人的一生中有70％～90％的时间是在室内度过的，室内环境质量如何，直接关系到人体健康。室内氡是影响室内环境的主要因素，人们应该对其有所了解，以便采取适当措施减少氡对自身健康的危害。 一、什么是氡？ 氡普遍存在于我们的生活环境中。氡是由镭、钍衰变产生的自然界唯一的天然放射性惰性气体，它没有颜色，也没有任何气味。氡在空气中的衰变产物被称为氡子体。常温下氡及其子体在空气中能形成放射性气溶胶而污染空气，很容易被呼吸系统截留，并在局部区域不断累积。二、氡对人体有多大危害？据美国国家安全委员会估计，美国每年因为氡而死亡的人数高达 30000 人。早在上个世纪80年代，美国卫生部就宣布，氡是肺癌的第二大诱因。我国也存在着严重的氡污染问题。据部分调查结果显示，室内氡浓度远高于室外，为室外氡浓度的数倍，有的室内氡含量最高的达到国家标准的 6 倍！据不完全统计，我国每年因氡致肺癌为 50000 例以上。因此，氡已被国际癌症研究机构列入室内重要致癌物质，排在世界卫生组织所确认的三类人类致癌物中的第一类物质当中，必须引起我们的注意。中国疾病预防控制中心辐射防护与核安全医学所研究员王作元率领的研究小组在经过长达9年的调查研究之后，首次拿出了室内氡污染所造成的肺癌危险度指数：。它意味着当室内空气中氡浓度每增加100贝克／立方米时，在这种环境里居住的人患肺癌的几率就会增加19％。三、室内氡是怎么来的？室内氡主要有以下几种来源：1.从房基土壤中析出的氡。在地层深处含有铀、镭、钍的土壤、岩石中人们可以发现高浓度的氡。这些氡可以通过地层断裂带，进入土壤和大气层。建筑物建在上面，氡就会沿着地的裂缝扩散到室内。2.从建筑材料中析出的氡。1982 年联合国原子辐射效应科学委员会的报告中指出，建筑材料是室内氡的最主要来源。如花岗岩、砖沙、水泥及石膏之类，特别是含有放射性元素的天然石材，易释放出氡。另外还有从户外空气中进入室内的氡，以及从供水及用于取暖和厨房设备的天然气中释放出的氡。四、如何才能降低室内氡浓度？室内的氡含量无论高低都会对人体造成危害，但只要注意降低住房里的氡含量就可以减少这种危害。从国内外的一些经验看，有好多种方法可以降低住房的氡水平。1.建房地基的选择。在建房前进行地基选择时，有条件的可先请有关部门做氡的测试，然后采取降氡措施。个人购买住房时，应考虑这个因素。2.建筑材料的选择。在建筑施工和居室装饰装修时，尽量按照国家标准选用低放射性的建筑和装饰材料。房地产开发商应特别注意建筑材料的放射性，及时委托辐射防护安全机构进行检测。居民在进行家庭装修时更应注意这一点。3.在写字楼和家庭室内装饰中，要注意填平、密封地板和墙上的所有裂缝，地下室和一楼以及室内氡含量比较高的房间更要注意，这种做法可以有效减少氡的析出。4.做好室内的通风换气，这是降低室内氡浓度的有效方法，据专家试验，一间氡浓度在 151 贝克/立方米的房间，开窗通风 1 小时后，室内氡浓度就降为 48 贝克/立方米。有条件的可配备有效的室内空气净化器。五、如果怀疑自己的工作和生活空间的存在氡问题怎么办？如果你关心你的工作和生活的空间是否存在氡的问题，是否需要采取降氡措施，可到山东省疾病预防控制中心辐射防护安全所咨询，也可向其申请居室内放射性检测室放射性检测服务。
可以说是放射性物质可以致癌 原因引发癌变的主要原因还不是很清楚。癌症的发病是一个非常复杂的过程，涉及外部环境和生命个体众多因素。外部环境因素有物理因素、化学因素、生物因素以及生活方式和饮食习惯等。生命个体因素方面是指遗传物质或基因容易发生结构变异或表达异常。在多种因素不同程度的综合作用下，人体内的某部分细胞的基因发生了结构和功能改变，形成了能够不受机体调控的自主增殖的癌细胞，这些癌细胞在增殖过程中将破坏或挤占周围正常组织，甚至扩散到机体的远处部位。这种不受控制的增生物就是恶性肿瘤，俗称为癌症。在某些情况下，人体可通过免疫系统抑制来消灭恶性肿瘤，但是当人体内防癌能力减弱或被抑制，癌细胞就会继续增殖下去，形成临床可见的癌症。当然 治疗癌症的放聊就是用射线集中杀死癌细胞 也可以治疗癌症三、放射治疗 放射治疗简称放疗，它是利用高能电磁辐射线作用于生命体，使生物分子结构改变，达到破坏癌细胞目的的一种治疗方法。放射能够治疗癌症是因为癌细胞对放射线敏感。目前临床上应用的放射线有X线治疗和r线治疗两种。 放射治疗对癌症是否有效，取决于许多因素，如临床时间的早晚，肿瘤病理类型和它对放射的敏感性，病人的整体状况和肿瘤周围情况都有关。 肿瘤对放射敏感性的高低与肿瘤细胞的分裂速度、生长快慢成正比。同一种肿瘤的病理分化程度与放射敏感性成反比，即肿瘤细胞分化程度低则放射敏感性高，而分化程度高者则放射敏感性低。因此临床根据肿瘤对不同剂量放射线的反应不同可分为三类：一类是对放射敏感的肿瘤，常照射50～60戈瑞，肿瘤即消失，如淋巴瘤、精原细胞瘤、无性细胞瘤及低分化的鳞状上皮细胞癌、小细胞未分化型肺癌等。另一类属是中度敏感的肿瘤，要照射到60～70戈瑞左右，肿瘤才消失。再一类是对放射不敏感的肿瘤，其照射量接近甚至超过正常组织的耐受量，放射治疗的效果很差，如某些软组织肉瘤和骨的肿瘤等。肿瘤的放射敏感性还和其生长方式有关，一般向外突性生长的肿瘤如乳突型、息肉型、菜花型较为敏感，而浸润性生长的肿瘤如浸润型、溃疡型，则敏感性较低。 放射敏感性与放射治愈率并不成正比。放射敏感性的肿瘤，虽然局部疗效高，肿瘤消失快，但由于它的恶性程度大，远处转移机会多，因而难于根治。鳞状上皮癌的放射性属中等，但它的远处转移少，故放射治愈率较高，如皮肤癌、鼻咽癌、子宫颈癌。另外，对淋巴肉瘤、髓母细胞瘤等较敏感。高度敏感的有多发性骨髓瘤、精原细胞瘤，卵巢无性细胞瘤、尤文氏瘤、肾母细胞瘤等。高度敏感的肿瘤可以放疗为主，早期宫颈癌、鼻咽癌、舌癌、早期的食管癌等放疗的五年生存率均可达90%以上。这些癌症的晚期放疗有时也能取得一定的疗效。
