位，逐步过渡到患侧斜方肌，同样以中、上部位为主，约1～2分钟，这属于适应性治疗阶段。
其次以指揉法施于风池、肩井、阿是诸穴每穴约1分钟，并适当配合颈部屈伸，左右侧屈和左右旋转的被动运动。
再继以上法于患侧施用滚法，仍以斜方肌、冈上肌部位为主，并配合颈部六个方向的被动运动，约5分钟左右。
最后在痛点做按压、弹拨法，拿肩井，按揉列缺、曲池穴，搓肩背结束治疗。
此法适用于颈型颈椎病的操作治疗;同时也可作为其他各类型颈椎病的基础治疗。
辨证治疗。
神经根型颈椎病。
在基本操作基础上。
第一加定点按压旋颈法，即一手以拇指指腹固定按压在颈椎棘旁压痛点;另一手屈肘以肘窝夹住患者下颌作轻轻上提再缓缓旋动颈椎l～2次。
第二加颈部端提牵伸法，医生以双手紧挟患者双侧下颌作缓慢向上的端提牵伸动作3～5次。
第三加根据脊神经所分布的患肢区域作上肢推拿治疗。
脊髓型颈椎病。
基本操作完成后，加背部(俯卧位)膀胱经的滚法和督脉经的按压法，约5～8分钟。
继而沿膀胱经从臀、股后、小腿后至眼跟用滚法;辅以按压环跳，指揉委中，拿承山，拿跟腱约3～5分钟。
患者取仰卧位，医生施滚法于股前经小腿前外侧至足背约3～5分钟;并辅以下肢屈伸的被动运动和按揉足三里、阳陵、解溪诸穴。
最后再取坐位，作双上肢的推拿治疗，以手部为重点约3～5分钟。
椎动脉型颈椎病。
在基本操作完成后。
第一加强颈项部两侧的指揉法，3～5分钟。
第二加头部推拿法(前额分法、抹法、按法、五指拿法、扫散法等约3～5分钟)。
交感型颈椎病。
在基本操作完成后。
加其中的头部推拿法和按揉百会穴。
再加指揉膻中、内关、三阴交约3～5分钟。
5 总结语
综上所述，颈椎病致病因素复杂，一般认为颈椎退变、慢性劳损、颈部外伤为主要因素，体位姿势不当、工作职业习惯、情绪紧张、疲劳、潮湿受凉是发病主因。
中医属痹证、痿证、头痛、眩晕、项强、颈筋急、颈肩痛等病证范畴。
颈部经络气血运行不畅，故颈部疼痛、僵硬、酸胀。
肝肾不足、气血亏损、督脉空虚、筋肉失养、经络受阻、气血运行不畅，导致头部及上肢多种症状。
颈椎病主要与督脉和手、足太阳经密切相关。
因此，患者在治疗的同时，更要注重自我保健调理，建立良好的行为方式。
避免颈部保持单一姿势时间过长，在长期伏案工作，使用电脑工作之余，可以多做颈部保健操，加强颈部功能活动锻炼：前俯后仰，左右环顾等颈部动作，活动范围由小逐渐加大，活动量亦应由弱到强，逐渐适应;做顺时针、逆时针的环绕动作，反复运动，切忌急剧大幅度地猛烈活动，感觉头晕时，应立即停止。
经常活动颈椎能够缓解肌肉紧张，达到预防缓解颈椎病目的。
参考文献
[1] 杨学双.颈椎病的诊断与针灸治疗[J].实用心脑肺血管病杂志.