氡是铀-镭天然放射系中的衰变产物，是惰性气体，存在于一切环境空气中。氡的子体半衰期较短，称为短寿命子体。氡及其子体是人类所受到的来自天然辐射的主要辐射照射源，对公众产生不可避免的持续照射，其所致剂量约占所有天然辐射的50%。氡水平的分布在自然界中极不均匀，特别是在包括工作场所和居室在内的建筑物内，氡浓度受诸多因素的影响，有时可以达到较高的水平。氡及其子体随空气进入人体，或附着于气管粘膜及肺部表面，或溶入体液进入细胞组织，形成体内辐射，诱发肺癌、白血病和呼吸道病变。 氡的危害氡是引起肺癌的第二大因素。据美国国家安全委员会估计，美国每年因为氡而死亡的人数高达30000人！据不完全统计，我国每年因氡致肺癌为50000例以上。 氡气的慢性照射影响健康主要是肺癌（特别是影响支气管）： 1.鳞状上皮细胞癌2. 腺癌氡气的慢性照射还有呼吸方面的影响1. 肺气肿2. 肺纤维3. 慢性间质性肺炎4. 硅肺病5. 呼吸损伤 氡是世界卫生组织（WTO）公布的19种环境致癌物之一。低水平氡子体曝露与肺癌增加之间存在线性关系，因建材放射性水平增加或通风不足可导致室内氡浓度增加。一般居民肺癌中大约10%来自本底水平氡子体照射。多数报告进一步证实居室内氡浓度增加可诱发肺癌发病率的增加。根据室内氡的流行病学调查资料，虽还不能令人信服地证明室内水平的氡可以引起肺癌危险度的增加，但也不能排除室内氡是一个致癌因素。有人认为氡诱发肺癌是唯一得到确认的健康效应。至于你说的：“由于氡具有放射性，用于癌症的放射治疗：用充满氡气的金针插进生病的组织，可杀死癌细胞。它通常从辐射源泵并密封于小玻璃瓶中，然后植入患者体内肿瘤部位。”也确实是有的。两者矛盾吗？其实是不矛盾的。“长期呼吸高浓度氡气，将会造成上呼吸道和肺伤害”和利用极少数的氡气（金针里你说有多少？）直接插到生病的组织里，利用放射线杀死癌细胞，而基本不影响到身体其它部位的。这种看来自相矛盾的还有不少。如钴-60可以致癌，造成白血病，但我们用钴-60作为放射源治疗癌症；又如盐卤可以做豆腐，但是杨白劳喝盐卤自杀身亡。
从辐射根源来看，它们包括CRT显示器辐射源、机箱辐射源以及音箱、打印机、复印机等周边设备辐射源。其中CRT（阴极射线管）显示器的成像原理，决定了它在使用过程中难以完全消除有害辐射。因为它在工作时，其内部的高频电子枪、偏转线圈、高压包以及周边电路，会产生诸如电离辐射（低能X射线）、非电离辐射（低频、高频辐射）、静电电场、光辐射（包括紫外线、红外线辐射和可见光等）等多种射线及电磁波。而液晶显示器则是利用液晶的物理特性，其工作原理与CRT显示器完全不同，天生就是无辐射（可忽略不计）、环保的“健康”型显示器；机箱内部的各种部件，包括高频率、功耗大的CPU，带有内部集成大量晶体管的主芯片的各个板卡，带有高速直流伺服电机的光驱、软驱和硬盘，若干个散热风扇以及电源内部的变压器等等，工作时则会发出低频电磁波等辐射和噪音干扰。另外，外置音箱、复印机等周边设备辐射源也是一个不容忽视的“源头”。 从危害程度来看，无疑以电磁辐射的危害最大。国内外医学专家的研究表明，长期、过量的电磁辐射会对人体生殖系统、神经系统和免疫系统造成直接伤害，是心血管疾病、糖尿病、癌突变的主要诱因和造成孕妇流产、不育、畸胎等病变的诱发因素，并可直接影响未成年人的身体组织与骨骼的发育，引起视力、记忆力下降和肝脏造血功能下降，严重者可导致视网膜脱落。此外，电磁辐射也对信息安全造成隐患，利用专门的信号接收设备即可将其接收破译，导致信息泄密而造成不必要的损失。过量的电磁辐射还会干扰周围其他电子设备，影响其正常运作而发生电磁兼容性（EMC）问题。 因此，电磁辐射已被世界卫生组织列为继水源、大气、噪声之后的第四大环境污染源，成为危害人类健康的隐形“杀手”，防护电磁辐射已成当务之急。
血清肿瘤标志物联合检测在肺癌诊断中的问题综论文
【 摘要 】 目的 探讨血清肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）、细胞角蛋白19片段（CYFRA21-1）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、鳞状细胞癌相关抗原（SCCA）联合检测在肺癌诊断中的临床应用价值。方法 68例肺癌患者为肺癌组， 65例健康体检者为对照组， 采用微粒子化学发光法检测血清中CEA、CYFRA21-1、NSE、SCCA含量， 并比较肿瘤标志物单独或联合检测肺癌的灵敏度、特异度和准确度。结果 肺癌组血清CEA、CYFRA21-1、NSE、SCCA含量均明显高于对照组（P<）， 4种肿瘤标志物联合检测的灵敏度为81%， 准确度为86%， 明显高于单独检测， 差异具有统计学意义（P<）。结论 血清CEA、CYFRA21-1、NSE、SCCA检测在肺癌诊断中具有临床应用价值， 联合检测可提高诊断的灵敏度和准确度， 且具有较好的特异度， 有助于提高肺癌的检出率。
【关键词】 肺癌；肿瘤标志物；联合检测
目前， 肺癌的发病率和死亡率均位于我国恶性肿瘤之首[1]。肺癌早期发现和治疗具有重要的临床意义。血清肿瘤标志物不仅可用于肿瘤诊断， 并且对肿瘤分期、疗效及预后判断有重要的临床价值[2]， 但单项检测肿瘤标志物具有局限性， 本文通过检测CEA、CYFRA21-1、NSE、SCCA这4种肿瘤标志物在肺癌患者血清中的表达， 探讨肿瘤标志物在肺癌诊断中的应用价值及联合检测的意义。现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选择2011年7月～2013年12月在本院住院治疗的肺癌患者68例为肺癌组， 男39例， 女29例， 平均年龄（±）岁， 经病理组织学检查确诊为鳞癌的27例， 腺癌24例， 小细胞肺癌17例， 同期健康体检者65例为对照组， 男37例， 女28例， 平均年龄（±）岁。两组一般资料比较， 差异无统计学意义（P>）， 具有可比性。
1. 2 检测方法 采集受检者清晨空腹静脉血4 ml， 及时分离血清， 采用微粒子化学发光法， 用深圳新产业PLUS200仪器及配套试剂检测CEA、CYFRA21-1、NSE、SCCA水平， 严格按仪器标准操作规程及试剂说明书操作， 检测当日室内质控均再控。正常参考区间分别为CEA 0～5 ng/ml， CYFRA21-1 0～7 ng/ml， NSE 0～10 ng/ml， SCCA 0～ ng/L。
1. 3 阳性判定标准 单项检测时以结果大于正常参考区间上限为阳性， 联合检测时4种肿瘤标志物中有一项为阳性即判定为阳性。
1. 4 统计学方法 采用统计软件进行数据分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 组间比较采用t检验；计数资料以百分率（%）表示， 组间比较采用χ2检验。以P<为差异有统计学意义。按照标准公式计算肿瘤标志物对肺癌诊断的灵敏度、特异度和准确度。灵敏度=真阳性/（真阳性+假阴性）×100% ；特异度=真阴性/（真阴性+假阳性）×100%；准确度=（真阳性+真阴性）/（真阳性+假阳性+真阴性+假阴性）×100%。
2 结果
2. 1 4种血清肿瘤标志物含量比较 肺癌组血清CEA、CYFRA21-1、NSE、SCCA含量均明显高于对照组， 差异均有统计学意义（P<）。见表1。
2. 2 不同病理组织类型肺癌患者4种血清肿瘤标志物阳性率比较 CEA在肺腺癌中的阳性率高于鳞癌和小细胞肺癌（P<）；cyfra21-1在3种肺癌中的阳性率均较高， p="">）；NSE在小细胞肺癌中的阳性率高于鳞癌和腺癌（P<）；SCCA在鳞癌中的阳性率高于腺癌和小细胞肺癌（P<）。4项联合检测的阳性率均高于单项检测。见表2。
2. 3 4种肿瘤标志物单项和联合检测用于诊断肺癌的灵敏度、特异度和准确度 4种肿瘤标志物单独用于诊断肺癌时， 灵敏度最高的是CYFRA21-1（56%）， 最低的.是CEA （29%）， 4种指标联合检测后灵敏度可达81%， 4种肿瘤标志物联合检测的灵敏度、准确度均明显高于各项单独检测， 差异有统计学意义（P<）。联合检测后特异度略有下降， p="">）。见表3。
3 讨论
肺癌是一种恶性肿瘤。近年来， 虽然临床肿瘤诊断和治疗学有着很大的进展， 但肺癌的死亡率仍然居高不下[3]， 肺癌的诊断除影像学、细胞学和组织病理学以外， 肿瘤标志物的检测也是一种主要方法。肿瘤标志物主要是指在血液、体液及组织中可检测到的与肿瘤相关的物质， 这些物质达到一定的水平时能揭示某些肿瘤的存在， 肿瘤标志物在肿瘤发生明显影像学改变之前就可以通过血清学方法检测出来， 为肿瘤的早期诊断、早期治疗提供了一个新的途径。由于肺癌组织病理的多样性， 同种病理组织细胞的异质性和肿瘤生物学行为的复杂性， 多种肿瘤标志物联合检测不失为一种能有效提高肺癌检出率的手段[4]。
CEA属于非器官特异性肿瘤相关抗原， 也是最早被发现的肿瘤标志物之一， 在肿瘤的发生和转移过程中有十分重要的作用[5]。肿瘤状态时， 癌细胞分泌CEA进入血液和淋巴循环， 因此肿瘤患者血清中CEA含量可见不同程度的升高。本研究表明， 肺癌患者血清CEA水平明显高于健康对照组， 并且在肺腺癌中的阳性率达到75%， 在鳞癌和小细胞肺癌中的阳性率较低， 分别为26%和24%， 因此CEA可作为肺腺癌的辅助性诊断指标之一。
NSE是一种糖酵解酶， 为烯醇化酶的同工酶， 存在于中枢、周围神经组织和神经外胚层起源的恶性肿瘤中， 小细胞肺癌是一种神经内分泌起源的肿瘤， NSE作为小细胞肺癌的血清肿瘤标志物具有较高的敏感度和特异度[6]。本研究结果显示NSE在小细胞肺癌中的阳性率为71%， 在鳞癌和腺癌中的阳性率较低， 分别为22%和25%， 也证明了NSE在鳞癌和腺癌的诊断中意义较低， 可作为小细胞肺癌的辅助性诊断指标之一。
CYFRA21-1是细胞角蛋白19的片段， 为正常及恶性的上皮细胞支架蛋白， 主要分布在单层上皮细胞， 在上皮组织来源的肿瘤组织中的含量明显增高， 是非小细胞肺癌较敏感的肿瘤标志物[7]。本研究观察到CYFRA21-1在肺鳞癌中的阳性率为78%， 其次是肺腺癌， 阳性率为54%， 在小细胞肺癌中的阳性率很低， 与文献报道一致。
SCCA为鳞状细胞癌相关抗原， 是用单克隆技术从肿瘤相关抗原TA4提纯出的一个糖蛋白片段， 本研究观察到SCCA在肺鳞癌中的阳性率为67%， 在腺癌和小细胞癌中的阳性率均较低。
本研究结果显示4种肿瘤标志物在肺癌患者血清中的含量均明显高于健康对照组， 差异具有统计学意义（P<）， 表明这4种肿瘤标志物的检测在肺癌的临床诊断中均有一定的应用价值。但单项检测的阳性率均不高， CEA仅在肺腺癌中阳性率较高， NSE可作为小细胞肺癌的辅助性诊断指标之一， CYFRA21-1在肺鳞癌中的阳性率较高， SCCA是具有较好特异度的鳞癌标志物。而这4种肿瘤标志物联合检测后在各组织类型的肺癌中均具有较高阳性率。研究也表明， 它们作为单一诊断指标应用于临床具有一定的特异性， 但灵敏度和准确度均不理想， 联合检测后提高了灵敏度和准确度， 有利于肺癌的早期诊断和治疗。
参考文献
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期刊：Cell；影响因子： 发表单位：德克萨斯州休斯敦贝勒医学院等 子宫内膜癌是源自子宫内膜的恶性肿瘤。2020年2月13日在《Cell》杂志上发表了一篇有关子宫内膜癌的大规模多组学研究报道，描述了95例子宫内膜癌的特征，包括83个子宫内膜样肿瘤和12个浆液性肿瘤，以及49个正常组织。研究人员对每个肿瘤和正常样品进行了全外显子组、全基因组、全转录组和miRNA测序、以及DNA甲基化分析，并量化了样品中蛋白质和翻译后修饰（PTM）位点的相对水平。 肿瘤分为四个基因组亚型：POLE，一种罕见的超突变亚型，具有子宫内膜样组织学和良好的预后；微卫星不稳定性（MSI），一种超突变的子宫内膜样亚型；低拷贝数（CNV），由其余大多数子宫内膜异位病例组成；高CNV，包括所有浆液性和最具侵袭性的子宫内膜样肿瘤。该队列包括7个POLE、25个 MSI、43个低CNV和20个高CNV肿瘤，蛋白质和PTM水平在基因组亚型之间有所不同。 研究小组报告说，所有的体细胞突变中约有61％发现于7个POLE肿瘤中，而MSI肿瘤携带了该队列中所有InDel的88％。此外，他们还确定了INPPL1、KMT2B和JAK1作为MSI亚型的推定显著突变基因（SMG）。在另一项分析中，研究小组检查了TP53突变，在该队列的23个肿瘤中发现了它们，包括所有浆液性癌。