针灸推拿治疗颈椎病的临床效果研究【2】
【摘 要】目的：探讨采用针灸推拿治疗颈椎病临床效果。
方法：对来我院诊断、治疗的80例患者入院资料进行分析，将患者根据治疗时间顺序分为实验组和对照组。
对照组确诊后进行针灸治疗，实验组在对照组基础上联合推拿治疗，比较两组治疗效果。
结果：实验组95%治疗后比较理想，治疗有效率95%，高于对照组(85%)(P<);患者治疗后住院时间为(±天)，并发症为(1(2%))优于对照组(P<);实验组96%对我院满意度较高，高于对照组(P<)。
结论：颈椎病发病率较高，采用针灸推拿治疗效果比较显著，值得推广应用。
【关键词】颈椎病;针灸推拿;临床效果
颈椎病在临床上发病率较高，这种疾病机制复杂，患者发病时主要是由于机体供血不足造成，患者发病时临床上主要表现为：活动不便、疼痛等，给患者带来很大痛苦。
目前，对于这种疾病的治疗方法较多，如：手术治疗、中医治疗等，但是，这些方法治疗后患者会出现多种并发症，且治疗效果也不尽人意。
近年来，针灸推拿在颈椎病患者中使用较多，并取得理想的治疗效果[1]。
为了探讨颈椎病患者中采用针灸推拿治疗的临床效果。
对近年来在我院诊治疗的80例患者资料进行分析，分析报告如下。
1 资料与方法
一般资料
对来我院诊断、治疗的.80例患者资料进行分析，根据患者治疗时间顺序分为两组。
调研中，男57例，女43例，其年龄在39-84岁，平均年龄为±岁。
患者入院时，对患者进行常规检查，患者均得到确诊，符合颈椎病临床诊断标准。
两组入院时间、年龄等差异不显著(P>)，具体见表1。
方法
对照组采用针灸治疗，具体方法如下：(1)主穴取颈夹脊和风池穴。
(2)配穴根据临床不良症状取穴。
有上肢酸痛麻木症状患者，取肩井穴、肩外俞、天宗、曲池和外关穴;有下肢酸痛麻木症状患者，取殷门穴、环跳穴、昆仑穴、委中穴、阳陵泉和足三里，根据受累神经部位和程度辩证加取相应的经脉穴位。
(3)主穴针刺手法：针尖向主穴斜刺，刺入深度约为寸，患者有强烈针感和放射感为宜[2]。
实验组在对照组基础上联合推拿治疗，具体方法如下：患者治疗过程中让患者保持坐位姿势，并让患者头部向前倾，使得颈部充分暴露，先以拇指揉拔理筋，解痉通络止痛，然后在患者风府至大椎段进行推拿，用拇指或掌根揉第1椎至第7椎两侧，最后用定点旋转复位法，患者推拿过程中患者低头，推拿过程中托住患者下颌向前上牵引。
另一手大拇指固定偏歪棘突处，在牵引颈椎状态下，当患者关节旋到绞索处，于紧张状态时，猛用力旋转侧搬，小关节复位，左右各1次[3]。
疗效标准
痊愈：患者颈椎功能恢复，患者生活能够自理。
显效：患者疼痛等症状得到改善，患者能够简单运动。
有效：患者疼痛、活动不便等得到缓解，患者需卧床休息。
无效：患者症状没有变化甚至有加重迹象。
统计学处理方法
实验中，对患者治疗时的数据进行搜集，利用SPSS16软件进行分析，并进行 检验，实验结果采用(x±s)表示。
3 讨论
颈椎病是临床上常见的疾病，这种疾病发病率较高(中老年人中发病率高)，患者发病时会出现眩晕、恶心、呕吐等症状，给患者生活带来很大不便。
目前，对于颈椎病的发病机制临床上还不是很清楚。
但是，医学界普遍认为这种疾病与压迫和椎动脉交感神经丛受到刺激有关。
从中医角度来看，颈椎病属于“眩晕”范畴。
而眩晕主要是由于痰浊中阻、气血不足、肝肾阴虚之分，但是这种疾病的根本原因在于髓海不足。
因此，临床上探讨积极有效的治疗方法显得至关重要[5]。
而针刺近年来在颈椎病患者中使用较多，并取得理想效果，这种方法能够使得毫针和患者颈椎组织紧密联系，患者治疗时能够放松周围组织，畅通患者筋骨，改善颈部血运，并且采用针灸治疗只有针头和患者颈椎组织相连，不会对其他组织产生损伤，患者治疗后并发症较少，能增强患者针感，扩大感传范围，从而改善患者症状。
本次调研中，患者治疗后住院时间为(±天)，并发症为(1(2%))优于对照组(P<);实验组96%对我院满意度较高，高于对照组(P<)，这个结果和罗宇等人[4]实验结果相同。
此外，推拿是我国中医传统的一种较为常见和有效的外治手段，主要采用推、拿、提、捏、揉等手法进行肌肉及穴位的按摩，帮助患者颈椎部分气血运行，具有扶伤止痛，调和阴阳等作用，并且推拿还能够缓解患者肌肉，改善椎间关节活动功能，改善患者全身血液循环。
临床上采用针灸推拿治疗颈椎病治疗效果更好，这种治疗方法能够使相邻的椎体短暂性分开，同时增大了椎间隙和椎间孔，能够减轻颈椎退变对血管的机械压迫和对颈神经根的刺激。
本次调研中，实验组95%治疗效果理想，患者治疗后症状得到改善，高于对照组(85%)(P<)，这个结果和王玉胜等人[5]实验结果相同，由此看出：针灸推拿在颈椎病中的临床效果。
综上所述，颈椎病发病率较高，机制比较复杂，采用针灸推拿治疗效果理想，治疗后并发症较少，愈合时间段，值得推广应用。
参考文献
[1] 赵冬娣，李有武.针药并用治疗椎动脉型颈椎病58例[J].山东中医杂志，2010，(08)：79-81.