没有将所有TP53突变的肿瘤分组在一起并寻找单一的分子表型，而是通过突变类型和位置将它们分开，并鉴定了一些蛋白质组学和磷酸化蛋白质组学特征。 研究小组还比较了癌症亚型之间的蛋白质组学和转录组学变化。他们根据DNA损伤反应（DDR）标记磷蛋白为每个样品产生了分数，发现DDR高样品富含浆液性肿瘤，因此富含CNV高亚型；而子宫内膜样肿瘤来自高CNV、POLE和MSI基因组亚组。这表明活性DNA损伤信号转导很大程度上不依赖于基因组亚型。 作者强调，将蛋白质、磷酸化和乙酰化的全面定量测量与基因组和转录组学测量相结合，不仅为与癌变相关的基本生物学过程提供了新颖的见解，而且还为子宫内膜癌的潜在治疗方法提供了有趣的线索。 对95个子宫内膜癌进行了全面的蛋白质组学表征，包括83个子宫内膜样癌和12个浆液性肿瘤。这项分析揭示了扰动对p53和Wnt /β-catenin途径的可能新结果，确定了circRNA在上皮-间质转化中的潜在作用，并提供了有关临床和基因组肿瘤亚组的蛋白质组学标志物的新信息，包括与已知的关系可药物化途径。广泛的全基因组乙酰化调查对连接Wnt信号传导和组蛋白乙酰化的调控机制产生了深刻见解。研究还表征了肿瘤免疫状况的各个方面，包括免疫原性改变、新抗原、常见的癌症/睾丸抗原和免疫微环境，所有这些都可以为免疫治疗决策提供依据。 蛋白质基因组学为子宫内膜癌的致癌信号传导提供了新的见解； 全乙酰化组和磷蛋白组的调查发现了新的调控机制； QKI、circRNA和miRNA形成一个潜在的反馈环，促进EMT； 抗原呈递缺陷可使MSI肿瘤对检查站封锁产生抵抗。 95个子宫内膜癌肿瘤（83个子宫内膜样和12个浆液性）中，包括7个POLE、25个MSI、43个低CNV和20个高CNV肿瘤。基因组亚型之间的蛋白质和PTM水平有所不同，低CNV亚型的细胞周期蛋白相对磷酸化相对较低，且磷酸化与细胞转运和代谢蛋白的增加有关。高CNV高亚型在参与ATM信号转导的蛋白质上具有增强的磷酸化作用。POLE，MSI和高CNV亚型通常会抑制错配修复。浆液样品具有最高上调的核糖体生物发生，这与癌症的预后不良有关。 大约所有体细胞突变中的61％出现在7个POLE肿瘤中。MSI肿瘤携带了队列中所有InDel的88％，并且微卫星InDel分析发现该亚型中的显著突变基因（SMG）的突变率更高。所有JAK1移码突变都在MSI样品中，并且来源于微卫星插入缺失，其与高肿瘤等级相关并促进MSI样品中的免疫逃逸。 第一部分首先通过多组学全局关联的方式，概况所有样本特征。在下文中，则更侧重在2-3个组学的局部关联，并在特定的分子或通路水平上阐释某些细节特征。以显著突变基因（SMG）入手，讨论对蛋白质组（关注突变与蛋白表达量的联系）和磷酸化蛋白质组（关注突变与蛋白活性的联系）的影响。在具有TP53突变的肿瘤中观察到p53自身水平以及p53途径中的其它蛋白质（例如CDK1和CHEK1）的水平增加。顺式磷酸化的ARID1A、MAP3K4、KMT2D和INPPL1的水平降低，但磷酸化的β-catenin和p53的水平升高。截断突变导致ARID1A，INPPL1，JAK1，PTEN和RBM27蛋白水平降低。突变对队列中蛋白质水平的影响往往与磷蛋白水平相关，结合RNA水平的无差异性表明了强有力的翻译和蛋白质稳定性相关的调节。 患者来源的癌症组织乙酰酶组的表征受到限制，观察到乙酰化蛋白质在参与剪接、转运RNA、蛋白质合成和降解以及代谢途径的子宫内膜癌肿瘤的富集。组蛋白乙酰化模式存在很大程度的异质性，但与离散的基因组亚型或临床特征无强关联。BRD3蛋白水平与几个H2B N端乙酰化位点之间存在正相关，表明BRD3可能与H2B N端乙酰基残基结合防止其脱乙酰。IRT1和SIRT3与H3乙酰化之间的负相关性表明这些组蛋白脱乙酰基酶可以调节H3K27和K36乙酰化水平。 评估突变如何影响组蛋白乙酰化，强调了乙酰化驱动机制在Wnt信号传导中的重要性，CTNNB1热点突变体中BRD3和SIRT1蛋白水平的增加，具有高H2B乙酰化水平的样品中的几个Wnt途径基因中的基因表达上调。 FOXA2-K274在脱乙酰基时会降低FOXA2的稳定性，低CNV亚型中增加的FOXA2乙酰化可能表明该蛋白的稳定性和活性得到改善，这可能会促进低CNV的子宫内膜癌肿瘤的增殖。 该部分是乙酰化和基因组变异的局部关联分析，结果突出了子宫内膜癌中乙酰基的异质性以及显著突变基因（SMG）对组蛋白乙酰化水平的潜在影响，可能通过与Wnt信号通路、BRD蛋白和甲基化蛋白相互作用对肿瘤生物学产生总体影响。还确定肿瘤特异性上调翻译延伸因子和甲基转移酶蛋白中乙酰化水平的上调，以及在更具侵略性的CNV高亚型中FOXA2的潜在作用。 DNA甲基化分析显示MSI肿瘤中全基因组CpG岛甲基化升高，并导致DNA修复途径的抑制。转录组学和蛋白质组学数据对体细胞拷贝数变化（SCNA）的综合分析显示，高CNV的肿瘤中反式作用最强的SCNA 集中在1q、3q、4q和20q染色体上。1q扩增与p53途径抑制相关，与3q扩增呈正相关的蛋白质包括DNA复制和细胞周期蛋白质，受4q损失影响最大的途径包括细胞骨架和纤毛组装。联合DNA甲基化修饰，阐述DNA修复途径的表观沉默；拷贝数变异和表达谱分析的结合，阐述缺失或扩增与表达失调。 还基于ceRNA机制讨论了小部分的circRNA。circRNA调节剂QKI的蛋白质水平在EMT期间被上调，并且可以通过调控数百个选择性剪接靶标来促进EMT。由于circRNA可以充当miRNA海绵来调节miRNA活性，作者预测了circRNA中与QKI水平相关的miRNA结合位点，并发现这些miRNA的活性可能被QKI阻止，提示了促进DNA修复中EMT的机制。 大规模组学数据集的最终目的是寻找明确区分疾病亚型的关键分子。确定分子亚型标志物至关重要，以期促进早期诊断和确定可能的治疗靶点。作者联合基因组变异、转录、蛋白以及表观修饰水平寻找标记，考虑到药物靶向主要是蛋白互作结合，因此将蛋白磷酸化修饰作为重点。由于具有高CNV肿瘤的患者无论组织学如何，其预后都特别差，因此着重于寻找过度激活的蛋白质来开发新的化学疗法药物。基于磷酸蛋白质组学数据推断的激酶活性，在高CNV的子宫内膜样肿瘤中被激活的几种激酶可被多种FDA批准的药物作为靶向。 将蛋白质、磷酸化和乙酰化的全面定量测量与基因组和转录组学测量相结合，不仅为与致癌相关的基本生物学过程提供了新颖的见解，而且为子宫内膜癌的新治疗方法提供了引人入胜的线索。这项研究在基因组，转录组和蛋白质组学水平上全面介绍了子宫内膜癌的分子系统。证实了先前在基因组和转录组学水平上描述的预测事件的蛋白水平表达，并证明了不同的子宫内膜癌亚型可以通过其蛋白质水平和随后的翻译后修饰模式可靠地加以区分。尽管本文提供的结果主要是观察性的，但它们为临床相关性的多个假设提供了基础，科学界可以进一步探索这些假说。
[1]徐兴欣;马金龙;刘雯;高彦丽;丝裂原活化蛋白激酶p38信号传导机制在高温致畸中的作用[J]实用医学杂志,2009,20[2]林万润刘雯马金龙， Secretagogin在神经内分泌肿瘤组织的表达[J].中国现代普通外科进展>2009,6 [3]张梅英高彦丽马金龙陈晓在高温致神经管畸形大鼠中MAPKS信号传导通路的作用研究[J].，医学研究与教育2009，26（3）[4]潘晓燕高彦丽马金龙陈晓，磷酸化JNK在高温致神经管畸形中的表达及其意义研究[J].医学研究与教育2009，26（3）[5]王静,马金龙,王强修,刘莹,.微小染色体维持蛋白5在甲状腺肿瘤中的表达与意义[J].中国现代普通外科进展,2007,(3). [6]王静,马金龙,王家耀,王强修,.MCM蛋白与肿瘤[J].医学与哲学(临床决策论坛版),2007,(3). [7]王凡,马金龙,王家耀,赵跃然,刘莹,.P16~(INK4A)、CDK4和cyclin D1在子宫平滑肌肿瘤中的表达[J].南京医科大学学报(自然科学版),2007,(4). [8]马金龙,高彦丽,南瑛,黄东林,陈琴,马明福,.当代医学生创新意识和实践能力培养的教学改革与实践[J].中国高等医学教育,2006,(8). [9]马金龙,高英茂,高彦丽,刘凯,.层粘连蛋白及生长抑素在高温致神经管畸形发生中的作用[J].山东大学学报(医学版),2005,(11). [10]马金龙,高英茂,刘凯,高彦丽.Bcl—2、Bax在高温致神经管畸形发生中的表达[J].山东大学学报(医学版),2005,(9). [11]侯丽,马金龙,王来城,张捷,焦玉莲,马春燕,崔彬,赵跃然.真核表达载体pVAX1-mSLC的构建及在COS-7细胞中的表达[J].山东大学学报(医学版),2005,(9). [12]鹿群,马金龙,高选,赵跃然,陈子江.钙离子载体A23187联合嘌呤霉素对人体外成熟卵母细胞孤雌激活作用的研究[J].山东大学学报(医学版),2005,(8). [13]田桂红,马金龙,王家耀,赵跃然,朱燕.甲状腺肿瘤p14~(ARF)、p53及FHIT蛋白的表达[J].临床与实验病理学杂志,2005,(4). [14]马金龙,高英茂,高彦丽,刘凯.c-myc和p53基因与高温致神经管畸形中细胞凋亡发生的相关关系的研究[J].新疆医科大学学报,2005,(4). [15]陈子江,李梅,马金龙,李媛,马水英,高选.不同成熟期人卵母细胞慢速冷冻的初步研究[J].北京大学学报(医学版),2004,(6). [16]刘鸣,汤春生,张水红,穆玉兰,马金龙.上皮钙粘附素/连环素复合体在上皮性卵巢肿瘤中的表达及临床意义[J].现代妇产科进展,2004,(3). [17]尉立京,夏庆华,马金龙,王家耀,吕家驹.膀胱癌细胞凋亡和细胞增殖的表达及意义[J].山东医药,2004,(18). [18]刘杜先,张慧,王家耀,王强修,马金龙.端粒、端粒酶与肿瘤诊治[J].现代中西医结合杂志,2004,(2). [19]刘鸣,汤春生,穆玉兰,马金龙.上皮性钙粘附素及其mRNA在上皮性卵巢肿瘤中的表达[J].山东大学学报(医学版),2003,(2). [20]李乐平,侯连泽,阮永威,公伟,马金龙,张敏,吴泰璜.耐药基因蛋白Pgp、MRP、LRP、GST-π在大肠癌中的表达及意义[J].中国现代普通外科进展,2003,(1). [21]张晓菁,温泽清,兰守敏,赵兴波,马金龙.口服大剂量MPA对子宫内膜癌血管生成的影响[J].现代妇产科进展,2002,(5). [22]刘薇,王育华,刘明,刘春雨,马金龙,汤春生.药物流产前后血清TNF-α的变化和细胞凋亡现象的观察[J].山东大学学报(医学版),2002,(2). [23]吴荣德,马睿,于启海,郭宗远,高英茂,季海萍,马金龙.新生儿肾积水[J].中华小儿外科杂志,2002,(6). [24]王延军,马金龙,王春霞,李建峰.肝炎肝癌组织中CD86的检测及临床意义[J].临床肝胆病杂志,2002,(6). [25]马金龙,高英茂,刘凯,王家耀.高温致神经管畸形中细胞增殖和细胞凋亡的定量研究[J].中国体视学与图像分析,2001,(2). [26]王强修,刘杜先,马金龙,王家耀.囊性脑膜瘤16例报告[J].诊断病理学杂志,2001,(3). [27]王强修,刘杜先,马金龙,王家耀.囊性脑膜瘤的影像学与病理学诊断(附21例分析)[J].医学影像学杂志,2001,(5). [28]温泽清,兰守敏,赵兴波,王家耀,马金龙,刘莹.口服大剂量米非司酮对子宫内膜癌细胞形态学和免疫组织化学的影响[J].现代妇产科进展,2001,(6). [29]王强修,马金龙,王家耀.胃癌p16蛋白与PCNA的免疫组织化学研究[J].肿瘤防治杂志,2001,(1). [30]王强修,马金龙,王家耀,李新功,刘杜先.甲状旁腺腺瘤的病理诊断与鉴别诊断[J].滨州医学院学报,2001,(1). [31]王强修!250021济南,马金龙!250021济南,王家耀!250021济南.胃癌p16和cyclin D1的表达及意义[J].中华病理学杂志,2001,(4). [32]郝晶,高英茂,马金龙,张保华,朱传菊.神经生长因子及其受体与高温致神经管畸形关系的研究[J].山东医科大学学报,2000,(2). [33]刘秀美!泰安市(271000),马金龙!济南市(250000),侯刚!泰安市(271000).乳腺叶状囊肉瘤33例临床病理分析[J].