[2] 王立新，李秀彬，等.推拿配合针灸治疗椎动脉型颈椎病30例[J].浙江中医杂志，2012，47(1)：42-43.
[3] 刘仿林，赖流番.手法配合针刺治疗椎动脉型颈椎病76例疗效分析[J].医学综述，2010，(14)：22-23.
[4] 罗宇，傅求真，陈小余，椎基底动脉供血不足性眩晕与颈椎不稳[J].中国临床康复，2012，2(7)：4265.
[5] 王玉胜.腹针配合艾灸治疗椎动脉型颈椎病50例[J].山东中医杂志，2011，4(2)：243-244.
刁文鲳教授介绍：椎动脉型颈椎病是由于椎动脉受到外来的压迫或刺激，引起供血、供氧不足而产生一系列症状。此型发病突然，约半数以上病人是突然发病的，开始之前没有什么症状，也没有什么先兆。只是颈部向某个方向转动一下，当即出现眩晕，甚至感到天昏地暗，天旋地转；有时会感觉大腿发软而摔倒；有时候也会出现肢体麻木、感觉异常。 很多颈椎病患者都有脑供血不足，出现眩晕等症状，主要表现为头晕、耳鸣、恶心，甚至耳聋、眼花、看不清楚东西。最主要的特点是有恶心甚至呕吐，面色苍白，有时候浑身出汗，连路都不能走，需要人搀扶。80％的眩晕与颈椎椎间关节错位有关，眩晕是怎么发生的呢？我认为，除去脑神经畸形等先天因素或外伤引起的器质性病变外，大约有80％的眩晕与颈椎椎间关节错位有关。椎动脉是人体的一条重要“管道”，它穿过颈椎通向大脑，负责脑部的血液输送。而颈椎发生任何错位、增生等问题，都可能伤及或影响这根供血“管道”，进而影响脑部供血。眩晕是由于枕寰椎、寰枢椎椎间关节错位压迫了椎动脉第3段，致使脑基底动脉供血、供氧不足所致，此时脑干、小脑、间脑、大脑均缺氧、缺血，迷路动脉、内听动脉也缺血、缺氧，造成耳内神经紊乱而出现耳鸣、耳聋；同时因压迫颈上交感神经引起脑内血管痉挛，更加剧了脑缺血状态，所以出现眩晕等症状。 2009年7月18日，由北京市中医管理局、北京市卫生局、中国医药卫生事业发展基金会、中国民间中医医药研究开发协会共同举办的“中医刁氏正脊”治疗“眩晕""心脏神经官能症”市级科研项目启动仪式暨发展研讨会在北京召开。“中医刁氏正脊”是刁文鲳教授在传承中医“筋出槽，骨错缝”医术的基础上，结合现代医学理论，经过几十年的临床实践与系统的理论研究，制定了“中医刁氏脊椎病论证四归椎诊断标准和中医刁氏脊椎关节五点一线手法复位术治疗标准”。临床中严格遵循两个标准，在不手术，不使用药物和器械的前提下，对“眩晕症”、“心脏神经官能症”的患者予以治疗取得了理想的效果，并且实践证实“中医刁氏正脊”手法在临床应用中是100%安全的。 刁文鲳教授的研究结果是：对于确诊是由于枕寰关节或寰枢关节错位导致的眩晕，治愈率83％，有效率96％。怎么治的呢？那就是采用“中医刁氏脊椎关节五点一线手法复位术”，针对错位的椎间关节进行手法复位。随着错位的椎间关节复正，其相对应的组织器官达到相对平衡，眩晕等症状自然就会缓解、消除。
颈椎病包括：颈型颈椎病、神经根型颈椎病、脊髓型颈椎病、椎动脉型颈椎病、交感神经型颈椎病、食管压迫型颈椎病。而由于颈部交感神经受激惹致椎动脉受累可引起眩晕视力模糊等综合症状，称之为椎动脉型颈椎病、椎动脉压迫综合征、颈性眩晕、椎动脉缺血综合征、椎一基底动脉供血不足等。椎动脉型颈椎病较之脊髓型颈椎病略为多见，因其中大多系由于椎节不稳所致，易经非手术疗法治愈或好转，故住院及需手术者较少。本型主要引起头痛症状。