肿瘤防治杂志,2000,(6). [34]刘杜先,刘焕刚,王强修,马金龙,王家耀.食管鳞癌中Langerhans细胞的免疫组化观察[J].山东医药,2000,(24). [35刘凯,高英茂,马金龙,张保华.人类胚胎肾组织发生的形态学观察[J].山东医科大学学报,1999,(2). [36]马金龙,高英茂,刘凯,管英俊,张保华,.维生素A致心脏畸形过程中细胞表面糖基变化的观察[J].中国优生与遗传杂志,1998,(1). [37]管英俊,马金龙.癌胚抗原与胚胎发育及妇科肿瘤的研究进展[J].现代妇产科进展,1998,(2). [38]刘凯,高英茂,马金龙,管英俊,史桂芝,邴鲁军,宋卫华,许冬梅.人类胚胎脾组织发生的形态学观察[J].山东医科大学学报,1998,(3). [39]马金龙,高英茂,刘凯,管英俊,王琳,许冬梅.层粘连蛋白和纤维粘连蛋白在过量维生素A酸致心脏畸形中的作用:免疫组织化学研究[J].解剖学杂志,1998,(2). [409]高英茂,马金龙,管英俊.aFGF在高温致神经管畸形中作用的免疫组织化学研究[J].解剖学杂志,1998,(1). [41]马金龙,高英茂,刘凯,武玉玲,高彦慧.高温致金黄地鼠神经管畸形中细胞凋亡的组织学观察[J].解剖学报,1998,(3). [42]刘凯,高英茂,马金龙,张保华,许冬梅,史桂芝.人类胚胎胸腺细胞凋亡的定量研究[J].山东医科大学学报,1997,(4). [43]刘凯，高英茂，马金龙，史桂芝，张保华，许冬梅.人类胚胎甲状腺及肝脏组织发生的形态学观察Ⅱ.人类胚胎肝脏组织发生的形态学观察[J].山东医科大学学报,1997,(2). [44]刘凯，高英茂，马金龙，史桂芝，许冬梅，张保华.人类胚胎甲状腺及肝脏组织发生的形态学观察Ⅰ.人类胚胎甲状腺组织发生的形态学观察[J].山东医科大学学报,1997,(2). [45]管英俊,高英茂,马金龙,刘凯,李盛芳.NGF和FGF对高温干扰神经细胞生长分化之保护作用的实验研究[J].解剖科学进展,1997,(3). [46]栾世钦，武玉玲，马金龙，宋卫华，陈乃文.叶酸、维生素C拮抗环磷酰胺致大鼠胚胎神经管畸形的研究[J].山东医科大学学报,1995,(1). [47]高英茂,刘凯,马金龙,.神经管畸形胚胎发生机理的实验研究[J].医学研究杂志,1994,(10). [48]马金龙，高英茂.凝集素受体在神经管缺陷发生中作用的研究[J].山东医科大学学报,1994,(1). [49]马金龙，高英茂.层粘连蛋白和纤维粘连蛋白在神经管畸形发生中的作用──免疫组织化学研究[J].解剖学报,1994,(2).[50]马金龙,高英茂.凝集素在胚胎发生中作用研究（综述）。《国外医学》计划生育分册，1992，11（3）：142-146
目前，我国人均疫苗支出低于世界平均水平，随着公众疾病预防意识加强，政府公共卫生事业投入增加，以及更多创新疫苗加速上市，预计未来整体市场将保持稳定增长，尤其是二类疫苗(自费疫苗)市场将展现更大的市场潜力，外资和内资企业纷纷加码创新或独家疫苗的研发和管线布局。
此前，WHO预计2021年底前向世界提供20亿剂疫苗，其中50%将提供给中低收入国家。目前根据WHO估算，未来12个月需要313亿美元资金(其中181亿美元用于购买新冠疫苗)，目前已募集34亿美元，还有279亿美元的资金缺口。
未来疫苗企业市场竞争分析，展望未来，伴随利好准入环境、民众疾病预防意识提升以及国家在公共卫生事业的持续投入，对高质量疫苗需求的增长，将不断推动中国疫苗市场的健康发展，但同时竞争也将随之加剧，疫苗企业“危”“机”并存。
世卫建议18岁以上接种2剂国药新冠疫苗：
世界卫生组织通过了中国国药集团新冠疫苗的紧急使用许可，国药疫苗现已加入世卫新冠疫苗实施计划可采购的疫苗清单中。国药疫苗成为受世卫认可的安全、有效、质量保证的第六支新冠疫苗。科兴生物公司生产的新冠疫苗也在世卫的审核过程中，有望尽快通过。
当地时间7日，世卫组织总干事谭德塞宣布，将中国国药集团中国生物北京生物制品研究所研发的新冠疫苗列入“紧急使用清单”。世卫组织总干事谭德塞表示，这是世卫组织认证的第六种安全有效的高质量疫苗，这将扩大“新冠肺炎疫苗实施计划”可以购买的疫苗范围，同时让各国有信心加速其批准过程，以便进口该疫苗并进行接种。
世卫建议18岁以上接种2剂国药新冠疫苗。国药疫苗是列入世卫组织紧急使用清单的首款灭活疫苗。中国科兴公司研制的一款新冠疫苗也已进入世卫组织紧急使用授权评估的最后阶段。
以上内容参考 中研网－世卫建议18岁以上接种2剂国药新冠疫苗 疫苗行业的现状及未来的发展前景分析预测
新冠肺炎确诊病例持续增加，却丝毫看不到疫苗成功。并不是人们不想加快疫苗研制的步伐，而是研制疫苗过程中需要克服很多难关，那么新冠肺炎疫苗研制成功和问世需要克服哪些难关？
虽然很多国家都在研制新冠疫苗，但每个国家的角度不同。就像我国已经开展了好多期实验，主要为了证实疫苗具有安全性，能够成功诱导体内产生免疫应答。
牛津大学也发布了相关论文，该款疫苗已经能够成功引起体内免疫应答，且不会造成太大的副作用，目前疫苗已经得到了临床验证，正在进行大规模的临床实验。
总关这些国家对疫苗的研究成果，我们可以发现新冠疫苗研制的时间不会太长，或许年底就能成功研制出新冠肺炎的特效药，不过我们还是要注意肺炎疫苗研制过程中需要克服的难题。
首先我们要明确一个问题，什么是病毒？病毒能够通过自我复制大量繁殖。研制过程中要克服的第一个难题，就是找出病毒的DNA链。生物学家和科学家通过研制新冠病毒的DNA量来完美复制病毒，这是新冠病毒疫苗需要克服的第一个难关，如何才能找到DNA链？如何才能进行自我复制？
其次，新冠肺炎对于哪些药物有抵抗性？哪些药物又能治疗新冠肺炎？找到DNA链研究出病毒的自我复制模式，寻找能够治疗该病毒的特效药。不是每一个过程都是那么简单，世界上存在着各种各样的抗生素，从数以万计的抗生素中找到能够抵御新冠病毒的抗生素难上加难。
最后要克服的难题是该疫苗是否对人体造成副作用？一款疫苗的成功，需要人们尝试大量的实验，其中就包括很多期的人体实验。科学家要通过注射到人体中的疫苗产生的作用来判断疫苗能否获得上市资格。如果这款疫苗对人体造成极大的副作用，那么该款疫苗的上市夭折了。
应该是等到2023吧，毕竟这种疫苗要想大量普及还是很困难的，而且也需要一定的资本。
目前已经有三款疫苗在中国内地，香港展开了临床试验。9款变异株的疫苗进入了临床实验阶段，其他的疫苗正在开展三期的临床试验。
肿瘤学论文参考文献 考文献是论著文章的一个重要组成部分。它在一定程度上增加论文内容的可信程度，并具有重要的学术价值和使用价值。著录格式：序号。作者名。文题。刊名。年，卷：起止页码。 按照国标准规定，作者不超过3位时，全部著录；超过3位时，只著录前3位，后面加“等”，或相应的'外文。 举例： 1 蒋代凤，陆应麟，邱宗荫，等。肺巨细胞癌高低转移株转移能力差异相关分子的研究。中华肿瘤杂志，2003，25：531-534. 2 Obonai T， Mizuguchi M， Takashima S， et al. Developmental and aging changes of Bak expression in the human brain. Brain Res，1998，783：167-170. 引用书籍的格式：序号 作者。书名。卷（册）次。出版者，年份。起止页。或：作者。文题。见（英文用In）：主编者。书名。卷（册）次。版次。出版地：出版者，年份。起页-止页。 举例： 1 黄国俊，黄孝迈，黄偶鳞，等。 肺癌的治疗（外科治疗）。见：徐昌文，吴善方，孙燕主编。肺癌。第2版。上海：上海科学出版社，. 2 颜子颖，王海林译。精编分子生物学实验指南。第1版，北京：科学出版社，. 著录参考文献时应注意：只著录最必要的最新的文献；只著录作者亲自阅读过的和在文中直接引用的文献；只著录公开发表的文献，“内部资料”和“待发表”文章应避免引用，因为这些文献或者可能缺乏科学性，或者难于查找。 参考文献应按在文内先后出现的顺序用阿拉伯数字加方括号标出，文后参考文献的序号应与文中角码相一致。 ;
肿瘤内科的护理是保证工作的安全性,让肿瘤患者得到更加高效、优质的护理服务,提高患者的生活质量。下面是我为大家整理的肿瘤内科护理研究论文，供大家参考。
【摘要】 目的 探讨护理干预对肿瘤内科患者生存质量的影响及临床分析。 方法 选取我院2011年12月到2013年1月肿瘤内科 72例患者随机分为观察组和对照组，各36例。对照组实施肿瘤内科常规护理;观察组实施一系列护理，包括心理干预、社会支持干预、建立出院回访制度。结果 观察组与对照组干预前生存质量测定量表各项目比较无统计学差异(P>)，实施护理干预6个月后，两组各项目均有上升，观察组各项目得分均明显高于对照组(P<，P<)。结论 护理干预能提高肿瘤内科患者手术后的生存质量。
【关键词】 肿瘤内科;护理;临床观察;生存质量
随着现代科技的发展，肿瘤化学治疗在姑息性治疗肿瘤中起步，经过多年不断的努力，已成为可以治愈肿瘤的根治性治疗手段。通过化学治疗使肿瘤细胞完全消失，达到治愈，是肿瘤内科治疗的最终目的[1]。选取我院2011年12月到2013年1月肿瘤内科72例患者随机分为观察组和对照组，各36例，观察组进行护理干预，疗效明显，现 报告 如下。
1 资料与方法
临床资料 选取我院2011年12月到2013年1月肿瘤内科72例患者随机分为观察组和对照组，各36例。男性42例，女性30例。年龄35-75岁，平均(±)岁。经临床、影像学、病理检验确诊，包括肺癌、结肠癌、乳腺癌、胃癌、肝癌、鼻咽癌、淋巴瘤等。两组在年龄、性别和病情上没有显著差异，具有可比性。
方法 对照组实施肿瘤内科常规护理;观察组实施一系列护理，包括心理干预、社会支持干预、建立出院回访制度。
2 护理 措施
心理护理 护士针对患者的恐惧心理，要做好心理疏导，帮助患者正确认识和对待化疗，讲解一些疗效好的病例，告诉患者化疗不良反应是暂时的、可预防的，而机体收益是长远的，稳定的情绪可增加机体对化疗的耐受性，积极主动的配合治疗可产生较好的治疗效果[2]。
饮食护理 治疗期间指导患者进食清淡易消化的食物，注意调整食物的色、香、昧，避免进食油腻、辛辣刺激性食物。有些患者害怕呕吐而禁食，护士要告诉患者空腹呕吐会伤胃，指导患者少量多餐，进食细嚼慢咽，必要时餐前30min给予胃复安肌肉注射。对呕吐严重，不能经口进食者，可酌情给予肠内或肠外营养支持治疗，严格记录出入水量，评估脱水情况，必要时检查血电解质，及时补液。
保持病房整洁安静，为患者营造舒适、轻松的环境，对 爱好 音乐的患者播放自己喜欢的音乐，分散注意力，减轻化疗中的恶心呕吐，当患者出现呕吐时，给予安慰，协助患者坐起，呕吐后帮助患者漱口，及时清理呕吐物，必要时更换床单位。
遵医嘱及时准确给予止吐药物应用，必要时给予镇静药物辅助治疗[3]。
某些口服化疗药物尽可能睡前服用。
告诉患者晚上保证充足的睡眠，必要时给予小剂量镇静剂可减轻消化道
反应。
3 结 果
观察组与对照组干预前生存质量测定量表各项目比较无统计学差异(P>)，实施护理干预6个月后，两组各项目均有上升，观察组各项目得分均明显高于对照组(P<，P<)。
4 讨 论
肿瘤内科治疗的迅速发展，拓宽了肿瘤内科护理的领域和内容，这就要求护理人员及时更新知识、改变观念，积极参与和配合新技术、新疗法的临床应用，熟悉其基本原理，毒副作用的观察及处理，操作过程等，从而制定出全面的护理计划，为患者提供周到安全的护理[4]。
临床肿瘤护理学正是顺应了肿瘤学科发展的需要。本章将介绍：化学治疗患者的护理，要求能够熟练掌握化疗药物给药方法，识别化疗药物副作用，了解其作用机理，掌握化疗及其护理要点，做好化疗患者的心理护理等;学习腔内治疗患者的护理;了解免疫治疗的原理，掌握免疫制剂的保存、使用方法以及免疫治疗患者的护理;掌握化疗防护知识。化疗过程中，应注意保护血管，防止静脉炎和药物外渗引起组织损伤[5]。①使用外周静脉输液时，尽量选择前臂静脉，避开关节、肌腱、韧带，避免使用钢针。患者有上肢静脉压迫时，应采用下肢静脉输液。还应避免在24小时内被穿刺过的静脉点下方重新穿刺。②静脉冲人化疗药时，应边抽吸回血边注药，注药完毕后继续输入生理盐水或葡萄糖液，确保不发生外漏。③对刺激性较强的药物，应选用中心静脉如PICC、锁骨下静脉、颈内静脉、股静脉。④若发生药物外渗，应按化疗药物外渗处理原则及时给处理。在化疗中，要注意观察患者的病情变化，随时注意体温、脉搏、呼吸、血压、神志等变化。有否感染性疾病所致全身毒性反应，如畏寒、发热、乏力、食欲减退、体重减轻、衰竭等;以及本系统疾病的局部表现如咳嗽、咳痰、咯血、哮喘、胸痛等。有无药物毒性反应发生，如出血、呕吐、皮疹、便秘、腹泻、便血等病情变化，若有异常应及时报告医生，给予对症处理。防止胃肠道反应：用药前给镇静止吐剂，以减轻反应。本组资料显示，通过对36例肿瘤内科观察组进行护理干预，与对照组干预前生存质量测定量表各项目比较无统计学差异(P>)，实施护理干预6个月后，两组各项目均有上升，观察组各项目得分均明显高于对照组(P<，P<)。护理干预能提高肿瘤内科患者手术后的生存质量。
参考文献
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【摘要】 目的：在肿瘤内科住院部，研究优质护理服务模式的运用效果。方法：在进入我院治疗的肿瘤病人中随机选取160人，随机分为对照组和观察组，对照组运用肿瘤常规护理方法进行护理;而观察组运用优质护理服务模式进行护理，主要内容有：心理干预制度、社会干预制度、术后回访制度。在经过一段时间后，将上面两组的失误率、并发症发生率、与病人家属纠纷情况、病人是否满意等各种情况进行对比。结果：观察组因为运用优质护理服务模式，所以治疗失误情况几乎没有、病人出现并发症的情况也很少、没有出现与病人家属的纠纷情况，有一定的统计学差异(P<0t05)，病人对护理工作非常满意。结论：实行优质护理服务模式，可以有效调动护理人员的工作积极性，提高护理质量，防止护理工作中出现失误，使病人达到最高满意状态。
【关键词】 优质护理;服务模式;肿瘤内科
【中图分类号】R473. 71 【文献标识码】B【 文章 编号】1005-0019(2013)12-0231-01
现阶段，各种疾病的治疗技术不断得到发展与提高，很多病人的保健要求越来越高，要求具有高水平的护理工作[l]。传统护理办法只注意针对治病人员的护理，人们显然已经不满足于这样的护理方式，为了满足人们的护理要求，依据优质护理模式，我院进行了多种多样的护理培训，依据传统护理办法，不断进行研究与开发。优质护理模式强调以人为本，注重提高护理质量，受到了病人的普遍欢迎。本文主要利用对照组和观察组的办法，研究了优质扩理服务在肿瘤内科的运用情况， 总结 如下。
1 资料与方法
一般资料
在2009年至2012年三年间，对于入住我院的160个肿瘤病人，随机分成对照组和观察组。基本情况如下：在对照组中，有62人是男性，18人是女性，病人年龄在19岁-71岁之间，年龄平均42岁，住院时间为7-90天，平均住院时间30天;在观察组中，有65人是男性，15人是女性，年龄在19岁-69岁之间，年龄平均39岁，这一组的住院时间在7天-97天之间，平均时间为35天。这两个小组的各项基本条件没有明显的差异，可以进行对比实验。
方法
对照组的护理方式不改变，依然运用传统护理方法进行常规护理;而观察组运用优质护理服务模式开展护理工作。依据国家卫生部颁发的文件精神和活动方案，以及护理工作通知，医院首先对参与观察组护理工作的人员进行了上岗培训。并以此为基础，对参加护理工作的人员进行了重新分组，调整了原来的人员分组情况，运用分层级护理办法。保证在每一个护理小组中，都有高级、中级和初级护理人员，使护理小组的人员分配更加合理。再有，要求病人和医生共同对护士的工作提出意见，加强考核工作，使护理工作不断提高质量。在平时护理中，还要落实查房制度，可以及时发觉护理工作中存在的问题，帮助护理人员及时改正。
统计学方法
在进行此次研究中，运用 Excel 及SPSS软件进行计算工作，对收集到的数据进行处理，一般采用平均数和标准差来表示，计量资料利用T检验，在P<时说明这个实验具有实际意义。
在实际工作中，认真研究两个小组的工作失误率、病人的治疗情况、病人家属的反应情况、病人的态度等。
2 结果
在运用两种护理办法进行护理过程中，各种护理指标如表1。依据表1可以看出，观察组的治疗失误率减少、病人的治疗情况获得好转、没有出现纠纷情况，病人非常满意护理工作，说明这一实验比较成功。
表1 两组患者在不同护理模式下护理状况比较(n(%))
3 讨论
在医院的日常护理工作中，传统护理模式逐步得到淘汰，而优质护理模式得到人们的认可，并逐步得到推广，现阶段，随着医疗水平的不断提高，要求护理工作必须注重以人为本，不应只关注病人的生理指标，在做好疾病护理工作的同时，还需了解病人的其他需要，如心理护理和情绪护理，尤其是肿瘤病人，好多此类型病人悲观失望，认为自己得了不治之症，将不久于人世，所以在治疗过程中不愿配合医生的治疗，因此在护理工作中要做好病人的心理疏导工作，使病人正确看待死亡。告知病人，只要积极配合医生的工作，治疗方法正确，病人是可以继续生存下去的。同时要求病人家属也要积极配合护理工作，创造良好的家庭氛围，鼓起病人生活的风帆，使病人的情绪保持平稳，有利于医生开展治疗。
通过护理人员对病人的心理工作，使病人的情绪得到了稳定，从而大量降低了各种并发症的出现，使病人治疗时间大量缩短，所以护理人员的工作非常重要，应该不再运用传统护理办法，应该积极与病人建立沟通和交流关系，利用各种形式的交谈，使病人信任护理人员，相信通过医生的治疗，自己的病情一定能够得到好转，使病人的心理更加稳定，使病人对护理人员的工作非常满意。
随着医疗技术的发展，要求医院必须具有高水平的护理工作，这和护理人员本身的素质密切相关，所以要求护理人员必须经常参加业务学习，提高自己的护理能力，主动接近病人，了解病人的需要，掌握病人的基本情况，为病人做好服务工作。本文的研究也可以证明通过提高护理人员的素质，可以有效减少病人并发症的出现，缩短住院时间，提高病人的满意度。
总之，优质护理服务模式可以大幅提高护理质量，转变护理认识，使病人得到高度满意，因此，这种服务模式应在医院大力推广。
参考文献
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